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1.
近年来研究表明 ,吉兰 巴雷综合征 (Guillain Barr啨syndrome,GBS)的发病与免疫细胞因子等的异常变化密切相关。我们于 1996年 2月至 1998年 12月间对急性GBS患者血清和脑脊液转化生长因子 β1(TGF β1)和可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平进行了研究 ,旨在探讨上述两种细胞因子在GBS发病中的作用。资料 :( 1)急性GBS组 :3 8例 ,男 2 2例 ,女 16例 ,年龄 15~ 5 9岁 ,平均 2 3 5岁 ,均系我院门、急诊及住院患者 ,所有患者的诊断符合Asburg1990年修订的诊断标准。 ( 2 )非炎症性神经病 (…  相似文献   

2.
一些细胞因子如肿瘤坏死因子 (TNF α)、干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL 2、IL 6 )等在吉兰 巴雷综合征 (GBS)及其动物模型实验性变态反应性多神经炎 (EAN)的免疫致病中起重要作用[1] 。我们用酶联免疫吸附测定 (ELISA)技术对GBS患者血清及脑脊液 (CSF)中IL 10、IL 12的水平做了检测并进行相关分析。资料和方法 :疾病分组 :(1)GBS血清组 :36例中男 2 0例 ,女 16例 ,年龄 1~ 5 8岁 ,平均 2 1岁 ,诊断符合Asbury 1990年修订的诊断标准 ,病情轻重评分按Hughs标准 (1978年 ) ,急性期抽血时间第…  相似文献   

3.
急性脑梗死血清可溶性细胞间粘附分子的变化及意义   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的为了解急性脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELSA法测定了68例脑梗死患者血清sICAM-1,并与31例TIA患者和30例正常人对照比较。结果脑梗死患者24小时内血清sICAM-1水平明显高于TIA和正常对照组(P<0.01)。大梗死灶组血清sICAM明显高于中梗死灶组和小梗死灶组。脑梗死患者血清sICAM-1水平在脑梗死发生24小时至7天呈现上升趋势,7至14天呈下降趋势。结论sICAM-1与急性脑梗死密切相关,参与了缺血后脑组织损伤的病理过程。实验证明,急性脑梗死早期大量白细胞聚集阻塞微血管,穿越内皮细胞进入组织,使局灶区组织受损。此时白细胞聚集与sICAM-1表达增强密切相关。  相似文献   

4.
吉兰-巴雷综合征(guillain-Barre syndrome,GBS),又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病, GBS诊断主要根据病前多数病例有非特异性或病毒感染史;四肢对称性运动及感觉障碍;脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)蛋白-细胞分离.在GBS起病早期CSF中除蛋白增高外,尚有免疫球蛋白、神经节苷脂抗体、抗硫脂抗体、白介素、唾液酸含量的变化.  相似文献   

5.
此研究检测了 2 8例吉兰 -巴雷综合征 (GBS)患者血清白细胞介素 -6(IL-6)水平 ,目的在于探讨 IL-6在 GBS发病中的作用及临床意义。1 资料和方法1 .1 研究对象 :GBS组 2 8例 ,均为急性发病。其中男 1 5例、女 1 3例 ,年龄 1 2~ 63岁 ,平均 (3 2 .3 6± 1 7.1 8)岁。均符合 Asbury[Ann Neurol,1 990 ,2 7(suppl) :2 1 -2 4]1 990年修订的 GBS诊断标准。重症组 (平均肌力 <3级 ,和 /或严重呼吸困难者 ) 1 0例 ,轻症组 (平均肌力≥ 3级 ,无呼吸困难者 ) 1 8例。预后好者 (1~ 2月后症状及体征明显缓解者 ) 1 9例 ,预后差者 (1~ 2月…  相似文献   

6.
近年来的研究表明,脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应,而细胞因子在其中发挥重要作用。TGF-β1。是具有多种生物效应的细胞因子之一。本研究就TGF-β1。浓度在急性脑梗死患者中的变化及意义进行探讨,期望为今后脑梗死治疗提供一种新的思路。  相似文献   

7.
研究对象为吉兰 巴雷综合征(GBS)组 4 4例 ,平均年龄 ( 4 0 3± 1 7 8)岁 ,其中 4 0例同时进行了血清和脑脊液抗GM1抗体的检测 ,4例仅采取血清。符合GBS诊断标准 (Asbury ,1 990 ) ,将GBS分为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (AIDP)、急性运动轴索型神经病 (AMAN)、急性运动感觉轴索型神经病 (AMSAN)和Miller Fishersyndrome(MFS)。其他神经疾病 (OND)组 38例 ,平均年龄 ( 39 4± 1 7 7)岁。正常对照 (NC)组 :血清取自 50名无神经系统及免疫疾病的健康者 ,平均年龄 ( 4 1± 1 6 )岁。CSF取自 2 0例外科和妇科手术腰麻…  相似文献   

