结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的从分子水平探讨结缔组织生长因子（CTGF）在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠（RHR）模型，并以假手术实验大鼠（SOR）为对照，运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析；用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA；并观察左室心肌胶原形态，检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组（P〈0．01）；在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强（P〈0．05）；在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠（P〈0．05）；相关分析表明，CTGF与CTGF mRNA（r=0．815，P〈0．01）、TGF-β1（，=0．626，P〈O．05）、CVF（r=0．742，P〈0．01）、Coll（r=0．793，P〈0．01）、PICP（r=0．675，P〈0．01）均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究

目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat,SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食,饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃,余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g,（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116,3．258,P〈0．05）,但两治疗组均有所降低,小于SHR组（t：2．946,P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m,（7．12±1．35）％]（t=2．836,3．425,P〈0．05）,但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％,（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512,3．648,P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力,对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。     

基质金属蛋白酶抑制剂-1与自发性高血压大鼠心肌纤维化的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的相关性。方法16只14周龄雄性SHR随机分为卡托普利组和SHR对照组(n=8),8只同龄雄性SD大鼠为正常对照组,卡托普利100 mg.kg-1.d-1灌胃12周,免疫组化分析TIMP-1、CollagenⅠ和Ⅲ的表达;RT-PCR检测TIMP-1mRNA表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果⑴SHR对照组LVI、CVF、Hypro,TIMP-1、CollagenⅠ和Ⅲ表达明显高于正常对照组(P<0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组则显著降低(P<0.05);⑵TIMP-1与上述指标呈正相关(P<0.01)。结论TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制TIMP-1的表达。     

参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病患者气道中转化生长因子β1作用的研究

目的评价参芎葡萄糖注射液对中、重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道中转化生长因子β1（TGF—β1）的影响。方法将64例中、重度COPD患者按随机数字表法分为参芎葡萄糖组（42例）和对照组（22例）,两组均给予COPD的常规治疗,参芎葡萄糖组加用参芎葡萄糖注射液,对照组加用5％葡萄糖注射液,其治疗3个疗程。采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前及每个疗程治疗后痰中TGF—β1。结果参芎葡萄糖组和对照组治疗前痰中TGF—β1比较差异无统计学意义[（95．4±8．1）μg／L比（94．8±7．5）μg／L,P〉0．05]。治疗第1个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1[（85．5±5．2）μg／L]较治疗前有所下降,但差异无统计学意义（P〉O．05）;治疗第2,3个疗程后,参芎葡萄糖组痰中TGF—β1较治疗前显著下降[（61．5±5．8）、（49．1±4．5）μg／L],且显著低于同期对照组[（89．6±6-2）、（91．2±6．2）μg／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组治疗第1,2,3个疗程后痰中TGF—β1与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。参芎葡萄糖组治疗过程中未发现明显药物不良反应（包括肝肾功能异常）。结论参芎葡萄糖注射液一定疗程后可显著降低中、重度COPD患者气道中TGF-β1表达,可能会减轻气道重塑反应。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质TGF—β1和α-SMA表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质转化生长因子α（TGF—β1）、d平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为治疗组（T），模型组（D）各12只，12只正常组（N），T组给予全反式维甲酸20mg／（kg·d）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量尿微量白蛋白排泄率、肾重／体重、血肌酐（Scr）、血糖。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管-间质TGF—β1、α—SMA表达。结果全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管的损伤，肾间质的基质减少。4周尿微量白蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08±0．48）μg／minVS（3．35±0．56）μg／min，P〈0．05]，8周时尿微量白蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49±0．40）μg／minVS（4．53±0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管-间质TGF-β1、α—SMA表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论全反式维甲酸可减轻糖尿病大鼠肾小管-间质的损害，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管-间质TGF—β1表达、减少肾小管-间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠肾脏纤维化

