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相似文献
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1.
荆春艳  邢艳  李素梅  叶山东 《安徽医药》2013,17(10):1695-1696
目的探讨初诊断2型糖尿病胰高血糖素水平的变化和其与胰岛素抵抗的关系。方法98例初诊断2型糖尿病患者和20例血糖正常的健康人,分别为糖尿病组和正常对照组,两组患者均行标准馒头餐试验,分别测定餐前0min和餐后30、60、120rain时点的血糖、胰岛素和胰高血糖素水平。结果(1)糖尿病组餐前0rain和餐后30、60、120rain的胰高血糖素水平与正常对照组对应的各时点比较,均显著增高,两组间差异有统计学意义。(2)糖尿病组餐后各时点胰高血糖素水平与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关。结论胰高血糖素分泌紊乱是2型糖尿病患者发生高血糖的重要因素,胰岛α细胞存在胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
张艳超 《河南医药信息》2010,(15):97-98,102
目的探讨2型糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆中胰高血糖素水平变化及意义。方法采用放射免疫法对140例2型糖尿病患者进行空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、血清胰岛素水平进行检测,并对二者不同时相结果进行比较。结果糖尿病患者空腹及餐后各时相胰高血糖素偏高比例均明显高于胰岛素水平低下患者比例(P〈0.05)。糖尿病患者空腹及餐后各时相胰高血糖素偏高者百分比与胰岛素水平低下者百分比分别为:空腹胰高血糖素为60%,(150±33)pg/ml,P〈0.01,胰岛素为4.29%,(4.4±0.8)mIU/L,P〈0.01;餐后1h胰高血糖素为91.86%,(154±37)pg/ml,P〈0.01,胰岛素为72.86%,(20.2±5.9)mIU/L,P〈0.01;餐后2h胰高血糖素为91.43%,(144±31)pg/ml,P〈0.01,胰岛素为38.57%,(15.1±3.4)mIU/L,P〈0.01;餐后3h胰高血糖素为71.43%,(141±30)pg/ml,P〈0.01,胰岛素2.86%,(4.1±0.74)mIU/L,P〈0.01。结论胰高血糖素异常升高是导致2型糖尿病患者血糖偏高的重要因素,检测胰高血糖素水平有助于临床准确判断糖尿病患者病情。  相似文献   

3.
2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨2型糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法:对81例糖尿病并脂肪肝患者与80例未合并脂肪肝患者的血糖, 脂,胰岛素进行测定,计算胰岛素敏感指数(IAI),体重指数(BMI)并进行分析比较,结果:2型尿病并脂肪肝时IAI显著降低,而餐后2小时血糖,甘油三酯,空腹胰岛素,体重指数均显著高于对照组。结论:2型糖尿病人脂肪肝的发生与胰岛素抵抗关系密切,提示改善胰岛素抵抗对糖尿病脂肪肝病人具有重要意义。  相似文献   

4.
一氧化氮与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨一氧化氮(NO)与2型糖尿病(DM)胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法、己糖激酶法、放射免疫法和乳胶凝集反应法检测51例2型DM患者NO、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHB)及计算胰岛素敏感性指数(IAI),并与32例正常对照组进行对比分析。结果2型DM患者FPG、FINS及GHB明显增加,NO与IAI明显降低,差异显著意义(P<0.001)。相关分析表明:GHB与FPG呈正相关,与NO呈负相关,NO与IAI呈正相关(P<0.01)。结论:2型DM存在高胰岛素血症(HINS)和IR。NO与IR之间有密切关系。  相似文献   

5.
目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病合并肥胖患者胰岛素抵抗的作用及对血清胰高血糖素样肽1(glucagon like peptide-1,GLP-1)的影响.方法:选取于2019年在南京医科大学附属苏州科技城医院就诊的76例2型糖尿病合并肥胖患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例.对照组患者采取常规降...  相似文献   

6.
目的:探讨2型糖尿病患者血清瘦素水平与空腹胰岛素浓度和胰岛素抵抗的关系。方法:测量31例2型糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素、瘦素、糖化血红蛋白、血脂、身高、体重。结果:2型糖尿病患者血清瘦素水平普遍高于正常人群,血浆瘦素水平与空腹胰岛素有关。结论:血浆瘦素浓度与胰岛素浓度密切相关。与胰岛素抵抗不相关,胰岛素可能是2型糖尿病患者血浆瘦素水平的主要调节者。  相似文献   

