补益生肌法对创面肉芽组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及胶原金属蛋白酶-1 mRNA表达的动态影响

目的：以往实验显示补益生肌法有促进创面修复和减少瘢痕形成的作用，为了解其作用机制，在创面修复早、中期观察该法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ，Ⅲ型胶原和胶原金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1，MMP-1)mRNA表达的影响。方法：32只大鼠创面造模后随机分为喂药3，10d两个时段，每个时段分为生理盐水模型组、补益生肌方组，每组各8只。采用Northern blot杂交法对大鼠创面肉芽组织中胶原MMP-1和Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA在创面修复早期(3d)和中期(10d)表达进行检测。结果：显示在创面修复3d时，补益生肌组的MMP-1的mRNA表达弱于模型组，Ⅰ，Ⅲ型胶原的mRNA表达与模型组相似。创面修复10d时，补益生肌组MMP-1 mRNA表达弱于模型组，Ⅰ，Ⅲ型胶原的mRNA表达强于模型组。创面修复初期(3d)和中期(10d)对比：补益生肌组MMP-1的mRNA表达降低；Ⅰ型胶原mRNA表达略降；Ⅲ型胶原无明显变化。模型组MMP-1的mRNA表达无明显变化；Ⅰ型胶原mRNA表达明显下降；Ⅲ型胶原mRNA表达明显下降。结论：补益生肌法对实验性创面新生肉芽组织中Ⅰ，Ⅲ型胶原和MMP-1 mRNA的表达的影响可能是在创面愈合的过程中，通过抑制MMP-1的分泌，从而使创面Ⅰ，Ⅲ型胶原的分泌增加，起到促进创面愈合的作用。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球中基质金属蛋白酶-2/组织金属蛋白酶抑制物-2及Ⅳ型胶原表达的影响

[目的]观察羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球基质金属蛋白酶-2/组织金属蛋白酶抑制剂-2以及Ⅳ型胶原表达的影响.[方法]采用单肾切除及单次腹腔注射1%STZ(65 mg/kg体重)制作大鼠DM模型,大鼠经羟苯磺酸钙或蒸馏水灌胃12周后,观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及BG、Upro、Cc 、BUN和肾重/体重的变化;免疫组化检查肾小球基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂以及Ⅳ型胶原表达的变化.[结果]12周时,糖尿病模型(DM)组与单肾切除对照组(NC)组相比,肾重/体重、BG、BUN、Cc及Upro显著增高(P＜0.05), 羟苯磺酸钙治疗组(DD组)与DM组相比,除Cc变化不明显外, 肾重/体重、BG、BUN及Upro均不同程度降低;电镜显示NC组大鼠肾小球细胞外基质与系膜细胞分布正常,毛细血管腔开放;DM组肾小球系膜区基质增多及系膜细胞增生,同时毛细血管部分塌陷,肾小囊部分粘连;DD组上述病理改变均有不同程度的减轻;肾脏免疫组织化学显示DD组MMP-2、TIMP-2和Col-Ⅳ明显低于DM组,但DD和DM组MMP-2、TIMP-2和Col-Ⅳ均显著高于NC组.[结论]羟苯磺酸钙能改善糖尿病大鼠肾功能,通过抑制Col-Ⅳ的过度积聚来改善糖尿病微血管病变,并且可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP-2表达有关.     

基质金属蛋白酶-7和组织型金属蛋白酶抑制因子-1在胃癌中的表达及意义

胃癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的过程,涉及到癌基因、抑癌基因表达的失调,细胞凋亡、细胞运动和迁移调控的异常等多方面机制。细胞外基质和基底膜降解是恶性肿瘤浸润和转移的关键环节,基质金属蛋白酶是人体内降解细胞外基质（extracel clular matrix,ECM）的主要酶类,在肿瘤发展等众多生理和病理过程中均发挥重要的作用。     

DMN肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用

目的研究二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化模型Ⅰ型胶原(CoL-1)、Ⅲ型胶原(CoL-Ⅲ)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1) mRNA表达以及复方861的干预作用.材料和方法采用1%DMN 1ml/kg腹腔注射模型组大鼠,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,同时复方861灌胃3g/kg,共8周,以RT-PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平.结果DMN大鼠肝纤维化模型组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA分别为0.827±0.094、0.953±0.033及0.924±0.110,明显高于正常对照组(P＜0.01);复方861治疗组CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA为0.497±0.057、0.851±0.065和0.648±0.107,明显低于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论DMN肝纤维化模型肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA表达水平增高,复方861能够抑制肝组织CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ及TIMP-1 mRNA的表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用.     

