Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 β(TGFβ)与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果大肠癌VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达阳性者 ,其MVD值均显著高于阴性者 ;VEGF、TGFβ1及MVD与其淋巴结转移密切相关 ,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌的血管生成密切相关 ,对其淋巴结转移有促进作用 ;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标     

血管内皮生长因子、p53蛋白大大肠癌中的表达及其与血管生成的关系

目的　研究大肠癌中血管内皮生长因子 (VEGF)、p5 3蛋白表达与血管生成的关系以及三者在大肠癌发展中的作用。方法　应用 L SAB免疫组化方法检测 5 2例大肠癌中 MVD、VEGF和 p5 3蛋白的表达。结果　大肠癌中 MVD、VEGF表达与 Dukes分期、淋巴结转移相关 (P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型、分化程度无关 (P>0 .0 5 ) ;p5 3蛋白表达与上述各临床病理因素均无关 (P>0 .0 5 ) ;VEGF阳性组的 MVD为 2 4.44± 10 .34 ,明显高于 VEGF阴性组的 15 .88± 6 .41(P<0 .0 1) ,而 p5 3蛋白表达与 VEGF表达或 MVD无相关性 (P>0 .0 5 )。结论　 VEGF可能是诱导大肠癌血管生成的一个重要因子 ,对大肠癌的进展有促进作用 ;p5 3蛋白表达对大肠癌的血管生成及 VEGF表达无明显调节作用。     

PTEN、VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）、微血管密度（MVD）与血管内皮生长因子（VEGF）表达在大肠癌中的变化，以及与大肠癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达，用CD34染色标记血管内皮细胞，对癌组织中MVD进行计数，分析各指标与大肠癌临床病理．学特征的关系。结果大肠癌组织中PTEN蛋白表达阳性率为44．74％（34／76），显著低于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；VEGF阳性表达率为75．00％（57／76），MVD为34±7．8，显著高于正常大肠黏膜组织的阳性率（P〈0．01）；在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强，MVD较密集。PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移及TNM分期密切相关（均P〈0．01），而与肿瘤大小、组织病理学类型无关（均P〉0．05）。VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组（P〈0．01）。相关分析表明，PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关（P〈0．05），MVD与VEGF呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN和VEGF蛋白表达与大肠癌临床病理特征和生物学行为有密切关系，PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关，联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达，可用于评估大肠癌侵袭转移能力，对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义。     

大肠癌中pAkt、VEGF和MVD的检测及其临床意义

目的 检测大肠癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAkt)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 应用免疫组化SP法检测76例大肠癌的pAkt、VEGF和MVD.结果 大肠癌pAkt 和VEGF的阳性表达率分别为73.7%(56/76)和85.5%(65/76).pAkt的阳性表达与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移(P<0.05)及其MVD(P<0.01)显著相关.pAkt阳性组的MVD明显高于阴性组.VEGF的阳性表达与大肠癌的临床分期显著相关(P<0.05).pAkt蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P<0.05).结论 pAkt和VEGF与大肠癌发生、发展和转移密切相关,提示阻断pI3K/Akt信号传导通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点.     

SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨SPARC和VEGF在胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法用免疫组化方法检测80例胃癌组织和30例癌旁正常组织中SPARC和VEGF的表达,用CD34标记胃癌组织的微血管密度(MVD)。结果①胃癌组织中,SPARC、VEGF和MVD均显著高于正常胃黏膜(P<0.05)。②胃癌组织中,SPARC主要表达于间质纤维母细胞的胞质,VEGF主要表达于癌细胞的胞质,且均与胃癌的分化程度、临床分期、Lauren分型及淋巴结转移显著相关(P<0.05);③胃癌组织中的MVD与分化程度、临床分期、Lauren分型、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④胃癌组织中,SPARC与VEGF的表达呈反比(P<0.01),且随着MVD的增高,SPARC逐渐减少,而VEGF则逐渐增加。结论 SPARC和VEGF的表达与胃癌的血管生成关系密切,SPARC抑制胃癌的血管生成,而VEGF则促进胃癌的血管生成。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴结转移的关系

