失控的乳腺癌细胞

科学日报(2011 年12 月16 日) -DKFZ(德国癌症研究中心) 的科学家们发现,被称为miR-520的微小RNA(核糖核酸) 分子,可以同时抑制癌症细胞发展中的两个重要途径.在雌激素受体表达阴性的乳腺癌中,往往减少这种小分子RNA的产生,并且与肿瘤细胞的恶性程度相关.DKFZ 科研专家发现,miR-520表达量低的肿瘤更倾向于转移.     

基底细胞样乳腺癌

 基底细胞样乳腺癌(BLBC)是指具有基底细胞基因表型并且伴有不同程度地表达基底细胞角蛋白和(或)肌上皮标志物的乳腺癌,其具有独特的基因表型和形态特点。BLBC在年轻患者中常见,并且极易复发转移。大部分BLBC雌激素、孕激素受体及表皮生长因子受体2表达缺失,因此这种以三阴性为主的乳腺癌靶向治疗受到限制。     

细胞凋亡与乳腺癌

细胞凋亡与乳腺癌吴炅综述邵志敏沈镇宙审校（上海医科大学附属肿瘤医院，上海２０００３２）１３７一、概述细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），最早由Ｋｅｒ等［１］根据形态表现而命名的。它是细胞死亡方式之一，具有特殊形态改变的程序性死亡方式［２］。编程性细胞死亡...     

乳腺癌相关成纤维细胞对乳腺癌细胞的作用

目的研究乳腺癌相关成纤维细胞（CAFs）对乳腺癌细胞株增殖和乳腺癌干细胞比例的影响。方法分离和鉴定人乳腺癌相关成纤维细胞和非肿瘤成纤维细胞（NAFs）,用无血清培养液培养CAFs和NAFs,收集上清液,分别与乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-468共培养48h,通过细胞计数以及流式细胞术,检测其对乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响;并利用流式细胞术,检测乳腺癌干细胞（CD44+CD24-）的细胞比例。结果NAFs和CAFs中表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的细胞比例分别为（6.00±0.57）% 、（53.33±2.33）%(P<0.001);培养NAFs和CAFs的上清液对乳腺癌细胞株的增殖和细胞周期没有明显的影响,上清液处理48h后,MCF-7细胞对照组、NAFs组和CAFs组的G2/M期细胞比例分别为（5.32±0.02）%、（5.63±0.03）%、（6.03±0.03）%(P>0.05);CAFs和NAFs均能诱导乳腺癌干细胞的产生,CAFs组和NAFs组的MCF-7干细胞比例分别为对照组的3.51和1.41倍(P<0.05);MDA-MB-468干细胞比例分别为对照组的4.76和1.35倍(P<0.05)。结论乳腺CAFs高表达α-SMA,培养CAFs的上清液在体外对乳腺癌细胞的增殖没有明显影响,但能诱导乳腺癌干细胞的产生,提示其可能在肿瘤复发和转移中起重要作用。     

乳腺癌细胞DNA含量分析

本文应用流式细胞术(Flow Cytomotry简称FCM)测定41例乳腺癌细胞DNA含量,分析结果:DNA指数(DI)范围为0.9～2.91,其中二倍体肿瘤13例,占31.7％,异倍体肿瘤28例,占68.3％。DI和病理组织学分级呈正相关系,随着肿瘤组织学分级的增高,DI也升高。但是,在目前研究中,DI尚不反映临床分期。DI和预后的关系,共观察19例,发现二倍体肿瘤的预后好,生存期长,异倍体肿瘤的预后差,生存期短。本文应用针吸肿瘤细胞和切除标本新鲜组织块检测DNA含量,发现两种取材方法所得数值无显著差别。因此,认为针吸细胞应用FCM的DNA检查可作为术前辅助诊断方法,为治疗提供参考。     

乳腺癌的基因分型及基底细胞样型乳腺癌

0 引言 乳腺癌具有很大的分子异质性,传统乳腺癌分类以形态学为基础,它不能很好的反映肿瘤发生的分子机制和判断预后.Perou等[1]首先依据基因表达类型对乳腺癌进行分型,并将一组具有肌上皮/基底细胞基因表达及免疫表型特征的乳腺癌命名为基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC).本文结合近年来的文献,对乳腺癌基因分型的建立及BLBC的临床病理特征作一综述.     

