内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。     

内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用

目的 探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响.方法 80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠.造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化.以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组.结果 与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P＜0.01).结论 与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环.     

交泰丸对实验性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管NF-κB表达的影响

目的:观察交泰丸对链脲佐菌素(STZ)性糖尿病大鼠视网膜和视网膜血管中NF-κB表达的影响,探讨交泰丸对糖尿病视网膜病变的作用机理。方法:Wistar大鼠以2%STZ 51 mg/kg腹腔注射后空腹血糖≥16.7 mmol/L者视为DM大鼠。3月后,大鼠分为正常组、模型组、羟苯磺酸钙组、交泰丸高、中、低剂量组共6组。给药3月后,行右眼视网膜血管消化铺片,左眼眼球壁石蜡切片,均行NF-κB免疫组化染色,计算机图像定量分析光密度值。结果:切片:与正常组比较,其余各组大鼠视网膜中NF-κB表达均显著升高(P<0.05)。同羟苯磺酸钙组比较,交泰丸各组表达均显著减少(P<0.05)。铺片:与正常组比较,模型组和羟苯磺酸钙组大鼠视网膜血管中NF-κB表达均显著升高(P<0.05),而交泰丸各组无显著升高(P>0.05)。结论:抑制STZ性糖尿病大鼠视网膜及视网膜血管周细胞中NF-κB的激活,保护周细胞免于凋亡,可能是交泰丸避免或延缓STZ性糖尿病大鼠出现无细胞毛细血管等病理改变,从而对视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。     

实验性糖尿病大鼠视网膜微血管变化的动态研究

目的 :了解糖尿病大鼠早期视网膜毛细血管变化情况。 方法 :将 3 0只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后 4、6和 12周观察两组视网膜毛细血管的变化情况 ,同时监测两组大鼠的体重、血糖和糖化血红蛋白 (HbA1c)。 结果 :糖尿病大鼠血糖持续高于 19mmol/L以上 (P <0 0 0 1) ,HbA1c明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,体重明显低于对照组 (P <0 0 5 )。视网膜血管铺片见 :糖尿病 4周 ,视网膜毛细血管无明显异常改变 ;糖尿病 6周 ,开始出现血管壁细胞数目减少 ;糖尿病 12周 ,血管壁细胞数进一步减少 ,并出现毛细血管形态的异常。对照组在各实验时点 ,视网膜毛细血管无异常改变。 结论 :糖尿病大鼠视网膜微血管最早期的改变是毛细血管壁细胞数目的减少 ,然后才发生血管形态学的异常。     

糖尿病大鼠视网膜组织VCAM-1表达及祛瘀化痰中药干预的研究

目的探讨祛瘀化痰中药(丹瓜方)对糖尿病大鼠视网膜组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的影响。方法实验分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组5组,提取大鼠视网膜组织中总蛋白后采用Western-Blot法检测各组视网膜组织中VCAM-1的表达。结果糖尿病模型组视网膜组织中VCAM-1的表达明显高于正常对照组(P<0.01),二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组VCAM-1表达均较模型组降低(P<0.01)。结论 VCAM-1作为一种重要的粘附分子参与糖尿病血管病变,祛瘀化痰中药能降低2型糖尿病大鼠视网膜组织中VCAM-1水平,从而可能有效抑制糖尿病视网膜病变的发生发展。     

自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法：10只雄性自发性高血压大鼠（SHR组）和10只雄性正常血压（WKY）大鼠（WKY组）分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法（TUNEL法）检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果：①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论：在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变ICAM-1表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜病变细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和芪参益气滴丸组。芪参益气滴丸浸膏0.2g/(kg·d)灌胃给药。10个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测ICAM-1表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ICAM-1mRNA,取血测血清ICAM-1的含量。结果模型组血清的ICAM-1含量比对照组升高,芪参益气滴丸组的ICAM-1含量比模型组低,与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。视网膜毛细血管ICAM-1和视网膜ICAM-1mRNA表达模型组明显高于正常对照组,芪参益气滴丸组表达明显低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芪参益气滴丸可通过降低视网膜ICAM-1和ICAM-1mRNA的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。     