胃癌组织中Kangai-1 mRNA和基质金属蛋白酶-9 mRNA的表达及临床意义

目的：检测Kangai-1（KAI-1）mRNA和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA在胃癌组织中的表达．探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测86例胃癌组织中KAI-1mRNA、MMP-9mRNA的表达。结果：KAI-1mRNA在高分化腺癌组织中的表达率（58．82％）明显高于低分化者（15．56％）（P〈0．05）,MMP-9mRNA表达率在高分化和低分化腺癌间差异无统计学意义（P〉0．051：无淋巴结转移的胃癌组织中KAI-1mRNA表达率（61．90％）明显高于有淋巴结转移者（23．08％）（P〈0．05）,MMP-9mRNA则相反（p〈0．05）;KAI-1mRNA表达率随浸润深度增加而逐渐降低,MMP-9则逐渐升高（P〈0．05）。KAI-1mRNA在TNMI期胃癌的表达率明显高于TNMⅢ期和Ⅳ期者fP〈0．05）,MMP-9差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：KAI-1mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关;MMP-9mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关。     

大肠癌中基质金属蛋白酶9与Ⅳ型胶原的表达与侵袭转移的关系

【目的】探讨基质金属蛋白酶9（MMP9）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌侵袭转移关系，基底膜（BM）的状态与大肠癌发生发展的关系。【方法】采用链霉卵白素过氧化物酶（SP法）免疫组织化学方法检测51例大肠癌、15例肠腺瘤、10例正常肠粘膜MMP9的表达与Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。【结果】51例大肠癌MMP9阳性率84．3％，明显高于正常肠粘膜（20．0％）和肠腺瘤（26．7％）（P〈0．05和P〈0．01）；MMP9的表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移及Dukes分期密切相关（P〈0．05或P〈0．01）；正常肠粘膜和肠腺瘤组织中，基底膜Ⅳ型胶原连续完整，大肠癌基底膜Ⅳ型胶原分布间隔缺损者明显高于肠粘膜和肠腺瘤（P〈0．01）。【结论】MMP9对肠癌基底膜破坏起着十分重要作用，且可作为预测大肠癌侵袭、转移的重要指标。     

构建人基质金属蛋白酶1基因重组腺病毒载体及体外降解Ⅲ型胶原的检测

背景：基质金属蛋白酶1能够降解以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质,有望逆转纤维化组织。目的：利用Gateway技术构建含人基质金属蛋白酶1基因的重组腺病毒载体,并观察其在体外降解Ⅲ型胶原蛋白的能力。方法：从携带人基质金属蛋白酶1基因片段的pcDNA3.1质粒中PCR扩增出人基质金属蛋白酶1基因片段,双酶切连接入门载体pENTERTM 1A形成入门克隆,利用LR反应与目的载体pJTITM R4 Dest CMV-N-EmGFP pA Vector同源重组构建表达克隆pAd- hMMP-1-eGFP。经PacⅠ酶切线性化转入HEK293A细胞包装获得重组腺病毒 Ad-hMMP-1-eGFP,RT-PCR 及 Western-Blot 法分别检测目的基因与蛋白表达。细胞分为3组：①空白对照组：HEK293A细胞。②AD-EGFP组：Ad-eGFP感染HEK293空白对照组。③AD-HMMP1-EGFP组：Ad-hMMP-1-eGFP感染HEK293空白对照组。分别加入相同含量Ⅲ型胶原蛋白,在24,48,72 h用ELISA试剂盒检测Ⅲ型胶原蛋白水平。结果与结论：经酶切及测序鉴定证实入门载体和目的载体中均含有人基质金属蛋白酶1目的基因。重组腺病毒Ad- hMMP-1-eGFP感染293A细胞后4 d观察到绿色荧光表达,10 d荧光强度达最高,12d收集病毒液;测定病毒滴度为4.84·1010 PFU/mL,Western-Blot法检测目的蛋白高效表达。随时间延长,空白对照组和AD-EGFP组胶原蛋白含量无明显变化,AD-HMMP1-EGFP组24,48,72 h胶原蛋白降解率分别为24%,56%,81%,与空白对照组、AD-EGFP组相比AD-HMMP1-EGFP组降解胶原效果显著（P 〈0.01）。利用Gateway技术成功构建含人基质金属蛋白酶1基因的重组腺病毒载体,与传统构建方法相比具有高效性和特异性,分泌基质金属蛋白酶1检测其降解Ⅲ型胶原蛋白效果显著。     

