X射线胸部照射对小鼠精子发生的影响

目的:探讨X射线胸部照射对雄性成年小鼠精子发生的影响。方法:将24只健康雄性成年C57BL/6小鼠(6~8周龄)按照随机数表法分为X射线照射组(Radiation)和假照射组(Sham),每组12只。胸部照射面积为1.5 cm × 2 cm,剂量率3.04 Gy/min,8 Gy/d,连续照射3 d,总剂量24 Gy,...     

广西X射线诊断受检者体表入射剂量调查

目的 探讨广西X射线诊断受检者体表入射剂量。方法 分层随机抽样选取25家不同级别医院的2 236例X射线诊断受检者为调查对象,采用热释光剂量测量不同级别的医院、不同类型设备和不同照射部位受检者的体表入射剂量。结果 普通X射线摄影、计算机X射线摄影(CR)和直接数字化X射线摄影(DR)受检者体表入射剂量范围分别为0.08~31.51、0.11~4.25和0.05~35.63 mGy。腹部前后位(AP)、骨盆AP;头颅侧位(LAT)、头颅后前位(PA)、胸部PA、胸部LAT、胸椎AP、胸椎LAT、腰椎AP、腰椎LAT入射剂量范围分别为0.08~19.53、0.15~18.78、0.08~9.87、0.06~9.24、0.05~2.71、0.13~2.93、0.15~19.01、0.07~25.33、0.16~27.23和0.11~35.63 mGy。结论 广西X射线诊断受检者平均入射剂量达标,但部分DR摄影致胸部PA入射剂量超过医疗照射指导水平。     

RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响

目的 研究RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响。方法构建RNA 干扰质粒pSilencer3.1-H1 neo-p21,并采用脂质体转染将质粒转入EL-4细胞。 采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术 (FCM) 检测蛋白表达的变化。采用碘化丙啶(PI)荧光标记及FCM检测多倍体细胞数的变化。结果量效实验证实, 1.0~4.0 Gy X射线照射后24 h,EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 时效实验证实, 4.0 Gy X射线照射后8~72 h, EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 实验证实, 0.5~6.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞的八倍体细胞数未见明显变化,X射线照射不诱导EL-4细胞周期解耦联。RNA干扰实验证实, p21基因沉默后, P21蛋白表达于 4.0 Gy照射后24 及48 h, 干扰质粒组与空质粒对照组相比较显著降低;与此同时,干扰质粒组的八倍体细胞数与空质粒组相比较显著增高。结论RNA干扰p21基因使P21蛋白表达抑制后,X射线照射可诱导EL-4细胞周期解耦联。提示,P21蛋白可能在电离辐射诱导细胞周期解耦联中起重要作用。     

P糖蛋白抑制X射线诱导凋亡及对线粒体膜电位的影响

目的　观察P糖蛋白 (P gp)对X射线诱导凋亡和线粒体膜电位 (ΔΨm)的影响。方法运用流式细胞仪检测X射线照射后不同时间点细胞凋亡率和ΔΨm的动态变化。结果　P gp功能抑制组细胞在X射线照射后 6、12、2 4h细胞凋亡率分别为 2 5 5 3%± 2 85 % ,30 4 3%± 2 2 1%和39 0 3%± 2 6 0 % ;对照组分别是 16 13%± 1 16 % ,2 1 73%± 1 31%和 2 7 5 3%± 2 5 5 %。抑制组显著高于对照组 (P <0 0 1)。在X射线照射后 6、12、2 4hP gp抑制组和对照组细胞ΔΨm平均荧光强度 (MIF)均较照射前降低 ,但P gp抑制组各时间点ΔΨmMIF值较对照组细胞下降更显著 (P <0 0 1)。结论　P糖蛋白对X射线诱导凋亡具有显著抑制效应 ,其机理可能和其稳定的ΔΨm有关。     

缝隙连接蛋白43在受照人血管内皮细胞中的改变及其对受照细胞刚性的作用

目的:研究X射线对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达、分布和细胞刚性的影响,初步探讨Cx43对受照细胞刚性的调控作用。方法:采用Western blot方法检测10 Gy X射线照射后不同时间(0、6、12、24和48 h)和不同剂量X射线(0、2.5、5、10和20 Gy)照射后12 ...     