8.
<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。  相似文献   

9.
目的通过测定吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarréSyndrome,GBS)患者血清和脑脊液中抗神经节苷脂GM1抗体水平,探讨其临床意义。方法应用ELISA法检测44例GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体水平。结果 (1)GBS组血清和脑脊液中抗GM1-IgG抗体水平与其他神经疾病(OND)组、正常对照(NC)组相比有显著性差异(P<0.05);血清中抗GM1-IgM抗体与NC组相比有显著性差异(P<0.05),但与OND组相比无显著性差异(P>0.05);脑脊液中抗GM1-IgM抗体与OND组、NC组相比有显著性差异(P<0.05)。(2)轻重型GBS患者血清和脑脊液中抗GM1抗体的阳性率差异无显著性(P>0.05)。(3)急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)患者血清和脑脊液中抗GM1抗体阳性率与急性运动轴索型神经病(AMAN)及急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)中抗GM1抗体阳性率者相比无显著性差异(P>0.05)。结论抗GM1抗体可能在吉兰-巴雷综合征的发病中起重要作用,但抗体水平与疾病严重程度无关。  相似文献   

10.
目的通过研究MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征(GBS)患者脑脊液中的表达水平,探讨种其与GBS发病的关系.方法利用双抗体夹心ELISA法测定18例GBS患者和18例非炎症性神经系统疾病患者脑脊液中MIP-1α和MCP-1的浓度.结果GBS患者脑脊液中MIP-1α浓度明显高于对照组(P<0.01),而MCP-1浓度稍低于对照组(P<0.05),且MIP-的α水平与脑脊液蛋白含量呈正相关(r=0.84,P<0.01).结论MIP-1α和MCP-1可能参与GBS的发病,并发挥着不同的免疫调节作用.  相似文献   

11.
目的评价P2蛋白抗体在辅助吉兰-巴雷综合征(GBS)临床诊断中的价值.方法用ABC-ELISA方法检测64例血清和CSF配对的GBS病人样品中IgG和IgM型P2抗体水平.结果 GBS患者CSF中IgM型P2抗体阳性率明显高于其它神经系统疾病组和正常对照组(P<0.01),且重症型GBS病人高于轻症型病人(P=0.0019),血清与CSF间P2抗体水平无相关性.结论 GBS病人CSF中存在P2特异性免疫球蛋白,CSF中IgM型P2抗体检测有助于辅助GBS的临床诊断和病情评价.  相似文献   

12.
吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种免疫介导的脱髓鞘性多神经病。其病因及发病机理至今未明。自然杀伤(NK)细胞是免疫防御机制的一个重要成份。它可能参与了GBS的发病过程。虽然有报道认为NK细胞活性或数量在多发性硬化等自身免疫性疾病中是减少的,但GBS患者的NK细胞活性或数量未曾有研究。为阐明GBS中NK细胞的病理生理学作用,本文进行了NK细胞活性和数量的测定。  相似文献   

13.
吉兰-巴雷综合征可以累及心脏,出现心电图变化,如心率异常、ST-T改变、巨大T波、QT间期延长、房室传导阻滞。其发生的原因与植物神经(节)脱髓鞘、延髓心血管运动中枢损坏、病毒感染、缺氧及CO2潴留等有关。心电图变化对估计吉兰-巴雷综合征的病情和预后有重要参考价值。因此,吉兰-巴雷综合征的病程进展期需加强心电图监护、心脏彩超等手段,及时发现和处理心脏并发症,降低死亡率。  相似文献   

14.
吉兰 巴雷综合征 (GBS)在病程中发生的疼痛国内未见系统报告。现对 1990年 1月至 2 0 0 2年 11月在我院神经科住院确诊的 6 5例GBS患者的临床资料进行回顾性分析 ,报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 :6 5例GBS患者的诊断均符合Asbury等[1 ] 1990年修订的诊断标准。男 38例 ,女 2 7例 ,平均年龄 ( 2 8 7± 10 7)岁 ,未伴有带状疱疹、酒精中毒、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤、颈腰椎病、风湿性关节炎、尿毒症等疾病。其中有 2 0例患者在病程的不同时期发生明显疼痛 ,疼痛发生率为 30 8% ( 2 0 / 6 5 )。1 2 疼痛类型 :本组 2 0例疼痛…  相似文献   

15.
目的研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者淋巴细胞亚群的变化,探讨GBS的免疫学发病机制。方法选择32例急性期GBS患者,分为轻症组和重症组,脑神经受累组和脑神经未受累组,呼吸肌受累组和呼吸肌未受累组;应用流式细胞分析仪检测20例健康对照和GBS患者外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 GBS患者CD4+CD45RO+T细胞百分率较对照组相比显著升高,CD4+CD45RA+T细胞百分率较对照组相比显著降低;轻症组、脑神经受累组以及呼吸肌未受累组分别与对照组相比差异无统计学意义,而重症组和脑神经未受累组上述变化较明显,且GBS组和呼吸肌受累组除上述变化较明显外,CD19+B细胞百分率较对照组显著升高。结论急性期GBS患者在治疗前与对照组相比T和B淋巴细胞亚群发生了显著变化,轻症组变化不明显,重症组尤其呼吸肌受累组变化显著,表明所涉及免疫指标的改变与GBS病情相关,症状越重,免疫学指标变化越明显。  相似文献   