温心胶囊对心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶组织抑制物1mRNA表达的干预效应

目的：观察温心胶囊对异丙肾上腺素诱导的充血性心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶组织抑制物1mRNA表达的影响，探讨基质金属蛋白酶组织抑制物1在心力衰竭发病中的作用及温心胶囊防治心力衰竭心肌重塑的作用机制。 方法：①实验分别于黑龙江中医药大学中医基础理论实验室和哈尔滨医科大学遗传教研室分子生物学实验室完成。②选用健康Wistar雄性大鼠60只。大鼠被随机分为5组，空白对照组，模型组，西药对照组，温心胶囊低、高剂量组，每组12只。③温心胶囊（由桂枝、黄芪、赤芍、茯苓等组成）悬液：每毫升悬液含生药量2g。④除空白对照组外，其余各组皮下多点注射异丙肾上腺素，以每天20，10和5mg／kg的递减剂量连续注射3d，再以每天3mg／kg剂量维持9d。于造模前1天起开始灌胃给药各组连续给药6周。⑤治疗结束后，连接MP100A—CE多导生理记录仪记录左室收缩压、左室舒张末压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率。计算心脏质量指数（心脏湿重／体质量）。进行苦味酸天狼猩红特殊胶原染色法检测，运用彩色病理图像系统分析。计算胶原面积与统计场总面积比值（反映Ⅰ型胶原含量）。应用反转录多聚酶链反应法检测心肌基质金属蛋白酶组织抑制物1mRNA表达。⑥数据间差异性比较采用单因素方差分析。 结果：实验过程中模型组，药物对照组，温心胶囊高、低剂量组分别死亡1，2，1，3只，相应组进入心脏质量指数比较的只数分别为11，10，11．9只。①室内压最大上升速率、室内压最大下降速率、左室收缩压：西药对照组和温心胶囊高剂量组明显高于模型组（P〈0．05-0．01）。②左室舒张末压：西药对照组和温心胶囊高剂量组明显低于模型组（P〈0．05-0．01）。③心脏质量指数：西药对照组和温心胶囊高剂量组明显低于模型组（P〈0．05-0．01）。④大鼠心肌Ⅰ型胶原含量：西药对照组，温心胶囊低、高剂量组明显低于模型组（P〈0．05-0．01），以温心胶囊高剂量组差异最明显。⑤心肌细胞基质金属蛋白酶组织抑制物1mRNA表达：模型组明显低于空白对照组（P〈0．01），仅温心胶囊高剂量上调效果最显著（P〈0．05）。 结论：温心胶囊能抑制细胞外基质重塑和心肌肥厚，明显改善心力衰竭大鼠心肌收缩和舒张功能，可能与其上调基质金属蛋白酶组织抑制物1mRNA表达有关。     

低强度脉冲超声波对软骨细胞中金属蛋白酶-13与Ⅱ型胶原的影响

目的:研究低强度脉冲超声波(LIPUS)对体外培养软骨细胞中金属蛋白酶-13(MMP-13)与Ⅱ型胶原的影响。方法:选用6只1月龄的新西兰大白兔膝关节软骨进行体外培养,传至第二代,分为对照组与4个LIPUS辐射组,LI-PUS强度分别是20mW/cm2、30mW/cm2、40mW/cm2、50mW/cm2。每天辐射20min,连续10d,每天细胞计数;分别在第5天及第10天收集细胞,采用Western-blot技术、qRT-PCR技术检测软骨细胞中MMP-13、Ⅱ型胶原的含量,并分析两者之间的相关性。结果:①与对照组相比,各LIPUS辐射组软骨细胞数均明显增高(P<0.05),其中40mW/cm2组软骨细胞数最高,与其他各辐射组比较有显著性差异(P<0.05);②细胞培养5d和10d后,MMP-13含量均较第0天明显升高(P<0.05)。但各辐射组MMP-13含量均较其对照组显著降低(P<0.05);其中40mW/cm2组MMP-13含量最低(P<0.05);③细胞培养5d和10d后,Ⅱ型胶原表达量均较第0天明显降低(P<0.05)。但各辐射组Ⅱ型胶原表达量均较其对照组显著升高(P<0.05)。其中40mW/cm2组Ⅱ型胶原表达量最高(P<0.05);④MMP-13与Ⅱ型胶原含量呈负相关(r=-0.757,P<0.05)。结论:不同强度的LIPUS体外辐射可促进软骨细胞增殖,抑制MMP-13的表达,延缓II型胶原的降解。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景:研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏.目的:观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化.方法:雌性SD大鼠48只随机分为3组:骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开.分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高.表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高.对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变.说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素.     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