电离辐射对小鼠脾细胞中调节性T细胞及其相关分子表达的影响

目的 观察不同剂量X射线照射后不同时间小鼠脾细胞中调节性T细胞和叉头状转录因子(Foxp3)的表达变化,探讨X射线对调节性T细胞以及相关因子Foxp3的影响。方法 112只雄性ICR小鼠,随机平均分为低剂量(0.075 Gy)组和高剂量(2 Gy)组,用X射线深部治疗机分别进行0.075和2 Gy全身照射,于照射后0、4、8、16、24、48和72 h处死,取脾脏,分别应用流式细胞术和RT-PCR法检测调节性T细胞和Foxp3的表达水平。结果 0.075和2 GyX射线全身照射后,小鼠脾细胞CD4+CD25+Treg 细胞百分比均在照射后8 h达高峰,随后一直保持较高水平,高于照射前水平(2 Gy,在8、16、48、72h时,t=4.65、4.28、3.71、2.88,P<0.05; 0.075 Gy,在8、16、24、72h时,t=8.73、10.55、4.21、4.65,P<0.05)。Foxp3在mRNA水平,0.075 Gy照射后变化不明显,而2 Gy照射后于24 h形成峰值。Foxp3在蛋白质水平,0.075 Gy照射后并未有显著变化;而2 Gy照射后于16 h形成峰值,随后略有下降,但仍保持较高水平。结论 调节性T细胞及相关分子Foxp3的不同变化可能成为高、低剂量X射线诱导不同免疫效应的原因之一。     

~(238)Puα粒子诱发C3H10T1/2转化细胞的成瘤性能力弱于X射线

C3H10T1/2细胞转化后失去接触抑制,并形成多层生长,易与接触抑制的单层细胞相互区别。用C3H10T1/2小鼠细胞经238　Puα粒子或X射线照射后的转化试验比较二者诱发C3H10T1/2细胞转化的成瘤性。方法:α粒子的照射能量为3.26±0.22MeV,在水中的LET值为121keV/μm。X射线照射条件为420kVp,电压250kV,电流15mA。5GyX射线照后C3H10T1/2细胞的存活率为0.2±0.02,转化率为(8.3±1.4)×10-4/存活细胞,1Gyα粒子照后细胞存活率为0.25±0.03,转化率为(11.1±1.6)×10-4/存活细胞。照射后挑取复层生长的细胞集落(α粒子诱导的集落58个,X射线…     

不同标准X射线RQR辐射场刻度眼晶状体当量剂量Hp(3)比较研究

目的通过在不同标准X射线RQR辐射场对Hp(3)进行刻度,并对刻度结果进行比较,探究国内标准X射线RQR辐射场刻度Hp(3)的可行性。方法选择直径20 cm、高20 cm的柱模,分别选取国内外标准X射线RQR辐射场对同一TLD进行Hp(3)的刻度,选择射线包括RQR4(60 kV)、RQR7(90 kV)、RQR9(120 kV),刻度内容包括能量响应、角度响应和线性响应。结果在能量响应方面,TLD对国内外标准X射线RQR辐射场响应均较好,响应值与照射值差异均在10%以内。在角度响应方面,TLD在国外辐射场响应值较好,响应值与照射值差异均在6%以内。而在国内辐射场,TLD在20°响应值偏低,响应值与照射值差异>10%。在线性响应方面,TLD在国内和国外标准X射线RQR辐射场拟合程度均较好。结论本研究的各项检测结果表明,国内标准X射线RQR辐射场可以对TLD进行Hp(3)的刻度。     

低剂量X射线照射的人淋巴细胞对再次辐射的致突变作用不敏感

人T淋巴细胞用低剂量的X射线处理后,可以抵抗大剂量X射线引起的细胞突变反应.研究中使用的T细胞是从外周血分离出来的,进行体外培养.培养液RPMI 1640含有2mmol的谷氨酰胺、100U/ml青霉素、100μg/ml链霉素和20%的HL-1培养液.细胞浓度为10~5/ml,用PHA刺激细胞有丝分裂.在PHA作用24小时后实验组给以1cGy的X线照射,在PHA作用24小时后,用300cGy的X射线照射,细胞培养液加入20%的T细胞生长因子(淋巴因子作用于K细胞后的上清液)培养6～8天,使HPRT~-突     

P糖蛋白对高能X射线照射后Cyt-c释放和caspase-3活性的影响

目的 探讨抗P-gp单抗UIC2对X射线照射后不同时间肿瘤细胞凋亡、细胞内cytochrome c（Cyt-c）释放和caspase-3活性的影响。方法 以抗P-gp单抗UIC2抑制P-gp功能，X射线照射P-gp表达的乳腺癌耐药细胞MCF-7／Adr。运用流式细胞仪检测X射线照射后细胞凋亡、细胞内Cyt-c和caspase-3活性的变化。结果 X射线照射后6、12和24h应用UIC2抑制P-gp功能组细胞凋亡显著增加（P〈0．01），胞浆cyt-c的表达均明显高于对照组（P〈0．05），胞内caspase-3活性均显著高于对照组（P〈0．01）。结论 抑制P-gp功能，增加了Cyt-c释放和caspase-3活性，提示P-gp对X射线照射后肿瘤细胞胞浆cyt-c释放和caspase-3活性均有抑制作用。     

