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相似文献
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1.
目的:观察脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠道功能的改变及黄芪建中汤对其的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:正常(C)组、慢性萎缩性胃炎(CAG)组、维酶素(V)组、黄芪建中汤(RA)组。并分别观察其对大鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞吞噬功能、血清IgG和回肠粘液SIgA含量的影响。结果:与正常组比较,慢性萎缩性胃炎组大鼠的上述指标显著降低,经黄芪建中汤和维酶素治疗21天后,大鼠的上述改变有显著的改善。结论:从脾虚理论入手,用黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎,疗效显著。  相似文献   

2.
黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠免疫功能的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:①正常对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8周造成胃粘膜损伤,后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚;③维酶素组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21 d;④黄芪建中汤组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21 d。观察大鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞吞噬功能、血清IgG和回肠黏液SIgA的含量。结果:与正常对照组比较,CAG组大鼠的上述指标显著降低,经黄芪建中汤和维酶素治疗21 d后,大鼠的上述指标显著改善。结论:黄芪建中汤可显著增强CAG大鼠的免疫功能。  相似文献   

3.
目的:观察脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠道功能的改变及黄芪建中汤对其的影响。方法:大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤,后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚;使用维酶素或黄芪建中汤治疗21d,检测各组实验大鼠胃蛋白酶活性、2h木糖排泄系数和肠粘膜sIgA含量。结果:与正常对照组比较,CAG组大鼠胃蛋白酶活性、2h木糖排泄系数和肠粘膜sIgA含量显著降低,而胃液pH值显著升高;经黄芪建中汤和维酶素治疗21d后,大鼠的上述改变显著改善。结论:黄芪建中汤治疗CAG疗效显著。  相似文献   

4.
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)属胃癌前状态,伴有肠化生或不典型增生者被认为是癌前病变。现代中医研究认为,该病属于“脾虚胃脘痛”、“胃痞”,脾胃虚弱既是其主要病因之一,又是其病机关键之一。本文根据“脾虚证是以消化代谢功能低下为主的全身性代谢紊乱的综合证候群”的中医基础理论,主要观察了黄芪建中汤对脾虚型CAG大鼠消化系统多脏器和骨骼肌病理形态及细胞代谢的影响。  相似文献   

5.
目的:观察黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜防护因子的影响,为其临床应用提供实验参考。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组,①正常(C)对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤,后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚;③维酶素(V)组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21d;④黄芪建中汤(RA)组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21d。治疗结束后,对其胃粘膜血流量、SOD活性、MDA、PGE2及iNOS-mRNA表达量进行检测。结果:与正常大鼠相比,CAG组大鼠胃粘膜血流量、SOD活性及PGE2显著降低,而MDA含量和iNOS-mRNA表达量显著增高;经黄芪建中汤治疗21d后,上述指标明显改善并明显优于V组。结论:黄芪建中汤对CAG大鼠多种胃粘膜防护因子的损伤有良好的复健作用。  相似文献   

6.
目的:探讨加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)的分子机制。方法:选取清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机数字表法分正常组、模型组、对照组、加味黄芪建中汤高、中、低剂量组,每组8只,共计48只。采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,HE染色观测胃黏膜组织病理学改变,运用SABC免疫组织化学法检测胃黏膜组织中PCNA、bcl-2、bax的表达。结果:加味黄芪建中汤能够改善CAG大鼠胃黏膜病理形态学改变,能够下调增殖蛋白PCNA、上调抑制凋亡蛋白bax、下调促凋亡蛋白bcl-2的表达(P0.05),尤其以中、高剂量加味黄芪建中汤效果明显(P0.05)。结论:加味黄芪建中汤能够通过调节抑制胃黏膜细胞的过度增殖,调节胃黏膜细胞的过度凋亡,对CAG发挥治疗作用,对细胞增殖与凋亡相关因子的调节是其发挥治疗作用的关键环节。  相似文献   