金属蛋白酶组织抑制因子-1在糖尿病肾病患者中的表达

目的观察金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病肾病不同临床阶段的变化规律,进而探讨TIMP-1在糖尿病肾病发生、发展过程中的作用。方法选取健康对照组(NC)20例,2型糖尿病组(DM)20例,临床期糖尿病肾病组(DN)20例及糖尿病肾病肾功能衰竭组(DNF)20例为研究对象,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各试验对象血清中TIMP-1的含量,采用方差分析和q检验比较各组TIMP-1水平的差异性;TIMP-1在不同性别间的差异分析用t检验,TIMP-1水平与年龄的关系采用直线相关分析和t检验。结果正常对照组血清TIMP-1水平为825.97±137.34(ng/ml),糖尿病组1259.05±218.47(ng/ml),临床期糖尿病肾病组1508.31±282.57(ng/ml),糖尿病肾病肾功能衰竭组2131.42±441.25(ng/ml)。糖尿病组、临床期糖尿病肾病组及糖尿病肾功能衰竭组血清中TIMP-1水平比正常对照组显著增高(P均<0.01)。临床期糖尿病肾病组比糖尿病组、糖尿病肾病肾功能衰竭组比临床期糖尿病肾病组的TIMP-1水平也明显增高(P<0.05,P<0.01)。TIMP-1血清水平在性别间的差异无统计学意义。在DM组和DNF组,TIMP-1水平与年龄正相关,相关系数r分别为0.4866(P<0.05)和0.6229(P<0.01),两相关系数差异无显著性。结论随着糖尿病肾病的病情进展,血清中TIMP-1水平逐渐增高,提示TIMP-1可能参与了糖尿病患者动脉硬化、动脉粥样斑块的形成及高血压的血管重塑过程;TIMP-1可能介导了肾小球细胞外基质(ECM)积聚、肾小球基底膜(GBM)重塑、肾小球硬化,在糖尿病肾病发生、发展过程中起着重要作用。     

川芎嗪对肝星状细胞基质金属蛋白酶13和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响

背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚.目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制.设计、时间及地点:观察性实验,于2006-11/2007-06在重庆医科大学基础医学研究所完成.材料:盐酸川芎嗪注射液(10 mL∶80 mg),使用时用含体积分数为0.1小牛血清的1640培养基稀释,为巴里莫尔制药(通化)有限公司产品;肝星状细胞株HSC.T6,系SV40转染SD大鼠肝星状细胞而成,其表型为活化的肝星状细胞,由中国医学科学院肿瘤研究所提供.方法:培养肝星状细胞株,传至三四代时增殖明显即可用于实验.实验分为2组,空白对照组:仅加入细胞:药物干预组:分别加入川芎嗪0.01,0.1,1,10,50,100,200,400,600,1 000 mg/L后作用于HSC-T6.主要观察指标:四甲基偶氮唑盐比色法测定肝星状细胞增殖:ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸质量浓度;反转录-聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶13 mRNA的表达.结果:①与空白对照组相比,川芎嗪100～1 000 mg/L各剂量组作用不同时间的吸光度值均降低(P<0.01).在川芎嗪100-1 000 mg/L这一质量浓度范围内,随着药物质量浓度加大,对细胞的抑制作用增加.②川芎嗪(100,200 mg/L)对Ⅰ、Ⅲ型胶原、透明质酸的产生有抑制作用(P<0.05～0.01),并随着药物质量浓度增加,抑制作用增强.10 mg/L川芎嗪对Ⅰ、Ⅲ型胶原均没有影响,但可以降低透明质酸质量浓度(P<0.05).③100,200 mg/L川芎嗪可促进基质金属蛋白酶13的表达,随药物质量浓度增大,基质金属蛋白酶13/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值增大(P<0.05～0.01).结论:川芎嗪抗纤维化的可能机制是抑制肝星状细胞的增殖:促进基质金属蛋白酶13的表达,从而促进胶原降解,使细胞外基质减少.     