树突状细胞与乳腺癌的关系

树突状细胞(DC)已被证实与乳腺肿瘤的发生、发展、转移、预后的关系密切.以DC为基础的肿瘤免疫治疗备受关注,并在临床试验中有效地抑制乳腺癌的增长,展示临床应用前景十分广阔.     

Treg 细胞与乳腺癌的研究进展

CD4＋CD25＋调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群,在机体免疫稳态维持、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥着重要的作用。最近,大量的研究发现CD4＋CD25＋调节性T细胞在乳腺癌患者外周血和组织中表达增加,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就CIM＋CD25＋调节性T细胞与乳腺癌的关系作一简要综述。     

基底细胞样乳腺癌的研究进展

近年来,乳腺癌已经成为威胁女性生命健康的恶性肿瘤之首。随着对乳腺癌生物学行为研究的不断深入,学者们逐渐发现原发性乳腺癌无论在组织形态、免疫表型,还是治疗敏感度上都存在着很大的差异性,是一种高度异质性的恶性肿瘤。因而,目前临床常用的组织形态学分类已经不能完全满足现有诊治的全面需求。     

维生素D对乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞凋亡的影响

目的:探究维生素D对人乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞凋亡的影响。方法:MTT法检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞活力的影响;Hoechst33258染色检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞凋亡的影响;实时定量PCR法检测维生素D对乳腺癌SUM159细胞凋亡相关分子Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的影响;无血清悬浮培养法（serum-free medium,SFM）富集乳腺癌干细胞,显微镜下观察维生素D对乳腺癌干细胞球大小和数量的影响;实时定量PCR法检测维生素D对乳腺癌干细胞凋亡相关分子Bax、Bcl-2 mRNA表达水平的影响。结果:MTT法检测结果显示,维生素D可显著抑制乳腺癌细胞活力,且随着维生素D浓度升高,乳腺癌SUM159细胞活力的下降具有一定的剂量依赖效应,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01);Hoechst33258染色结果显示,维生素D可诱导乳腺癌SUM159细胞发生细胞凋亡形态改变;进一步PCR法检测结果显示,维生素D可显著上调乳腺癌SUM159细胞促凋亡蛋白Bax mRNA的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01)。SFM培养可有效富集乳腺癌干细胞,维生素D干预可明显抑制SFM富集的乳腺癌干细胞球的大小和数量,且与对照组相比,维生素D可显著上调乳腺癌干细胞球Bax mRNA的表达水平,下调Bcl-2 mRNA的表达水平,单因素方差分析显示,差异具有统计学意义(P＜0.01)。结论:维生素D可抑制乳腺癌细胞及乳腺癌干细胞活力,诱导乳腺癌细胞凋亡。     

转移的乳腺癌的细胞病理学

作者们从47例病人中获取53个转移的乳腺癌胸、腹水和脑脊液的细胞学标本,比较了45例转移乳腺癌的病理组织学及细胞学表现及其原发肿瘤的病理组织学及细胞学表现,对每例单个细胞的出现和大     

三阴性乳腺癌与基底细胞样乳腺癌临床病理分析

目的研究CK5／6、CK14在三阴性乳腺癌（triple negativebreast carcinoma,TNBC）中的表达情况,并探讨基底细胞样乳腺癌（basal—like breast carcinoma,BLBC）与TNBC的关系。方法利用免疫组化方法从浸润性乳腺癌中筛选TNBC病例,然后利用CK5／6和CK14从TNBC中筛选出BLBC的病例,分析两者的临床与病理资料及免疫组化表达情况并复习有关文献。结果TNBC的发病率占浸润性乳腺癌的16．1％。TNBC中的CK5／6和CK14表达有正相关性（γ=0．463）。应用CK5／6、CK14从TNBC中筛选出的BLBC的百分率为54％。结论BLBC与TNBC有大部分交叉。CK5／6和CK14可以用来从TNBC中筛选出大部分的BLBC的病例。BLBC相对其他类型乳腺癌,预后不良,有必要将其从TNBC中鉴别出来。     