阿多拉扶正霖对钴辐射诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响

目的 观察小鼠受钴(~(60)Co)γ射线照射前后,分别口服阿多拉扶正霖(ADL)冲剂,对诱发骨髓嗜多染红细胞微核的影响。方法 将昆明种小鼠随机分成对照组、~(60)Coγ射线照射A组、ADL预防组、~(60)Coγ射线照射B组和ADL治疗组,每组16只,雌雄各半。以ADL 6g/kg体重每天灌胃1次,连续8天。ADL预防组与A组于第9天照射,第10天处死;ADL治疗组与B组于第1天照射,第10天处死。~(60)Coγ射线照射剂量为2.0Gy,全身1次照射。小鼠处死后制作骨髓片,常规染色与计数。结果 无论是ADL预防组还是治疗组,微核率均比相应的~(60)Coγ射线照射组低,有非常显著性差异(P<0.01),两个~(60)Coγ射线照射组之间和两个ADL组之间,差异均不显著(P>0.05)。结论 ADL可在短期内恢复由~(60)Coγ射线造成的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的上升,提示ADL有抗辐射损伤的作用。     

X射线照射诱导小鼠junB基因的表达

目的探讨整体照射和不同剂量X射线离体照射后小鼠脾细胞和白血病细胞junB基因的表达。方法3Gvx射线小鼠全身照射及不同剂量X射线照射离体脾细胞和白血病细胞，提取RNA，Northern杂交，定量分析junB mRNA。结果3Gyx射线全身照射后，小鼠脾细胞junB基因增强明显并迅速，C3H／He小鼠30min达高峰，BALB／c小鼠60min达高峰；不同剂量X射线照射离体脾细胞和白血病细胞后，junB基因也迅速被诱导，30～60min达峰值，240min逐渐降回假照组水平。结论junB基因是一个辐射敏感基因，照射后立即表达，有可能在信号传递中起重要作用。     

电离辐射诱导免疫细胞旁效应的实验研究

目的 探讨不同剂量电离辐射在体外诱导免疫细胞的旁效应。方法用^3H-TdR掺入法观察未受照射的EL4细胞的增殖效应，用硝酸盐还原法测定受照射的J774A．1细胞分泌一氧化氮(NO)的含量。结果在受高、低剂量照射的抗原递呈细胞(J774A．1)和未受照射的T淋巴细胞(EL4)的共培养体系中，0．075Gy X射线照射的J774A．1细胞使EL4细胞的增殖增强，而2Gy X射线照射的J774A．1细胞则使EL4细胞的增殖抑制；较大剂量X射线照射后J774A．1细胞分泌NO量明显增多，可能影响共培养的T细胞的增殖反应。结论低剂量辐射可诱导兴奋性或有益的旁效应，其机理有待进一步阐明。     

低剂量X射线诱导离体人淋巴细胞染色体损伤的适应性反应

适应性反应的存在已被广泛证实,但主要是通过染色单体型畸变或SCE(姐妹染色单体互换)指标证实的.本文试图对低剂量(简称D_1)辐射如何影响DNA复制前大剂量(D_2)辐射诱发体型染色体畸变进行观察.实验用健康成年人静脉血淋巴细胞,分成三组.(1)G_0期(加PHA前)照射D_1后间隔0、3、5、7和9h再照射D_2;(2)G_1期照射D_1后间隔0,3,5,7和9h再照射D_2.(1)、(2)组用的D_1和D_2分别为0.02Gy和3.0Gy X射线;(3)用标记BrdU(5-溴脱氧尿嘧啶核苷)法分析G_0和G_1期受0.01～0.10Gy X射线照射后细胞动力学变化.结果:1.染色单体型畸变率在G_0和G_1期受D_1     

电离辐射致大鼠肠上皮细胞磷脂变化的研究

目的 观察电离辐射所致肠上皮细胞磷脂的变化,探讨放射性肠损伤的发生机制。方法 将大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)分为3组:正常对照组、8 Gy X射线照射组和12 Gy X射线照射组。分别在照射后6和24 h,提取IEC-6细胞磷脂,利用液相色谱-质谱联用技术(HPLC-MS)测定辐射所致细胞磷脂的变化。结果 辐射后6 h,8 Gy照射组细胞磷脂未发生显著变化;12 Gy照射组细胞磷脂变化明显,其中磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰肌醇(PI)和溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)均显著性上调(F=5.37、9.60、9.88,P<0.05)。而照射后24 h,两个辐射剂量组中多种磷脂酰乙醇胺(PE)和PG分子显著下调(F=5.15~99.77,P<0.05),12 Gy照射组中多种神经鞘磷脂(SM)显著上调(F=4.35~7.92,P<0.05)。结论 电离辐射可导致大鼠肠上皮细胞(IEC-6)磷脂代谢紊乱,其紊乱程度与辐射剂量相关。     