基质金属蛋白酶-7在椎间盘组织中的表达和意义

【目的】检测正常椎间盘和突出椎间盘中基质金属蛋白酶7（matrix metalloproteinase-7．MMP-7）的表达情况并了解其意义。【方法】50例研究对象,按不同类型分为五组,每组10例。M组：正常推闻盘;A组：凸出型椎间盘,B组：韧带下型椎间盘;C组：经韧带型椎间盘;D组：游离型椎间盘。采用SABC加MMP-7单克隆抗体染色分别检测以上标本中MMP-7的表达。【结果】M组标本中MMP-7的表达明显低于其他各组,差异有显著性;A组与B组及C组与D组中MMP-7表达无明显差异（P〉0．05）,但在A组与C组、D组中及B组与C、D两组中MMP-7表达均有明显差异（均P〈0．01）。【结论】①MMP-7与推间盘退变压突出等病理改变有关．椎间盘退变压突出越严重MMP-7表达越强;②在突出椎间盘中MMP-7的阳性表达以及在正常椎间盘中的阴性和弱阳性表达提示这种蛋白酶与组织降解造成的椎间盘病理改变有因果关系,椎间盘基质中MMp-7的增加导致组织降解增加,从而导致椎间盘病变;③MMP-7在不同类型椎间盘突出中表达的差异说明椎间盘突出越严重MMP-7含量越多。     

DMN肝纤维化模型肝组织I、Ⅲ型胶原和TIMP-1 mRNA表达及复方861的干预作用

目的　研究二甲基亚硝胺 (DMN)肝纤维化模型I型胶原 (CoL -1)、Ⅲ型胶原 (CoL -Ⅲ )和基质金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMP -1)mRNA表达以及复方 86 1的干预作用。材料和方法　采用 1%DMN 1ml /kg腹腔注射模型组大鼠 ,复制DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时复方 86 1灌胃 3g/kg ,共 8周 ,以RT -PCR法观察肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平。结果　DMN大鼠肝纤维化模型组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP-1mRNA分别为 0 82 7± 0 0 94、 0 95 3± 0 0 33及 0 92 4± 0 110 ,明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ;复方 86 1治疗组CoL -I、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA为 0 4 97± 0 0 5 7、 0 85 1± 0 0 6 5和 0 6 48± 0 10 7,明显低于模型对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论　DMN肝纤维化模型肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA表达水平增高 ,复方 86 1能够抑制肝组织CoL -Ⅰ、CoL -Ⅲ及TIMP -1mRNA的表达 ,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

耐力运动大鼠跟腱胶原、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1的表达

背景：胶原是肌腱细胞外基质中的主要成分,基质金属蛋白酶是降解肌腱细胞外基质蛋白的重要蛋白酶。目的：观察12周跑台运动对大鼠跟腱胶原、胶原Ⅰ、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1表达的影响。方法：将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组。第1周每天运动20min,速度由12m/min递增至20m/min;以后跑台速度均为20m/min,第2周坡度为5%,时间为30min,第3～12周坡度为10%,时间为40min,共运动12周。对照组正常饲养。结果与结论：末次运动后24h取大鼠跟腱。与对照组比较,运动组大鼠跟腱前胶原Ⅰα1、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1 mRNA的表达明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,羟脯氨酸的含量也有所增多,但与对照组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。表明长期耐力运动可以提高跟腱中胶原的合成和降解能力。     

耐力运动大鼠跟腱胶原、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1的表达

背景:胶原是肌腱细胞外基质中的主要成分,基质金属蛋白酶是降解肌腱细胞外基质蛋白的重要蛋白酶.目的:观察12周跑台运动对大鼠跟腱胶原、胶原Ⅰ、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1表达的影响.方法:将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组.第1周每天运动20 min,速度由12 m/min递增至20 m/min;以后跑台速度均为20 m/min,第2周坡度为5%,时间为30 min,第3～12周坡度为10%,时间为40 min,共运动12周.对照组正常饲养.结果与结论:末次运动后24 h 取大鼠跟腱.与对照组比较,运动组大鼠跟腱前胶原Ⅰα1、基质金属蛋白酶1及其抑制剂1 mRNA 的表达明显升高(P < 0.05或P < 0.01),羟脯氨酸的含量也有所增多,但与对照组比较差异无显著性意义(P > 0.05).表明长期耐力运动可以提高跟腱中胶原的合成和降解能力.     