16.
目的探讨急性脑出血患者血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在发病过程中的动态变化及其临床意义.方法采用双抗体夹心法检测30名正常人(对照组)和30例急性脑出血患者病后第1、3、7、14 d的血清IL-6和TGF-β1浓度.结果脑出血组在病程第1、3、7 d血清IL-6水平均比对照组明显增高(均P<0.05),TGF-β1水平均明显减低(均P<0.05),至第14 d血清IL-6、TGF-β1水平均接近正常水平.血清IL-6水平在病程第1 d达到峰值(P<0.05),TGF-β1在病程第3 d为低谷值(P<0.05).大量脑出血患者血清IL-6水平均明显高于中、小量出血患者(均P<0.05).不同出血量患者之间TGF-β1水平的差异无显著性(P>0.05).神经功能缺损程度与血清IL-6水平呈正相关(r=0.625,P<0.05),与TGF-β1水平无关(r=0.001,P>0.05).IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性.结论 IL-6、TGF-β1与脑出血的病理过程有密切关系.血清IL-6浓度测定对判断脑出血的病情严重程度有一定意义.  相似文献   

17.
目的探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在实验性变态反应性神经炎(EAN)中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆加完全福氏佐剂(CFA)免疫大鼠,建立EAN模型;同时用抗细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体注入大鼠体内后再诱导EAN;观察自然病程组、抗体注射组及对照组的发病情况与病理特点;应用双抗体夹心ELISA法检测不同发病程度EAN动物血清中sICAM-1的浓度。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组;自然病程组sICAM-1的浓度高于抗体注射组及对照组;EAN发病程度与sICAM-1的浓度呈正比。结论sICAM-1与EAN的发病关系密切,sICAM-1的测定是观测自身免疫性疾病的一个有用的指标;抗ICAM-1抗体能够减轻或预防EAN的发生。  相似文献   

18.
目的了解吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血清中C3d水平,以及C3d与GBS的相关性。方法应用ELISA方法检测GBS患者及对照组血清C3d水平,分析C3d水平与病程、四肢肌力MRC评分的相关性。结果 GBS患者急性期C3d水平显著高于对照组,C3d水平与病程无线性相关,C3d水平与GBS患者MRC评分无线性相关。结论 C3d参与GBS发病过程。  相似文献   

19.
目的研究急性期吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血清尿酸、白蛋白及β羟基丁酸水平与疾病严重程度之间的相关性。方法收集2009年9月至2016年8月四川大学华西医院神经内科收治的GBS患者156例,所有患者于入院第2天清晨采集空腹静脉血。同时收集年龄与性别相匹配健康体检者497名作为健康对照组,于体检当天清晨采集空腹静脉血。比较两组间血尿酸、白蛋白、β羟基丁酸水平差异。采用Spearman相关性分析对血尿酸、白蛋白、β羟基丁酸水平与GBS患者疾病严重程度的相关性进行分析。结果 GBS患者血清尿酸和白蛋白水平低于健康对照组(均P0.01),而β羟基丁酸水平高于健康对照组(P0.01);GBS患者β羟基丁酸水平与疾病严重程度有一定相关性(r=0.198,P=0.020),但相关程度较低。结论急性期GBS患者血清尿酸和白蛋白水平降低,β羟基丁酸水平增加;β羟基丁酸水平与疾病严重程度呈正相关,提示在GBS早期炎性反应中抗氧化反应被激活,早期阻断该通路可能有利于GBS治疗。  相似文献   

20.
目的探讨吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Snydrome,GBS)患者脑脊液蛋白与面神经瘫痪的关系及其临床意义。方法回顾性分析2005年1月至2015年9月我院神经内科确诊的111例GBS患者临床与生化资料,根据面神经瘫痪将患者分为面神经正常组与瘫痪组,比较两组患者间的临床、生化特征;根据脑脊液蛋白值将患者分为脑脊液蛋白正常组、轻度偏高组与异常偏高组,比较3组间面神经瘫痪数量的变化;分析脑脊液蛋白与面神经瘫痪的相关性。结果面神经正常组与瘫痪组之间患者性别、年龄、残疾量表评分(≥3)、上呼吸道感染、胃肠感染、肺部感染及近期疫苗接种史比较无统计学差异(P0.05),脑脊液蛋白、免疫球蛋白G(Ig G)、脑脊液白蛋白/血清白蛋白(QALB)比较有统计学差异(P0.05);3组不同脑脊液蛋白水平患者面神经瘫痪数量比较有统计学差异(F=3.48,P=0.03);脑脊液蛋白水平与面神经瘫痪数量呈正相关(r=0.288,P0.01)。结论 GBS患者脑脊液蛋白值越高面神经瘫痪发生的可能性越大,脑脊液蛋白有助于GBS患者面神经瘫痪的病情监测。  相似文献   

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