7.
毕小云  黄琳  黄维嘉 《现代医药卫生》2004,20(12):1115-1116
2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗,即患者胰岛素p细胞对胰岛素不敏感。胰岛p细胞的功能减退是发病的关键。2型糖尿病患者多数伴肥胖,而肥胖本身可导致一定程度的胰岛素抵抗。游离脂肪酸(FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节。肥胖患者的脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆中移除甘油三酯(tridyceride,TG)减少,但是脂蛋白脂肪酶活性  相似文献   

8.
目的 研究2型糖尿病病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法 采用氧化酶法,放兔法和酶联免疫法分别测定38例2型糖尿病病人(A组)、21例正常健康人(B组)的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清TNF-α值,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果 A组FBG、FINS、TNF-α水平较B组显著增高,而ISI较B组显著降低。结论 2型尿病病人TNF-α水平增高,且与胰岛素抵抗相关;可能参与2型糖尿病的发生和发展。  相似文献   

9.
胰岛素抵抗和2型糖尿病   总被引:3,自引:0,他引:3  
全世界2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患病率较高,且在发展中国家有增长的趋势。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是T2DM发病的重要原因。本文就IR及与T2DM的关系作一综述。  相似文献   

10.
2型糖尿病并高血压与胰岛素抵抗的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法 2型糖尿病高血压组110例,正常血压组112例。测定FPG、FINS、TC、MAU、血压、计算BMI,并评价胰岛素抵抗和β细胞功能采用稳态模式评估法及改良胰岛素敏感性指数公式计算。结果 高血压组ISI显著低于正常血压组,HOMA-βcell、HOMA—IR显著高于正常血压组(P<0.005),正常体重者也有相同的结果(P<0.05)。两组ISI与FPG、FINS、BMI均呈显著负相关(P<0.05),高血压组ISI与TC、TG呈弱负相关(P<0.5)。结论 2型搪尿病伴高血压病人无论是否肥胖都存在胰岛素抵抗。肥胖病人胰岛素抵抗更为严重。  相似文献   

11.
2型糖尿病患者血清FFA浓度与胰岛素抵抗关系   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :探讨2型糖尿病(DM2)患者空腹与餐后2小时游离脂肪酸 (FFA)浓度水平及脂类和胰岛素抵抗关系。方法 :以DM2患者110例 ,正常对照45例为研究对象 ,测定其患者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、空腹胰岛素 (FINS)、糖化血红蛋白 (GHbA1c)、空腹和餐后2小时血糖、游离脂肪酸 (FPG、2PG、FFA、2hFFA) ,胰岛素抵抗(IR)以稳态模式评估法(HomeostasisModelAssessment,HOMA)来评价 ,表达式为〔空腹胰岛素 (mU/L)×空腹血糖 (mmol/L)〕/22.5 ,大于2.75为胰岛素抵抗 ,小于2.75为胰岛素敏感。结果 :DM2患者的FFA、BG、GHbA1c、TG、LDL、均显著增高 ,与HOMA -IR呈明显的正相关 ,与对照组比较 ,P<0.001或P<0.05。结论 :DM2患者体内FFA的增高在胰岛素抵抗的发生过程中可能起了重要作用 ,与DM2的发病机理有密切关系。  相似文献   

12.
细胞因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
许冰 《中国医药》2009,4(11):879-880
目的研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子仪(TNF—α)及C反应蛋白(CRP)的变化,分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法125例2型糖尿病患者其中胰岛素抵抗者80例为胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗者45例为非胰岛素抵抗组,40例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附法测定3组的IL-6、IL-8、TNF-α,并同时测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及空腹C肽水平,分析各指标与细胞因子的相关性。结果与正常对照组比较;2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高(P〈0.05);胰岛素抵抗组的IL-6、TNF-α、CRP分别为(91.09±22.25)ng/L、(69.51±32.37)ng/L、(0.75±0.11)ng/L与非胰岛素抵抗组[分别为(77.09±22.20)ng/L、(54.87±13.23)ng/L、(0.43±0.09)ng/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活,并与胰岛素抵抗密切相关,细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。  相似文献   