目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏纤维化的作用并探讨其可能生物学机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照组（SHR-C）和有氧运动组（SHR-AE）,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组（WKY）。SHR-AE组大鼠进行为期8周的跑台运动（60min/d、5次/周）,SHR-C和WKY组在鼠笼内安静饲养。实验后利用无创血压测量仪测定尾动脉血压;分离肾脏,利用Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数（CVF）,Western blot法检测白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达量。利用SPSS 20.0统计软件并采用单因素方差分析进行组间比较。结果 各组血压（收缩压:F＝152.174,P<0.001;舒张压:F＝96.903,P<0.001）、CVF（F＝68.861,P<0.001）、IL-6（F＝71.439,P<0.001）、TGF-β（F＝57.839,P<0.001）和CTGF（F＝41.936,P<0.001）总体比较差异有统计学意义。多重比较显示:与WKY组比较,SHR-C组大鼠血压和CVF升高（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量上调（均P<0.001）;与SHR-C组比较,SHR-AE组收缩压和CVF降低（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量下调（均P<0.001）。结论 规律有氧运动能够改善SHR肾脏纤维化,其机制与减轻炎症反应以及抑制促纤维化信号途径活性有关。     

三氧化二砷对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对TGF-β1异常表达的影响

目的研究三氧化二砷（Arsenictrioxide,ATO）对MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的治疗作用及对。肾小管TGF-β1表达的影响。方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机平分为ATO组、CTX组和NS组,观察各组MRL／lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化、肾组织病理改变、肾组织免疫球蛋白IgG、补体C3的表达及用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1的表达。结果尿蛋白分析：给药后ATO组较NS组有明显减少（P〈0．01）、CTX组较NS组也有减少（P〈0．01）。免疫荧光IgG、补体c3的表达：在NS组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积（＋-3＋）,而ATO组、CTX组则明显减少（--＋）,经统计发现ATO组、CTX组较NS组明显减少（P〈0．05）;补体C3的表达差异无统计学意义。肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较NS组明显减少（P〈0．05）。免疫组化：TGF-β1在肾小管可见明显表达,肾小球表达不明显,ATO组的阳性小管数较NS组明显减少（20．28±1．90对68．23±2．87,P〈0．01）,CTX组的阳性小管数较NS组明显减少（23．26±1．71对68．23±2．87,P〈0．01）。结论三氧化二砷可以下调肾组织TGF-β1的表达改善小管病变,同时可以通过缓解肾小球、小管间质炎症及减少免疫复合物的沉积达到改善狼疮性。肾炎的进展。     

HBx蛋白促进纤维化相关因子在人肝星状细胞中的表达

目的研究转染HBx基因的肝细胞在体外促进纤维化相关因子在肝星状细胞中的表达,进而探讨HBx促肝纤维化的机制。方法首先以表达HBx蛋白的肝细胞（QSG7701-HBx）与Lx-2细胞（人肝星状细胞株）共培养,并以转染pcDNA3空载体的肝细胞（QSG7701-pcDNA3）和母细胞QSG7701为对照;共培养后应用RT-PCR检测LX-2细胞α-SMA、TGF．[31、CTGF和Col Ⅰ（I型胶原）的mRNA表达;应用Western blot检测共培养后LX-2细胞α-SMA、TGF．131和CTGF蛋白表达;同时应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测共培养后细胞上清液中ColⅠ浓度。结果（1）RT-PCR结果显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF-β1、CTGF和Col Ⅰ的mRNA表达明显高于两对照组QSG7701-pcDNA3和QSG7701（P〈0．05）。（2）Westem blot分析显示,与QSG7701-HBx细胞共培养的LX-2细胞的α-SMA、TGF—p1和CTGF蛋白表达也明显高于两对照组（P〈0．05）。（3）ELISA检测Lx·2细胞分别与QSG7701、QSG7701-pcDNA3和QSG7701-HBx细胞共培养的上清液colⅠ其浓度分别为（191．2±20．8）ns／ml、（200．2±21．6）ng／ml和（500．5±43．4）ng／ml,QSG7701-HBx明显高于两对照组（P〈0．05）,这表明HBx蛋白能促进LX．2细胞分泌colⅠ有助于肝纤维化的形成。结论与QSG7701-HBx细胞共培养后,肝星状细胞中的纤维化相关蛋白表达明显增强,体外实验证实HBx具有诱导肝纤维化的作用。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织TGF—β1与HGF表达的影响