目的　探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)与淋巴结转移的关系.方法　采用免疫组化方法检测40份大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度(MVD),分析VEGF与大肠癌淋巴结转移的关系,采用x2检验和Spearman等级相关分析对相应资料进行分析.结果 40例大肠癌患者淋巴结转移24例,MVD为40.65±11.80,VEGF阳性21例(87.5％);无转移16例,MVD为25.02±11.52,VEGF阳性4例(25.0％),有无淋巴结转移组MVD和VEGF阳性率比较差异均有统计学意义(t=-4.138,x2=16.00,P均＜0.01).40份大肠癌组织中VEGF蛋白表达阳性25例,MVD为41.33±11.61;VEGF阴性15例,MVD为22.84±8.88,组间比较差异有统计学意义(t=5.301,P＜0.05).大肠癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(rs=0.539,P＜0.05).结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移.     

胰腺癌中血管内皮生长因子的表达和微血管密度及意义

目的:分析在胰腺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况和微血管密度(mi- crovessel density,MVD),探讨血管生成因素在胰腺癌发展过程中的作用。方法:选取43例胰腺癌标本及相同数目的正常胰腺组织作为对照,应用免疫组化方法检测VEGF表达和计数MVD。结果:胰腺癌VEGF阳性率及MVD均明显高于正常胰腺组织(P<0.05);胰腺癌中淋巴结转移组VEGF和MVD明显高于无淋巴结转移组,TNM分期高者VEGF和MVD高于分期低者,胰腺癌VEGF表达与MVD明显相关(P<0.05);根据VEGF和MVD水平高低分组,高水平组生存时间明显短于低水平组(P<0.05),MVD是唯一的独立影响胰腺癌生存时间的因素(P<0.05)。结论:(1)VEGF对于胰腺癌的血管生成、肿瘤生长和转移具有重要意义。(2)VEGF与MVD之间具有良好的一致性,两者均是反映肿瘤血管生成情况的理想指标。(3) VEGF和MVD可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的指标。     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

信号转导和转录激活因子3在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

血小板源性生长因子及血管内皮生长因子与食管鳞状细胞癌肿瘤血管生成的关系研究

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与食管鳞状细胞癌(ESCC)肿瘤血管生成的关系。方法 2013年9月至2015年8月于该院行ESCC根除术的患者93例,以手术切除的食管癌组织作为观察组,以30例正常食管上皮组织作为对照组。采用免疫组化法检测食管组织PDGF、VEGF表达,计算微血管密度(MVD),分析PDGF、VEGF表达与ESCC病理特征及MVD的关系。结果观察组PDGF、VEGF表达阳性率及MVD水平高于对照组(P0.05)。PDGF、VEGF的表达与ESCC分化程度、淋巴结转移、浸润深度等病理特征相关,MVD与ESCC肿瘤直径、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期、浸润深度等病理特征相关(P0.05)。ESCC组织PDGF、VEGF的表达与MVD呈正相关(P0.05)。结论 PDGF、VEGF可能参与了ESCC肿瘤血管生成,对ESCC发生、发展有重要作用。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子、微血管密度与胃癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。     

信号转导和转录激活因子3在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系

目的 探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在大肠癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 对50例大肠癌标本组织及30例正常大肠黏膜组织采用免疫组化Max Vision TM法及免疫组化S-P法检测STAT3及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并分析蛋白表达与临床病理参数间的关系.结果 STAT3蛋白在大肠癌和正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为82.0%和33.3%,STAT3蛋白在大肠癌组织的表达水平与分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05).低分化组和高TNM分期组VEGF吸光度均值明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P均<0.01).有淋巴结转移和浸及浆膜层组VEGF吸光度均值高于无淋巴结转移及未浸及浆膜层组(P<0.05).结论 STAT3蛋白与大肠癌有关,其高表达可作为大肠癌预后不良的指标.STAT3和VEGF可能共同参与了大肠癌发生、发展的过程.     