糖尿病大鼠血糖与视网膜微血管RAGE及ICAM-1表达的关系

目的:探讨糖尿病大鼠血糖水平与视网膜微血管中糖基化终产物受体(RAGE)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及无细胞毛细血管数的关系. 方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后每4 wk监测血糖,采用免疫组织化学方法和半定量方法分析视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达,光学显微镜观察视网膜微血管形态学改变. 结果:糖尿病大鼠视网膜微血管中RAGE,ICAM-1的表达较非糖尿病组分别增加1.27,1.41倍,无细胞毛细血管数增加2.68倍(P＜0.05),与血糖升高成线性相关(r分别为-0.693,-0.805,0.855,P＜0.01). 结论:糖尿病大鼠视网膜中无细胞毛细血管,RAGE及ICAM-1表达的增加与血糖水平密切相关.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜TNF-α表达的影响

目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组、PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型建立成功后,PRD治疗组大鼠给予PRD( 1.8 g·kg-1·d-1)灌胃3个月.HE染色观察视网膜的形态变化;采用Western blot法检测视网膜TNF-α蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应检测视网膜TNF-α mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠视网膜出现明显的病理变化,TNF-α蛋白及mRNA表达显著高于正常对照组大鼠(P＜0.01).PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,TNF-α蛋白及mRNA表达显著低于模型组大鼠(P＜0.01).结论 PRD可通过下调TNF-α表达,减少视网膜微血管渗漏及病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜微血管损伤的保护作用.     

糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中NF-κB信号通路的影响

目的从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖。第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变。Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量。RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数（约为正常组的12.16倍）。与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少（P〈0.01）。与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调（P〈0.01）,各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。结论糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的构建及对比研究

目的观察和比较不同血清蛋白来源的外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)构建大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的异同。方法分别利用鼠血清蛋白(RSA)和牛血清蛋白(BSA)体外孵育AGEs。28只SD大鼠随机分为AGE-BSA组、AGE-RSA组、BSA对照组和RSA对照组(n=7)。AGE-BSA组和AGE-RSA组大鼠,自尾静脉注射40 mg/kg体外孵育的相应AGEs,1次/d,连续2周。利用视网膜消化铺片技术结合HE染色和AGEs单克隆抗体免疫组化观察视网膜毛细血管内改变。结果2周后两AGE组大鼠视网膜毛细血管内出现AGEs沉积;AGE-BSA组大鼠视网膜血管出现周细胞丢失,而AGE-RSA组未出现此改变;各组内皮细胞均未发生改变。结论使用外源性AGEs能够模拟类似的糖尿病大鼠视网膜早期病变,并且建模时间短;与RSA比较,BSA结合的AGEs可能更易模拟类糖尿病视网膜早期病变。     

大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的构建及对比研究

目的 观察和比较不同血清蛋白来源的外源性非酶糖基化终末产物(AGEs)构建大鼠类糖尿病性视网膜病变模型的异同.方法 分别利用鼠血清蛋白(RSA)和牛血清蛋白(BSA)体外孵育AGEs.28只SD大鼠随机分为AGE-BSA组、AGE-RSA组、BSA对照组和RSA对照组(n=7).AGE-BSA组和AGE-RSA组大鼠,自尾静脉注射40 mg/kg体外孵育的相应AGEs,1次/d,连续2周.利用视网膜消化铺片技术结合HE染色和AGEs单克隆抗体免疫组化观察视网膜毛细血管内改变.结果 2周后两AGE组大鼠视网膜毛细血管内出现AGEs沉积;AGE-BSA组大鼠视网膜血管出现周细胞丢失,而AGE-RSA组未出现此改变;各组内皮细胞均未发生改变.结论 使用外源性AGEs能够模拟类似的糖尿病大鼠视网膜早期病变,并且建模时间短;与RSA比较,BSA结合的AGEs可能更易模拟类糖尿病视网膜早期病变.     

络通对糖尿病大鼠视网膜病变的作用及机理探讨

目的 :探讨络通对糖尿病大鼠视网膜的作用及其可能机理。方法 :40只SD大鼠随机分成对照组、链脲佐菌素糖尿病组与络通预防组 ,络通粉末 4g/(kg·d)混入普通饲料给药。1 80d后处死动物 ,取血检测血浆一氧化氮、丙二醛、全血谷胱甘肽过氧化物酶、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制物等生化指标及红细胞压积、全血粘度、纤维蛋白原等血液流变学指标 ,并在光镜下进行视网膜消化铺片血管形态学观察及周细胞记数。结果 :糖尿病大鼠存在明显的高凝、高粘现象 ,并出现了周细胞减少、微血管瘤、无细胞毛细血管及影周细胞等特征性糖尿病视网膜病变 ;络通干预后 ,高凝、高粘现象及视网膜病变明显改善。结论 :络通对早期糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的保护作用 ,这可能与其能减轻氧自由基损伤 ,增强纤溶活性及改善血流变等有关     