7.
黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:通过观察黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜血流量和前列腺素E2的影响,探讨治疗CAG的机理,为其临床应用提供实验依据。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组,①正常(C)组:作为正常对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤,后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚;③维酶素(V)组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21d;④黄芪建中汤(RA)组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21d。治疗结束后,分别应用中性品红清除法和放射免疫法测定其胃粘膜血流量和前列腺素E2含量。结果:与正常大鼠相比,CAG组大鼠胃粘膜血流量和前列腺素E2含量显著降低(P<0.01);经黄芪建中汤治疗21d后,上述指标明显改善并明显优于V组。结论:黄芪建中汤可以显著改善CAG大鼠的胃粘膜血流量,提高其前列腺素E2含量,提示其具有加强CAG大鼠的胃粘膜屏障功能,从而达到对CAG治疗和逆转的效果。  相似文献   

8.
目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。  相似文献   

9.
加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎   总被引:3,自引:0,他引:3  
自1996年以来,运用加味黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎24例,疗效满意。1一般资料均为门诊病例,男10例,女14例;年龄35~68岁;病程最长5年,最短2个月。诊断标准参照《中医病证诊断疗效标准》中胃脘痛之诊断,均有典型的临床症状及体征,并经胃镜确诊...  相似文献   

10.
11.
目的:观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组。除正常组以外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率。结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01)。治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生。  相似文献   

12.
目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。  相似文献   

13.
目的研究黄芪对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、细胞周期的影响。方法采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度黄芪注射液(0.2、2、20和200mg/ml)干预一定时间(6、12、24和48小时)。激光共聚焦显微镜鉴定人外周血EPCs,噻唑蓝比色试验(MTT法)检测黄芪对人外周血EPCs体外增殖作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果黄芪明显促进人外周血EPCs的增殖,呈一定的量效时效关系;流式细胞仪分析表明,黄芪作用后,细胞周期中S期、G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞相对比例减少(P<0.01)。结论黄芪对人外周血EPCs增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进DNA合成,增加进入S期细胞数目来实现的。  相似文献   

14.
目的:观察半夏泻心汤联合埃索美拉唑治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:选择2012年1月至2014年6月我院收治的慢性萎缩性胃炎患者100例,随机分为治疗组和对照组,各50例。对照组给予埃索美拉唑治疗;治疗组予半夏泻心汤联合埃索美拉唑治疗,2组均在治疗3个月后进行临床疗效观察比较。结果:治疗前2组胃黏膜萎缩和肠化积分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组的胃黏膜萎缩和肠化积分均低于治疗前(P<0.05);治疗后治疗组的胃黏膜萎缩和肠化积分均低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组的总有效率为94.11%,对照组为66.05%,治疗组的有效率优于对照组(P<0.05)。结论:半夏泻心汤联合埃索美拉唑治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效好,临床观察无不良反应发生,值得临床推广。  相似文献   

15.
目的探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组(4.17 mg/kg)及黄芪建中汤低、高剂量组(9.27、18.54 g/kg)。采用番泻叶(10 m L/kg)联合游泳力竭法建立脾胃虚寒证候模型,无水乙醇(10 m L/kg)联合阿司匹林肠溶片(200 mg/kg)建立胃溃疡模型。观察并记录大鼠的整体状态、体质量、进食量、饮水量和肛温,肉眼及HE染色观察胃黏膜组织形态学损伤,测量胃液总酸度和胃蛋白酶活性,ELISA法检测大鼠血清IL-4、IL-10、NO和TNF-α水平,qRT-PCR和免疫组化法分别检测TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪建中汤组大鼠体质量、进食量、饮水量和肛温均上升(P<0.05,P<0.01),溃疡指数下降(P<0.01),胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均降低(P<0.01),血清TNF-α水平下降(P<0.05、P<0.01),IL-4、IL-10和NO水平上升(P<0.05、P<0.01),胃组织中TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01)。结论黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠有显著的疗效,其作用机制可能通过调节TLR-2/MyD88信号通路,影响炎性因子表达,下调黏膜攻击因子水平,从而加速胃黏膜溃疡修复。  相似文献   