13.
血清抵抗素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨抵抗素在2型糖尿病胰岛素抵抗发生中的作用。方法测量42例2型糖尿病患者及40例健康对照者的身高、体重、腰围,计算体重指数,酶联免疫吸附法测空腹血清抵抗素浓度。同时测定空腹胰岛素、空腹血糖、血脂的水平,根据Homa模型提出的公式,计算出胰岛素抵抗指数并分析各指标间的关系。结果2型糖尿病组抵抗素的水平显著高于对照组(P<0.01);血清抵抗素水平与胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖、腰围呈显著正相关。结论抵抗素参与了胰岛素抵抗的发生,与糖尿病的发生、发展密切相关,可作为评价胰岛素抵抗程度的一项指标。  相似文献   

14.
徐琳  肖正华  陈定宇 《中国医药》2013,8(10):1410-1412
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能受损可能的机制。方法40例T2DM患者(T2DM组)及19名健康人(对照组)行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),于0、30、120min取静脉血,分别测定空腹及OGTT后30、120min血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素(GLC)、生长抑素的水平。T2DM组予胰岛素强化治疗,治疗后复测上述项目。结果①T2DM组治疗前后各时点血糖均高于对照组(均P〈0.01)。T2DM组治疗后空腹及OGTT后30min血糖均低于治疗前[(7.8+0.5)mmol/L比(12.0+1.7)mmol/L,(19.6±4.7)mmol/L比(23.4±5.8)mmol/L,P〈0.05或P〈0.01]。②T2DM组治疗前后空腹及OGTT后30min胰岛素均低于对照组,且OGTT后120min胰岛素高于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。T2DM组治疗后OGTT后120min胰岛素高于治疗前[(175±88)pmol/L比(129±58)pmol/L,P〈0.01]。T2DM组治疗前后各时点C肽均低于对照组(均P〈0.01)。③T2DM组治疗前后各时点GLC均高于对照组且均低于治疗前(均P〈0.01)。④T2DM组治疗前后空腹及OGTF后120min生长抑素均高于对照组[(89±9)、(89±8)ng/L比(83±12)ng/L,(107±14)、(109±12)ng/L比(964-16)ng/L],OGTT后30min生长抑素低于对照组[(110±13)、(109±13)ng/L比(119±19)ng/L],差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论T2DM患者胰岛β细胞分泌水平较正常人明显下降;α细胞功能紊乱,GLC分泌不受高血糖抑制;γ细胞分泌功能紊乱,分泌高峰缺失。短期强化治疗能改善患者的血糖控制、β细胞功能与α细胞功能,对γ细胞无明显改变。  相似文献   

15.
2型糖尿病患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究2型糖尿病患者与正常糖耐量人群之间瘦素水平的差异,探讨瘦素与肥胖和胰岛素抵抗之间的关系.方法 收集30例2型糖尿病患者作为观察组,20例正常人群作为对照组,采用EUSA方法测量二组的瘦素浓度;用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗程度.结果 观察组瘦素浓度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组(P<0.05);瘦素浓度与胰岛素抵抗指数呈正相关(P <0.05).结论 2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性.  相似文献   

16.
2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者胰岛素抵抗的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨2型糖尿病合并胆结石、胆囊炎患者与血脂、胰岛素抵抗(IR)的关系。方法160例2型糖尿病(T2DM)患者根据胆囊B超显示的结石和胆囊炎有无分成2组:糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴组,选择同期非糖尿病无胆结石、胆囊炎住院患者40例作为对照组。所有对象均做空腹B超,测量身高、体质量、腰围、臀围,抽取静脉血测血糖、空腹胰岛素、空腹和餐后2 h C肽、血脂,计算体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果2型糖尿病患者血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR、空腹和餐后2 h C肽均明显高于对照组(P〈0.05)。糖尿病伴结石、胆囊炎组和糖尿病不伴结石、胆囊炎组比较,血胆固醇、HOMA-IR、空腹和餐后2 h C肽明显升高(P〈0.05),HDL-C明显降低(P〈0.01)。结论2型糖尿病患者易患胆结石、胆囊炎可能与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗有关,减轻胰岛素抵抗,调节血脂是降低2型糖尿病患者胆结石、胆囊炎发病率的关键。  相似文献   

17.
目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。  相似文献   

18.
目的探讨2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法设正常组50例,糖尿病合并高血压患者组60例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)程度。结果糖尿病合并高血压患者组与正常组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α),胰岛素抵抗指数(IR)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)显著呈正相关。  相似文献   

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