肺表面活性物质防治支气管肺发育不良的临床研究

目的探讨肺表面活性物质(PS)对支气管肺发育不良(BPD)的预防和治疗意义。方法将20例早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)机械通气的患儿按是否早期使用PS分两组,观察病情的转归及BPD的发生情况,并对8例BPD患者按是否使用PS治疗分两组,观察两组呼吸机依赖例数及转归,分析和对比使用PS前后的临床表现、动脉血气。结果早期使用PS组机械通气的时间及BPD的发生率均较对照组有显著差异(P<0.05),且BPD患者使用PS后的动脉血气、氧和指数较使用前明显改善,差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论PS可以改善肺的顺应性及氧和功能,对BPD的预防和治疗具有积极的意义。     

SPOCK2基因多态性与支气管肺发育不良的关系研究进展

随着新生儿医学的发展及肺表面活性物质的应用,越来越多的早产儿和极低出生体重儿得以存活,但支气管肺发育不良(BPD)的发病率也在逐年增加,作为早产儿最棘手的问题之一,其发病机制尚不完全清楚,目前仍缺乏特效药物及治疗手段,因此研究BPD机制是目前新生儿科医生最具有挑战性的热门课题之一.多项研究表明,SPCOK2基因多态性与...     

布地奈德预防早产儿支气管肺发育不良效果分析

目的探讨早期局部吸入布地奈德预防早产儿支气管肺发育不良的临床效果。方法选择2018年3月—2019年3月本院新生儿科呼吸窘迫综合征的新生儿共92例作为研究对象,按随机数表法分为对照组(45例)和实验组(47例)两组。均予以常规对症支持治疗,对照组诊断为RDS后于4小时内给予肺泡表面活性物质(猪肺磷脂注射液),实验组在对照组治疗的基础上于生后24小时内给予布地奈德局部吸入治疗。比较两组患儿血气、氧合指数以及炎症因子(IL-6、IL-8)和BPD发生情况。结果治疗后,实验组pH值、PO₂及氧合指数比对照组高(P<0.05),PCO₂比对照组低(P<0.05);两组患儿IL-6、IL-8升高,但实验组比对照组低(P<0.05);实验组BPD的发生率(6.67%)比对照组(22.22%)低(P<0.05)。结论早期局部吸入布地奈德悬液治疗能够改善患儿血气水平,肺氧合功能以及炎症因子水平,减少BPD的发生。     

细胞因子在早产儿支气管肺发育不良中的研究现状

早产儿支气管肺发育不良（BPD）是新生儿重症监护室非常棘手的问题,易反复肺部感染,已成为影响早产儿存活和生存质量的重要因素。其病因和发病机制非常复杂,越来越多的研究显示,出生早期某些炎症因子参与早产儿BPD肺损伤的炎症反应,促进了该病的发生、发展。本文就细胞因子在早产儿BPD中的研究现状进行综述。     

早产儿支气管肺发育不良的炎症相关因素研究进展

支气管肺发育不良常见于早产儿,其死亡率高,患儿常常遗留认知以及行为障碍等后遗症,严重影响早产儿的生存质量。目前早产儿BPD发病率呈上升的趋势,发病机制尚不明确。本文针对近年早产儿BPD的炎症相关因素以及防治措施研究进展做一综述,以能够为早产儿BPD的防治提供帮助。     

早产儿支气管肺发育不良预测模型的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿最常见的疾病之一,不仅严重影响患儿生存质量,也给家庭、社会带来严重的经济压力,BPD风险预测模型有助于BPD的早发现、早预防、早治疗,对评估及改善儿童的预后具有重要价值.该文对BPD风险预测模型的研究进展进行综述.     