目的探讨TGF—β1与HGF在肺纤维化中的作用及不同浓度姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中HGF及TGF—β1表达的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为6组。分别为空白对照组（A组）、模型组（B组）、泼尼松治疗组（C组）、姜黄素50组（D组）、姜黄素100组（E组）、姜黄素200组（F组）,应用气管内给予博莱霉素制作肺纤维化动物模型。造模7、14、28d时分三次取材。用RT-PCR,Western blot检测各组肺组织中HGF及TGF—β1 mRNA及蛋白的表达。结果A组28dTGF—β1的光密度值（0．693±0．028）及灰度值（0．96±0．10）最低。B组28dTGF—β1光密度值（1．586±0．020）及灰度值（1．77±0．15）最高、F组28dTGF—β1光密度值（0．881±0．032）及灰度值（1．19±0．12）与B组比较最低。而HGF的光密度值及灰度值的检测正好相反。F组28dHGF的光密度值及灰度值最高。B组与D组的HGF和TGF—β1光密度值及灰度值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素抑制肺纤维化的机制之一可通过增高HGF的活性同时减低TGF—β1的活性来实现,这种作用有一定的剂量依赖性。     

灯盏花素液促进大鼠深Ⅱ度烧伤愈合的实验研究

目的观察灯盏花素注射液促大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的效果,探讨其可能机制。方法设计大鼠深Ⅱ度烧伤创面模型,以灯盏花素注射液治疗为实验组,对照记录创面痊愈时间,并取伤后7d创面组织,测定组织中羟脯氨酸、胶原酶-1、一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,统计分析各项结果。结果实验组创面愈合时间[（12±1．428）d]显著短于对照组[（14．75±1．291）d]（P〈0．05）;实验组创面组织羟脯氨酸[（3．17±1．136）mg／g]、胶原酶-1[（1．28±0．651）mg／g]、一氧化氮[（2．62±0．30）μmol／gprot]、超氧化物歧化酶[（221．25±25．94）U／mgprot]含量均高于对照组[（7．324-2．173）mg／g、（5．38±0．363）mg／g、（7．28±0．40）p,mol／gprot、（296．364-29．29）U／mg—prot]（P〈0．05或P〈0．01）;而丙二醛含量[（6．36±0．93）nmolfmgprot]则低于对照组[（1．25±0．59）nmol／mgprot]（P〈0．05）。结论灯盏花素注射液可以缩短大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合时间,可能与扩张血管、改善循环、清除氧自由基及降低脂质过氧化反应有关。     

姜黄素对大鼠肺间质纤维化影响的机制研究

目的 研究姜黄素对大鼠肺间质纤维化的治疗作用及其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、泼尼松组和姜黄素组,每组20只.除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化.造模后第15天起,姜黄素组和泼尼松组分别给予姜黄素（300 mg/kg）和泼尼松（5 mg/kg）每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠（10 ml/kg）灌胃一次.各组动物分别于造模后第21、28、42及56天随机处死5只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子（PDGF）的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度,肺组织HYP含量在第42和56天显著低于同期模型组[42 d：1.28±0.61 vs 2.28±0.39,P〈0.01;（1.73±0.22）mg/g vs（2.50±0.37）mg/g,P〈0.01;56 d：1.00±0.59 vs 1.73±0.36,P〈0.05;（1.57±0.36）mg/g vs（2.20±0.42）mg/g,P〈0.01],第42天姜黄素组HYP含量显著低于同期泼尼松组（P〈0.05）,肺组织TGF-β1、PDGF蛋白表达于造模后第28、42及56天显著低于模型组（28d：TGF-β1：3642.05±839.31 vs 5067.35±738.39,P〈0.05;PDGF：2957.55±739.16 vs 4457.75±568.39,P〈0.05;42 d：TGF-β1：2689.73±529.22 vs 4089.50±619.37,P〈0.01;PDGF：2834.46±567.16 vs 3239.52±628.26,P〈0.01;56 d：TGF-β1：1968.57±408.36 vs 2968.20±498.42,P〈0.01;PDGF：1083.36±381.35 vs 2019.40±412.36,P〈0.01）,第42、56天显著低于泼尼松组（42 d,TGF-β1：3529.07±981.35,PDGF：2618.34±813.34;56 d,TGF-β1：2530.83±439.37,PDGF：1738.35±536.62,P均〈0.05）,其中第56天时与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素于预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1、PDGF蛋白在肺组织的表达.     

AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.     

阿奇霉素对支气管哮喘小鼠气道重构及转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构指标、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）表达的影响,探讨阿奇霉素对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、阿奇霉素治疗组（C组）,每组各10只,复制哮喘模型后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（TOT）,嗜酸性粒细胞（EOS）计数;医学图像分析软件观测支气管总管壁面积（Wat）、内壁面积（Wai）、平滑肌面积（Wam）;SABC免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞明显高于其他组（8.12±0.54 vs 0.70±0.40,8.12±0.54 vs 0.87±0.25,P＜0.01）;C组气道Wat、Wai、Wam均较B组减轻（10.15±0.95 vs 15.36±0.85,4.16±0.32 vs 10.64±1.03,3.77±0.15 vs 7.97±0.17,P＜0.01）,但较A组加重;B组TGF-β1（168.58±21.71 vs 130.47±18.22 vs 126.30±16.15）表达最强,C组减弱,A组微弱;TGF-β1的表达与EOS%（r=0.840,P＜0.01）、Wat（r=0.735,P＜0.01）、Wam（r=0.870,P＜0.01）呈正相关.结论 阿奇霉素可抑制哮喘小鼠气道重构,可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现的.     

不同月龄雄性大鼠生化指标及颌骨、股骨骨形态计量变化的研究

目的 观察不同月龄雄性大鼠生化指标及颌骨、股骨骨形态计量的变化,探讨αD3对老年大鼠颌骨、股骨骨形态计量的影响.方法 将6周、6月及24月雄性wistar大鼠60只,分为四组.甲组：6周,15只;乙组：6个月,15只;丙组：24个月,15只;丁组：24个月＋αD3组,15只.其中丁组按αD3 0.05 μg/（kg·d）溶于谷物油灌胃,隔天一次,每周3次,连续10周.颈总动脉取血测碱性磷酸酶（ALP）、酸性磷酸酶（Tracp5b）、骨钙素（BGP）、睾酮（T）.取左侧颌骨、股骨测骨组织形态测量.结果 生化指标：（1）与6周相比,6月龄、24月龄、24月＋αD3组ALP、BGP随月龄增长明显下降[（87.30±12.22）mmol/L VS（257.20±92.26）mmol/L,（55.23±18.18）mmol/L VS（257.20±92.26）mmol/L,（46.17±16.6）mmol/L VS（257.20±92.26 mmol/L）;（4.37±1.46）ng/L VS（9.03±2.04）ng/L,（3.80±1.00）ng/L VS（9.03±2.04）ng/L,（3.59±0.64）ng/L VS（9.03±2.04）ng/L,P〈0.05];（2）与6月组相比,24个月及24个月＋αD组TRACP5b随月龄增长明显增加[（15.69±1.62）pg/L VS（7.26±2.13）pg/L,（14.16±1.88）pg/L VS（7.26 ±2.13）Pg/L,P〈0.05];（3）T水平随月龄增长下降,但组间差异无统计学意义（P〉0.05）.睾酮与颌骨松质骨面积呈正相关（r=0.52）;（4）BGP与ALP呈正相关（r=0.58,P〈0.01）,与.TRACPSb呈负相关（r=-0.49,P〈0.01）.骨形态计量指标：（1）与6周组相比,24月龄、24月＋αD3组股骨骨小梁面积明显增加[（220310.6±76360.50）μm2 VS（105093.5±73242.2）μm2,（293085.9±68230.78）μm2 VS（105093.5±73242.2）μm2,P〈0.05];（2）颌骨24月组较与6月组比较,骨小梁宽度增加53%,但骨小梁间隔增加123%;（3）24月＋αD3组较24月龄颌骨骨小梁面积增加33%.结论 随月龄增长骨形成生化指标明显下降,骨吸收指标明显升高;睾酮与颌骨松质骨面积正相关;药物αD3有促进颌骨、股骨骨量的作用.     