糖尿病大鼠视网膜病理模型的建立

目的 :建立链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠视网膜病理模型。方法 :建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 ( M)、糖尿病 1个月组 ( M1)、3个月组 ( M3 )和 5个月组 ( M5)。分别观察视网膜铺片及石蜡切片变化。结果 :普通石蜡切片中 M、M1未见异常改变 ,从 M3 开始出现异常改变 ,以 M5最明显。表现为视网膜水肿 ,尤其内核层。细胞排列紊乱 ,内核层血管周围水肿更明显 ,节细胞数量减少 ,静脉扩张、渗出 ,并有出血。视网膜消化铺片 :1周细胞数量 :糖尿病 M1组与 M组相比差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,而 M3 组及 M5组与 M组相比明显减少 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 0 1 )。 2毛细血管形态 :以 M5组时病变最重 ,可见毛细血管栓塞、无细胞毛细血管及毛细血管无灌注。结论 :STZ糖尿病大鼠视网膜病变可以代表人类糖尿病视网膜病变的背景期病理改变     

血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜微血管渗漏的保护作用

目的研究血管生成素-1（Ang一1）对糖尿病大鼠早期视网膜微血管渗漏、及血管细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）制备SD大鼠糖尿病模型。只随机分为6组：糖尿病3月组（DM3）、6月组（DM6）,Ang—1治疗3月组（ANG3）、6月组（ANG6）及正常对照3月组（CON3）、6月组（CON6）。ANG组大鼠每只眼球球后注射Ang一1溶液O．05mL／15d（4μg／mL）。各组大鼠到期后,尾静脉注射异硫氰酸葡聚糖,制备视网膜血管铺片;免疫组化法定量检测视网膜VEGF的表达;蛋白印迹法定量检测视网膜Survivin的表达量。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果DM,组大鼠视网膜毛细血管扭曲、不规则,可见无灌注区,ANG3组可见明显的改善。DM6组毛细血管末端出现了“芽孢”样的增生,ANG,组并未发现。视网膜VEGF的表达量DM组显著增高,与CON组比较差异具有高度显著性（P〈0．01）,ANG组较DM组表达量有所减少,差并有显著性（P〈0．05）。大鼠视网膜Survivin蛋白CON组无表达,ANG｜组表达量高于DM3差异有高度显著性（P〈0．01）,DM6与ANG,组间差异无显著性（P〉0．05）。结论Ang一1抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管的渗漏,并抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达量的升高;可阻止糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡。     

糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响

目的：研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建。方法：用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响。结果：在８周时毛细血管宽度即有显著性变化（Ｐ〈０．０５）,非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在８～１２周后与糖尿病组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。结论：（１）糖尿病促进了视网膜微血管的形态     

糖尿病大鼠胰腺泡组织中ERK5的表达及意义

目的研究大丝裂酶原激活蛋白激酶(bigMAPkinase1,BMK1/ERK5)在糖尿病大鼠胰腺泡组织血管上的表达水平及意义。方法20只SD大鼠按随机数字表法分成对照组(n=10)和糖尿病组(n=10),采静脉血测其空腹血糖、胰岛素及血脂;取胰腺组织行HE染色病理学观察。糖原染色(PAS)观察血管病变。免疫组化检测胰腺泡组织Ⅰ、Ⅳ型胶原的表达。原位杂交检测血管上ERK5mRNA表达。结果①糖尿病组血管壁明显增厚,血管周围明显炎症细胞浸润,局灶腺泡萎缩,炎症细胞浸润。②糖尿病组血管壁PAS阳性物质沉积。③Ⅳ型胶原主要表达血管基底膜,Ⅰ型胶原主要表达于糖尿病大鼠有腺泡萎缩、炎症浸润的组织部位,糖尿病组较对照组表达增高(P<0.01)。④ERK5mRNA主要在胰腺血管上表达,其表达水平糖尿病组较对照组明显增高(P<0.01)。结论伴有脂代谢障碍的糖尿病大鼠胰腺泡组织中的微循环障碍,可能为ERK5的高表达所致。ERK5的高表达可能是高脂血症患者易发胰腺炎的重要发病基础之一。     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.