肺表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病

目的 探讨外源性肺表面活性物质（PS）辅助治疗早产儿肺透明膜病（HMD）的方法和疗效。方法 对诊断HMD早产儿于生后气管内给药,观察用药后临床表现、血气、肺部X线、呼吸机参数变化。结果 10例诊断HMD早产儿给药后即刻症状和体征改善,血气分析明显好转,呼吸机参数峰压（PIP）降低,全部治愈出院。结论 外源性PS对HMD早产儿有肯定疗效,在改善氧气交换和降低呼吸机参数方面发挥重要作用。     

早产儿支气管肺发育不良的危险因素

目的探讨早产儿支气管肺发育不良（BPD）的危险因素及预防对策。方法回顾性分析应用机械通气治疗并住院28天以上的早产儿120例，分析各种危险因素与BPD发生的关系。结果BPD发生率为20％（24／120），占应用呼吸机治疗早产儿9．30％（24／258），占所有住院早产儿2．5％（24／963）。BPD组出生体重、胎龄、合并肺出血及肺炎、机械通气I〉2次、痰培养阳性≥2次、机械通气持续时间≥5天及吸氧时间等因素，与非BPD组比较差异有显著性（P〈0．05）；而性别、产前激素应用、窒息、胎膜早破、肺透明膜病、PS应用、心脏疾病及机械通气PIP、PEEP、Fi02、MAP、吸入高浓度氧（〉40％）时间等因素与非BPD组比较无差异（P〉0．05）。logistic回归分析出生体重≤1250g、肺炎和机械通气持续时间回归系数分别为0．942、0．764和0．176；OR值分别为2．579、2．261和1．320。结论避免低出生体重早产儿、缩短应用机械通气时间、防止及减少肺部感染，尤其是严重感染是预防早产儿发生BPD的重要措施。     

早产儿支气管肺发育不良高危因素临床分析

目的分析支气管肺发育不良(BPD)早产儿的临床特点,探讨其发病的高危因素及防治措施。方法选取2011年1月至2017年1月台山市妇幼保健院收治的105例住院时间超过28 d的早产儿作为研究对象,按诊断结果分成两组,最终诊断BPD的早产儿为观察组(n=15),同期未患BPD的早产儿为对照组(n=90)。比较两组患儿性别、胎龄、出生体质量、是否应用肺表面活性物质、是否产前使用糖皮质激素、是否合并感染(包括宫内感染和出生后感染)、是否机械通气、吸氧时间,并统计分析导致BPD的影响因素。结果观察组的胎龄、出生体质量均小于对照组,合并感染(包括宫内感染和出生后感染)率、实施机械通气率、吸氧时间均大于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论胎龄小、出生体质量低、合并感染、吸氧时间长及实施机械通气可能是早产儿肺发育不良的高危因素。避免早产,缩短机械通气的时间,避免长时间给氧,防治感染是防治BPD的重要措施。     

肺表面活性物质在早产儿中的应用观察

目的观察分析肺表面活性物质预防早产儿透明膜病应用效果与临床价值。方法随机选取我院2010-2012年收治的80例<33周的早产儿的临床资料进行回顾性分析,根据有无机械通气将其分为对照组和观察组,两组在胎龄、体重等均无明显差异。观察两组早产儿用药剂量以及用药后血气变化、HMD发生状况,相关并发症以及转归。结果给予观察组药剂量为(72.3±17.8)mg/kg,给予对照组药剂量为(76.3±22.3)mg/kg(t=0.77,P>0.05),观察组HMD发生率为79.58%,对照组HMD发生率为28.94%(χ2=9.74,P<0.01)。观察组存活率为98.52%,对照组存活率为72.83%(χ2=16.25,P<0.01)。结论肺表面活性物质预防早产儿透明膜病应用效果明显,可以在临床上广泛推广。     