3.5Gy X射线对小鼠间充质干细胞的损伤及其机制的研究

目的 探讨中等剂量X射线对小鼠间充质干细胞的损伤及其机制.方法 小鼠间充质干细胞株C3H10T1/2行3.5 Gy X射线照射,于照射后3、6、12、24、48和72 h及照射后1周采用Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/P1染色检测细胞凋亡.于照射后24、48和72 h及照射后1周采用SA-β...     

缝隙连接蛋白43在X射线诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

目的 研究缝隙连接蛋白43（Cx43）在X射线致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡中的作用并探讨其机制。方法 采用流式细胞术检测10 Gy X射线照射后48~96 h以及不同剂量X射线照射后72 h HUVEC细胞凋亡的变化。Western blot检测0、5、10、20 Gy X射线照射后72 h HUVEC中Cx43和cleaved caspase-3蛋白的表达。采用RNA干扰技术使细胞Cx43表达沉默,或转染Cx43高表达质粒使Cx43过表达。流式细胞术和Western blot分别检测Cx43沉默和过表达对受照HUVEC凋亡的影响以及cleaved caspase-3蛋白表达水平的变化。结果 X射线照射后48~96 h HUVEC凋亡增加并且呈现剂量依赖性。在0~20 Gy范围内,Cx43表达随剂量增加而降低,cleaved caspase-3表达随剂量增加而增高。Cx43沉默组HUVEC细胞早期凋亡及凋亡死亡细胞比例明显高于无意义序列组（t=3.674、6.375,P<0.05）;Cx43过表达组HUVEC细胞早期凋亡及凋亡死亡细胞比例明显低于空载体组（t=9.399、11.190,P<0.05）;Cx43沉默组较无意义序列组cleaved caspase-3表达增强,而过表达组低于空载体组。结论 Cx43通过调控cleaved caspase-3活化,抑制HUVEC细胞凋亡,从而对X射线照射的HUVEC细胞发挥保护作用。     

电离辐射对小鼠组织金属硫蛋白-1mRNA表达的影响

目的 探讨X射线全身照射对小鼠肝、脑、胸腺及脾脏金属硫蛋白(MT)-1 mRNA表达的影响及其剂量效应关系。方法 采用Northem杂交方法检测了X射线全身照射后小鼠肝、脑、胸腺及脾脏MT-1 mRNA水平变化。结果 4GyX射线照射后肝脏及胸腺MT-1mRNA水平逐渐升高，照射后4h达峰值，分别为假射组的1．82及1．72倍，24h基本恢复至正常水平；0．5～6Gv照射后4h，肝脏及胸腺MT-1mRNA水平均呈剂量依赖性增加，6Gy照射后MT-1mRNA水平分别为假照组的2．13和1．62倍。但X射线全身照射后小鼠脑及脾脏MT-1mRNA水平未见明显变化。结论 X射线全身照射可提高小鼠肝脏和胸腺MT-1 mRNA水平，但对小鼠脑及脾脏MT-1mRNA表达无影响.     

X射线和γ射线预处理对小鼠异基因骨髓移植后造血免疫重建的影响

目的 研究X射线和γ射线两种预处理方式造成的损伤程度的差别,以及对造血、免疫重建的影响,确定适用于异基因造血干细胞移植的预处理照射方式.方法 对受鼠分别使用直线加速器X射线或60Coγ射线进行致死剂量(总剂量为7.0 Gy)全身照射后,给予相同数量供鼠骨髓细胞移植.观察受鼠移植后的生存时间、重要脏器(肝、小肠和肺)病理...     

用小鼠模型研究辐射诱发白血病的遗传不稳定性

方法:用3GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠制成小鼠急性白血病(AML)模型,用单次和分次X射线照射C57BL/6小鼠制成小鼠胸腺淋巴瘤白血病(TLL)模型,研究遗传不稳定性在辐射诱发小鼠白血病过程中的作用。结果:13GyX射线单次全身照射CBA/H小鼠后,25%小鼠发生AML,平均潜伏期为18个月,80%以上的AML在2号染色体末端或中间缺失。2C57BL/6小鼠经单次或分次X射线照射诱发小鼠TLL,遗传学特征是15号染色体的三倍性和4号染色体上TLS及TLSR2区域的等位丢失。350%左右辐射诱发的小鼠AML和TLL出现性染色体不稳定性,主要表现在Y染色体的非整…