细胞凋亡在乳腺癌中的研究进展

1细胞凋亡的研究概况细胞凋亡（apoptosis，AP）是不同于坏死的，由基因编制程序控制的另一种死亡方式，也称程序性细胞死亡（Programmedcelldeath，PCD）。包括信息传导、基因表达、蛋白合成等多个环节。细胞凋亡是细胞通过接受某种信号或受到某种刺激后，由细胞内部多种凋亡相关基因通过形形色色的信号传导通路来调节的。调亡相关基因按作用分为存活基因和致死基因，前者包括bax、hclxs、bad、bak、ICE、ced3、Nedd－2／Ich－1、Fas、FasL、wtp53等，后者包括hcf－2、hcf－xl、Mell、bag－1、mtp53等，二者分别抑制和促进细胞凋亡。…     

小胶质细胞及其细胞因子对乳腺癌细胞的影响

目的:体外培养小胶质N9细胞并观察其条件培养液(conditioned medium,CM)对乳腺癌MCF-7细胞生存率的影响,以探讨小胶质细胞在脑转移癌中的作用机制.方法:混合培养N9细胞和MCF-7细胞,在倒置光学显微镜下观察细胞形态学的变化.采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、MCF-7细胞及其条件培养液MCF-7-CM刺激N9细胞获得N9-CM; ELISA法检测N9-CM中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-17 (interleukin-17,IL-17)的表达,Griess体系检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成量.将N9-CM按不同浓度(10％、25％、50％、75％和100％)作用于MCF-7细胞,MTT法检测Ng-CM对MCF-7细胞生存率的影响.结果:MCF-7细胞与N9细胞共培养,N9细胞由静止态变为激活态;LPS、MCF-7细胞及其上清液均可以诱导N9细胞产生TNF-α、IL-17和NO;N9-CM浓度达50％～100％时对MCF-7细胞生长有抑制作用,且作用强度呈时间-浓度相关性.结论:小胶质细胞可以被转移到CNS的乳腺癌细胞激活并发挥肿瘤抑制作用.其作用强度与小胶质细胞分泌NO及细胞因子TNF-α和IL-17的浓度和作用时间呈正相关性.     

乳腺癌MCF-7细胞的分子生物学特征

目的研究乳腺癌MCF-7细胞的分子生物学特征。方法采用甲基化特异性PCR(MSP),对MCF-7细胞进行Stratifin和CyclinD2基因甲基化检测;采用RT-PCR法,检测Stratifin、CyclinD2和Dnmt3b基因的mRNA表达。结果乳腺癌MCF-7细胞系中,Stratifin基因是非甲基化的,mRNA表达水平较高;CyclinD2基因完全甲基化,mRNA表达缺失;Dnmt3b基因呈明显表达。结论 Stratifin和CyclinD2基因的甲基化发生,可能下调其mRNA的转录表达,MCF-7细胞的这些分子生物学特性可为乳腺癌的表观遗传学研究提供一定的参考价值。     

细胞间隙连接蛋白在乳腺癌中的作用

早期研究一致认为细胞间隙连接蛋白（connexin）基因是抑癌基因,在乳腺癌中起抑制肿瘤发生发展的作用,但近年研究发现在很多转移性乳腺癌中connexin表达反而升高,connexin基因可能促进乳腺癌的远处转移.故推测在乳腺癌发生发展、侵袭转移中,connexin通过多种作用机制扮演了不同的角色.在乳腺癌治疗中合理应用connexin将改善患者的疗效.     

细胞凋亡在乳腺癌治疗中的研究进展

乳腺癌为中国女性最常见的恶性肿瘤之一,近几十年呈逐渐高发趋势。除早期手术切除以及放化疗等传统方法外,内分泌治疗和靶向治疗已成为分子分型乳腺癌治疗的常规手段。乳腺癌治疗仍然伴随易转移、易复发、易产生抗性和毒副作用大等特点。细胞凋亡阻断是包括乳腺癌在内的恶性肿瘤的最大特征。探讨乳腺癌细胞凋亡信号通路异常分子机制,诱导其重新进入凋亡周期可能是治愈乳腺癌的最根本途径。本文通过对近5年来关键细胞凋亡信号通路在诱导乳腺癌凋亡中的研究进行分析总结,进一步明确这些信号通路在乳腺癌治疗中的作用,以期找到乳腺癌治疗的特异性分子靶点。     

树突状细胞在乳腺癌治疗中的研究进展

近年来,以树突状细胞(DC)为基础构建的乳腺癌肿瘤疫苗成为乳腺癌生物治疗的研究热点,肿瘤疫苗的制备方法多种多样,作用效果也不尽相同.