16.
目的 从代谢组学角度探讨柴芍六君汤改善慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠代谢紊乱的可能作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组10只、造模组22只。造模组采用化学诱导、饥饱失常和夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,造模10周后进行模型评价。将成模大鼠随机分为模型组和柴芍六君汤组,每组10只。柴芍六君汤组予浓度为0.51 g·mL-1柴芍六君汤10 mL·kg-1·-1灌胃,空白组和模型组予等体积灭菌饮用水灌胃,共给药4周。一般行为学观察,苏木素-伊红(HE)染色观察胃黏膜组织病理形态,核磁共振氢谱技术(1H-NMR)识别胃黏膜组织代谢物表达变化,代谢通路分析。结果 造模组大鼠神态疲惫,行为抑郁,大便溏结不调,胃黏膜固有腺体明显萎缩、炎性细胞浸润,符合CAG肝郁脾虚证表现。经柴芍六君汤给药后,模型大鼠一般行为学和胃黏膜组织病理改善。1H-NMR代谢组学检测出15个与CAG肝郁脾虚证密切相关的胃黏膜组织代谢物,柴芍六君汤干预后回调泛酸、2-羟基丁酸、甲基丙二酸、甲硫醇、乳酸、N-甲基-α-氨基异丁酸、溶血磷脂酰胆碱、谷氨酸、N-乙酰基天冬氨酸、顺式5-四氢十六烷基肉碱、腺苷、脂质含量(P < 0.05或P < 0.01),共得到D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸生物合成代谢这3条关键代谢调节通路。结论 柴芍六君汤能够保护和修复CAG肝郁脾虚证模型大鼠胃黏膜,回调差异代谢物的紊乱,其主要治疗机制可能与D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸生物合成代谢通路调控有关。  相似文献   

17.
目的通过文献总结归纳中风病气虚血瘀证临床用药规律。方法检索1995年1月至2017年5月中国期刊数据库、中国期刊全文数据库、中国学术期刊数据库中治疗中风病气虚血瘀证临床研究文献,提取纳入文献中处方名称、组成药物信息,并对药物使用频次、剂量及药物类别进行统计。结果共纳入合格文献46篇,涉及处方41首,涉及相关药物78种,合计治疗患者2489例。治疗病例数前3位的处方为补阳还五汤(200)、加味抵当汤(134)、黄七汤(125);使用频次前3位的药物为黄芪(42)、川芎(35)、当归(32);使用频次前3位的药物类别为活血化瘀药(163)、补虚药(119)、平肝熄风药(45)。主要治疗药物黄芪其常用剂量为60 g,30 g及以上剂量使用情况占90.7%。结论活血化瘀药和补虚药是治疗中风病气虚血瘀证的基础用药,其主要治疗药物黄芪常以大剂量使用,同时随证加减平肝熄风、化痰、清热等药物可取得更好疗效。  相似文献   

18.
目的:观察温中化萎汤治疗脾虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将80例患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组给予摩罗丹浓缩丸,治疗组给予温中化萎汤。观察两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗前后症状积分变化情况。结果:治疗组有效率为87.5%,对照组有效率为75.0%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后主要症状积分低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后治疗组胃脘胀满、饮食减少、胃脘疼痛、疲乏无力、嗳气、反酸嘈杂及舌象积分低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后症状总积分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:温中化萎汤治疗脾虚血瘀型慢性萎缩性胃炎疗效显著,可改善患者的临床症状。  相似文献   

19.
目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。  相似文献   

20.
目的比较不同药物剂量的黄芪桂枝五物汤加减治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者的临床疗效。方法将68例DPN患者随机分为观察组和对照组各34例,两组均给予基础治疗及黄芪桂枝五物汤加减,其中对照组药物剂量按1两等于9g计算;观察组药物剂量按1两等于15g,两组均每日1剂,连用8周。于治疗前后分别检测肝肾功能及腓神经传导速度(NCV)变化,并判定临床疗效。结果观察组总有效率为91.2%,对照组总有效率为70.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组患者治疗后NCV均较治疗前明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前后均无肝、肾功能异常及其他不良反应。结论药物剂量按1两等于15g换算的黄芪桂枝五物汤加减可明显提高DPN的临床疗效,并优于药物剂量按1两视为9g计算,而且未见明显毒副作用。  相似文献   

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