VEGF及微血管密度与乳腺癌淋巴结转移的关系

[目的]探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及微血管密度(Microvessel density,MVD)与乳腺癌淋巴结转移的相关性.[方法]利用免疫组化ABC法检测92例乳腺癌组织中VEGF和CD34蛋白的表达,将病例分成两组,其中A组68例为伴有淋巴结转移患者;B组24例为不伴淋巴结转移患者.用CD34蛋白来标记MVD.[结果]A组病例中的VEGF的表达率及表达强度及MVD值明显高于B组(P＜0.05),相关分析表明MVD与VEGF呈正相关(r=0.6352).[结论]提示VEGF在乳腺癌血管生成及促进乳腺癌转移中可能发挥重要作用,检测乳腺癌组织中VEGF的表达及MVD值可能有助于判断乳癌的预后.     

基质金属蛋白酶-9与血管内皮细胞生长因子在大肠腺癌中的表达及临床病理学意义

目的 检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大肠腺癌中的表达,探讨其临床病理学意义.方法 应用免疫组化法检测74例大肠腺癌组织和15例正常肠黏膜组织中MMP-9和VEGF基因的表达,分析其与大肠腺癌的分化、浆膜浸润、淋巴结转移的关系及两者的相关性.结果 MMP-9和VEGF在大肠腺癌组织中的表达明显高于正常肠黏膜(P＜0.05),在侵及浆膜组中的表达明显高于未侵及浆膜组(P＜0.05),在有淋巴结转移组中表达明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05),在高分化组和低分化组的表达差异无显著性(P＞0.05);两者的表达具有相关性(r=0.2,P＜0.05).结论 MMP-9和VEGF在大肠腺癌组织中的表达和浸润深度、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性.     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成的关系及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (Transitionalcellcarcinomaofthebladder ,BTCC)组织中血管内皮生长因子 (Vas cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达与微血管生成的关系及临床意义。方法 :应用免疫组织化学二步法检测 10例正常膀胱粘膜、5 0例BTCC组织中VEGF的表达和微血管密度 (Microvasculardensigy ,MVD) ,并与临床病理资料进行分析。结果 :① 5 0例BTCC组织VEGF阳性表达率为 72 % ,MVD为 4 .4～ 13.4个 /高倍视野 ,平均值8.94± 2 .0 8,10例正常膀胱粘膜VEGF的表达均为阴性 ;MVD0 .6～ 1.6个 /高倍视野 ,平均值 1.2 0± 0 .35 ;②浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,G2 和G3 级肿瘤组较G1级肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,高MVD组较低MVD组复发率高 (P <0 .0 5 ) ;③浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,G2 和 (或 )G3级肿瘤组较G1级肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,VEGF阳性表达组BTCC复发率高 (P <0 .0 1) ;④VEGF阳性表达组MVD高 (P <0 .0 1)。结论 :①BTCC中VGEF的表达以及MVD与正常膀胱粘膜相比具有明显的特征性 ;②VEGF的表达以及MVD与BTCC分期、细胞的分级、复发相关 ,VEGF、MVD均为较理想的预测膀胱癌复发的标志物 ;③VEGF表达与MVD相关 ,VEGF能促进BTCC     

缺氧诱导因子-1α的表达及其与大肠癌细胞凋亡及增殖的关系

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡、增殖的关系.方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α、Bcl-2、增殖细胞核抗原(PCNA)在13例正常大肠组织及50例大肠癌组织中的表达.结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,癌组织中HIF-1α阳性表达率为64.0%.HIF-1α表达与肿瘤浸润、淋巴结转移及Dukes分期相关.Bcl-2在两组中阳性表达率为15.4%、76.0%,癌组织Bcl-2阳性表达率显著高于正常组织.Bcl-2表达与肿瘤大小、分化、Dukes分期无关.癌组织PCNA高增殖活性表达显著高于正常组织.大肠癌增殖程度与肿瘤浸润及Dukes分期相关.大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2及PCNA增殖程度呈正相关.结论:HIF-1α抑制大肠癌细胞凋亡,促进其增殖,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用.