早产儿支气管肺发育不良高危因素及防治对策

目的:分析早产儿支气管肺发育不良(BPD)的高危因素,探讨防治措施。方法:回顾性分析我院新生儿科2005年10月-2010年11月期间收治的胎龄≤32周且出生体质量≤1500g,存活时间>28d的早产儿110例的临床资料,需要应用机械通气治疗75例,其中14例诊断为早产儿支气管肺发育不良(为BPD组),61例为非BPD组。比较分析患儿的胎龄、出生时体质量、生前应用糖皮质激素、生后应用肺表面活性物质、窒息史、胎膜早破史、机械通气时间、吸氧时间、动脉导管未闭、反复肺部感染等临床资料。结果:早产儿支气管肺发育不良的发生率占所有住院早产儿的12.73%(14/110).BPD组患儿生前应用糖皮质激素、生后应用肺表面活性物质、窒息史,与非BPD组比较无明显差异性(P>0.05);而BPD组患儿的胎膜早破、动脉导管未闭、反复肺部感染与非BPD组比较差异有显著性(P<0.05),具有统计学意义;BPD组患儿的胎龄、出生时体质量、机械通气时间、吸氧时间与非BPD组比较差异有明显显著性(P<0.01),具有统计学意义。结论:避免早产及低出生体质量儿、尽量缩短机械通气时间及氧气吸入时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿支气管肺发育不良的重要措施。     

治疗支气管肺发育不良的药物研究进展

支气管发育不良(BPD)是早产儿最严重的并发症之一,严重影响了早产儿的生存质量。随着新生儿重症监护技术的不断提高,治疗BPD的方法种类繁多,争议也颇多。适时地应用糖皮质激素能有效降低BPD的发病率;而单一使用肺表面活性物质仅能改善BPD的严重程度,却不能降低其发病率;维生素A对于治疗BPD具有肯定的疗效。现对不同的治疗方法现有的实验证据进行分析讨论,并提出可能更为有效的防治途径。     

基因多态性与髋关节发育不良的相关性研究进展

髋关节发育不良(DDH)是婴幼儿时期一种常见的骨科疾病,发病率为1‰～2‰。其是由股骨头和(或)髋臼的大小、形态、取向和(或)组织构成异常导致,通常指关节囊松弛和(或)髋臼太浅。DDH可导致膝关节不稳定、关节疼痛、步态异常及早发型骨性关节炎,因此早期预防、早期诊断和早期治疗显得尤为重要。预防该病必须了解病因,而遗传因素是DDH的重要病因之一。     

支气管肺发育不良的分子水平及发病机制的研究进展

随着早产儿救治成活率的不断提高,支气管肺发育不良(BPD)的病理改变、分型等也随之发生了改变。BPD可能是早产、慢性氧暴露、炎症等多因素共同作用的结果,是婴幼儿时期慢性呼吸系统疾病的主要病因和死亡原因。BPD的发病机制是新生儿医学的研究热点。该文就BPD的分子水平发病机制、相关基因在BPD发生、发展中的调节作用等相关研究进展予以综述。     

解脲支原体感染与早产儿支气管肺发育不良的关系

目的探索解脲支原体感染（UU）与早产儿支气管肺发育不良（BPD）的关系,以期为降低早产儿感染的发生率提供依据。方法收集浙江省诸暨市妇幼保健院2011年2月～2012年9月胎龄（〈35周）的152例早产儿脐带血,采用荧光定量PCR技术和放射免疫技术测定UU、血培养、白细胞（WBC）、C反应蛋白白（CRP）和白介素（IL）-8。根据UU检测结果分为UU阳性组和UU阴性组,对两组的基本资料、临床产科资料和实验室检查数据采用t检验和χ2检验进行统计学处理,分析UU和早产儿BPD的关系及其相关因素。结果152例早产儿UU阳性者26例（17．11％）,UU阴性者126例（82．89％）。UU阳性组BPD6例（23．08％）,UU阴性组BPD6例（4．76％）,UU阳性组BPD发病率明显高于阴性组（χ2=9．942,P〈0．01）;26例UU阳性者出生平均体重为（1022．43±466．68）g．126例UU阴性者平均出生体重为（1678．75±667．27）g,UU阳性组体重明显低于阴性组（t=4．7741,P〈0．01）;UU阳性组的阴道分娩、胎儿早破和绒毛膜羊膜炎构成比均明显高于UU阴性组（χ2=6．545、7．611、5．302,P〈0．05或P〈0．01）;UU阳性组CRP和IL-8均明显低于UU阴性组（t=1．264,P=0．000;χ2=12．819,P=-0．000）。Logistic回归分析显示相对于UU阴性,BPD相关因素为阴道分娩、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎和IL-8（OR=I．149、3．300、2．875、4．183．均P〈0．05）。结论UU感染是早产儿BPD产生的一个重要原因,针对UU感染及相关因素采用恰当干预措施,可减少患儿感染。     