螺内酯对糖尿病肾病鼠肾纤维化影响的研究

目的观察螺内酯对糖尿病肾病（DN）模型鼠肾组织转化生长因子（TGF-B1）介导的肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶（MMP-9）的抗纤维化的影响。方法印只SD大鼠随机分为假手术组C组，DN模型组D组，螺内酯干预组A组（螺内酯20mg·kg^-1·d^-1灌胃）。第7、14、21、28天各处死5只并收集标本，检测24h尿蛋白定量、血钾、血钠、血糖、血肌苷、血胆固醇、甘油三酯及肾脏病理改变，用免疫组化检测TGF-β1和MMP-9的表达。结果A组24h尿蛋白定量显著低于D组（P〈0．01），血钾、血钠、血糖、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯2组间差异均无统计学意义（P〉0．05），A组肾脏病理减轻，免疫组化显示D组TGF-β1表达高于C组，A组TGF-β1表达低于D组，D组MMP-9表达低于C组，A组MMP-9表达高于D组（P〈0，05）。结论螺内酯可通过下调TGF-β1表达，上调MMP-9表达，减轻糖尿病肾病鼠肾组织间质纤维化。     

川芎嗪对阿霉素肾病肾小管间质损伤影响的实验研究

目的 观察川芎嗪对阿霉素肾病肾小管间质损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠40只,按简单随机法分为假手术组、模型组、川芎嗪组及苯那普利组,采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.检测各组大鼠在阿霉素注射前（0周末）,用药2周末、4周末、6周末24h尿蛋白量;观察用药6周末各组大鼠肾功能指标及光镜下肾脏的病理改变,应用免疫组化方法测定肾小管间质内皮素-1（Endothelin-1 ET-1）的表达.结果 模型组24h尿蛋白量[（30.07±2.12） mg/24 h、（201.83 ±8.63） mg/24 h、（470.70 ±58.79） mg/24 h]（用药2周末、4周末、6周末）、血尿素氮[ （20.20 ±2.65） mmol/L]、肌酐[（86.79 ±2.20） μmol/L]水平、肾小管间质的损伤PAS评分（4.38 ±0.26）及ET-1表达（126.92 ±3.63）均显著高于假手术组[分别为（6.75±2.07） mg/24 h、（8.28±0.71 ）mg/24 h、（25.37±4.30） mg/24 h、（8.93±1.05） mmol/L、（49.00±5.34） μmol/L、1.06±0.19、32.09±3.71;P＜0.01];川芎嗪组24h尿蛋白量[（176.93±9.20）mg/24 h、（270.45 ±60.21）mg/24 h]（4周末、6周末）、血尿素氮[（13.75 ±2.60） mmol/L]、肌酐[ （62.49 ±3.29）μmol/L]水平、肾间质小管的损伤PAS评分（2.78±0.10）及ET-1表达（57.44±4.98）均显著低于模型组（P＜0.01）.结论 川芎嗪对肾间质小管损伤有保护作用,其机制与减少尿蛋白的排泄,抑制ET-1的生成有关,从而减轻肾小管间质的炎症反应及纤维化.     

芦荟汁对烫伤大鼠皮肤的愈合及SOD、MDA及GSH-PX的影响

目的 观察芦荟汁对烫伤大鼠的皮肤愈合及体内氧自由基清除的影响.方法 将24只大鼠分为3组,即芦荟组、烧伤膏组,空白组;分别在大鼠背部造成直径为2.6 cm的深Ⅱ度烫伤创面,涂烧伤膏、芦荟汁,观察上皮出现时间及愈合时间,并检测愈合面的皮肤SOD、GSH-PX、MDA含量.结果 芦荟组上皮出现时间（4.6±0.56）d,愈合时间（16.2±2.6）,烧伤膏组上皮出现时间（5.4±0.6）d,愈合时间（18.1±3.4）d,空白组上皮出现时间（6.8±0.3）d,愈合时间（22.3±3.2）d.芦荟组、烧伤膏组上皮出现时间和愈合时间与空白组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.芦荟组SOD（98.07±6.22）、GSH-PX（243.21±20.18）、MDA（4.89±2.12）,烧伤膏组SOD（83.97±6.34）、GSH-PX（208.25±24.52）、MDA（6.93±3.05）与空白组SOD（57.50±9.43）、GSH-PX（139.88±22.70）、MDA（8.98±2.14）比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,芦荟组与烧伤膏组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 芦荟汁具有促进大鼠创面愈合、清除体内自由基而保护细胞的作用.