基质金属蛋白酶-7和-26在正常子宫内膜组织中的表达

[目的]研究基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和基质金属蛋白酶-26(matrix metalloproteinase-26,MMP-26)在正常子宫内膜和孕早期蜕膜组织中的表达情况.[方法]正常子宫内膜组织(n=76)按28天月经周期将其分为增殖早期(EP;n=10)、增殖中期(MP,n=11)、增殖晚期(LP,n=13)和分泌早期(ES,n=11)、分泌中期(MS,n=12)、分泌晚期(LS,n=10)以及月经期(M,n=9).所有标本进行免疫组化和RT-PCR检测.[结果]MMP-7和MMP-26蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞.RT-PCR及免疫组化半定量分析结果表明:MMP-7高表达于分泌晚期和月经期,低表达于分泌早、中期(u=2.128,P=0.033;u=4.178,P＜0.01);MMP-26的表达在增殖期逐渐上升,月经中期(LP ES)达到高峰后(u=2.240,P=0.025;u=3.686,P＜0.01)开始回落,直至分泌晚期和月经期的最低水平(u=2.172,P=0.030;u=4.146,P＜0.01).孕早期蜕膜组织(n=9)中无MMP-7和MMP-26表达.由于MMP-26表达模式和ER-a相似,[结论]MMP-7和MMP-26蛋白都选择性地表达于子宫内膜上皮部分,但表达模式并不相同.MMP-7促进子宫内膜的剥脱和重建,MMP-26则参与子宫内膜种植过程.     

基质金属蛋白酶-14 mRNA、胆碱酯酶受体-1 mRNA在子宫内膜异位症异位内膜组织中的表达

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP）-14、胆碱酯酶受体（CCR）-1在子宫内膜异位症侵袭和浸润中的意义.方法：采用逆转录聚合酶链（RT-PCR）技术对子宫内膜异位症中的MMP-14 mRNA、CCR-1 mRNA的表达水平进行测定分析，β激动蛋白作为内参照，并与正常子宫内膜对照组比较.结果：子宫内膜异位症中异位内膜的MMP-14 mRNA、CCR-1 mRNA的表达量均明显高于正常子宫内膜对照组（P＜0.01），差异有显著统计学意义.结论：MMP-14、CCR-1参与了子宫内膜异位症的发病，可能与跨膜信号的传导异常导致的的侵袭性致细胞外基质的降解、重建相关联.     

L-精氨酸对任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子表达的影响

目的：观察L-精氨酸对任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子表达的影响，分析L-精氨酸对移植皮瓣保护作用的途径。方法：于2005—06／09在武汉大学人民医院动物实验室完成取材、组织学和组织化学实验；2005—10／2006—02在武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎实验室完成图像分析、照相和统计学处理。①实验材料和分组：取Wistar大白鼠79只，按随机数字表法分为3组：正常对照组（n=5），仅接受生理盐水处理，不形成皮瓣，只切开皮肤；皮瓣模型组（n=37），形成皮瓣，接受生理盐水处理；L-精氨酸干预组（n=37），形成皮瓣，接受L-精氨酸处理。②实验评估：肉眼观察皮瓣成活情况，利用HPIAS-2000多媒体彩色病理图像分析系统求出皮瓣平均成活面积率。应用光镜观察皮瓣组织学变化；用免疫组织化学SP法检测基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子抗原。比较各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均吸光度、阳性面积率并作统计学分析。结果：纳入85只大鼠，79只大鼠进入结果分析，皮瓣模型组和L-精氨酸干预组各有3只大鼠死亡。①术后7d，L-精氨酸干预组皮瓣成活面积率显著高于皮瓣模型组（P〈0．01）。②术后24h，72h皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子呈强阳性表达，L-精氨酸干预组呈弱阳性或阴性，正常对照组呈阴性。③皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子的平均吸光度及阳性面积率均显著高于L-精氨酸干预组和正常对照组（P〈0．01）。结论：外源性L-精氨酸可能通过抑制任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子的过度表达，提高任意型皮瓣的成活率。