IRAKs基因多态性与疾病遗传易感性研究进展

白细胞介素1受体相关激酶(IRAKs)作为TIR(Toll/IL-1 receptor)信号通路的重要连接体,在调节机体的自身免疫中起着重要的枢纽作用。家族成员包括IRAK-1、IRAK-2、IRAK-M、IRAK-4,其中IRAK-1和IRAK-4对信号传递起正性调节作用,IRAK-2和IRAK-M起负性调节作用。近年来,随着分子生物学和流行病学研究的不断深入,IRAKs基因多态性与炎症、免疫性疾病、肿瘤、代谢性疾病、心脑血管疾病、骨质疏松等疾病的关系逐步得到证实。     

支气管肺发育不良患儿尿LTE4水平变化的临床意义

目的 连续测定高危早产儿出生后到6个月各阶段尿中白三烯E4（LTE4）的水平,探讨其与支气管肺发育不良患儿的关系。方法 选择在本院住院的高危早产儿15例,新生儿15例。早产儿留取第2、7、14、28天的尿液,新生儿取第2、7、14、28天尿液作对照,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测LTE4水平。结果 正常新生儿的LTE4维持在较低的水平,早产儿一周内的LTE4水平也变化不大,14天时早产儿LTE4水平开始上升,与正常新生儿相比二者有显著性差异（P0.05;7天的两组数据相比t值为6.4,P50mmHg）,胸片异常。Shannon建议采用校正胎龄36周仍需氧定义BPD,认为此定义更能准确地预测肺的预后。因此BPD的早期诊断标准并不正确。而有人在BPD患儿的婴儿后期发现与健康同龄婴儿相比,其尿中白三烯E4水平增高,提示LTE4可能在BPD的发生、发展中起到一定作用[1]。     

内皮脂肪酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的:探讨中国湖南汉族人群内皮脂肪酶Gly26Ser基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性,及其对血脂、颈动脉粥样硬化形成的影响。方法:采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法对中国湖南汉族266例ACI患者和91例正常对照者EL-Gly26Ser基因多态性分析。结果:在中国湖南汉族人群中,EL-Gly26Ser基因存在GG和GA2种基因型;2种基因型和等位基因频率在脑梗死组和对照组之间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:EL-Gly26Ser基因多态性可能不是湖南汉族人群脑梗死的遗传易感基因。     

I-FABP2基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的:探讨脂肪酸结合蛋白(I-FABP)2基因编码区exon2第54位点的多态性与2型糖尿病(DM)发病风险的相关性。方法:采用随机化同期平行病例-对照试验分子流行病学研究方法,2型DM患者117例,正常对照组108例。应用聚合酶链反应(PCR)技术检测225例样本I-FABP2基因Hae-II酶切位点的多态性。结果:(1)样本人群的I-FABP2基因编码区exon2存在Hae-II酶切位点,可产生多态性片段:野生型I-FABP2Ala54/Ala54;变异型I-FABP2Ala54/Thr54;Thr54/Thr54。(2)在DM组变异型I-FABP2Ala54/Thr54及Thr54/Thr54基因型频率显著高于正常对照组(P<0.05)。(3)I-FABP2 Ala54/Thr54;Thr54/Thr54基因携带者比野生型基因携带者发生2型DM的风险OR值为1.97(95%CI,1.13～3.44)。(4)I-FABP2基因54位密码子的变异频率在男性及女性中近似相等(P>0.05)。结论:I-FABP2基因编码区exon2第54位点的多态性与2型DM发病风险的相关;携带I-FABP2基因变异型Ala54/Thr54;Thr54/Thr54的个体增加发生2型DM的风险。