南蛇藤素对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响

目的 探讨南蛇藤素（Cel）对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法 分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS诱导的hPDLSCs,以未处理的hPDLSCs作为对照组。采用MTT法检测细胞存活率,选取合适的Cel浓度用于后续实验研究。将对数生长期hPDLSCs分为对照组、LPS组、Cel组（2μmol/L）,采用LipofectamineTM2000转染试剂盒在Cel组的基础上转染细胞miR-223-3p inhibitor及阴性对照（inhibitor NC）,并命名为Cel+inhibitor NC组、Cel+miR-223-3p inhibitor组。分别检测以上各组细胞凋亡、增殖以及炎症因水平;q RT-PCR检测各组细胞中miR-223-3p表达水平,Western blot检测细胞中NLRP3蛋白及凋亡蛋白-天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-223-3...     

胰岛素样生长因子1对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素αⅴ、β3表达的影响

目的研究重组人胰岛素样生长因子1（recombinant human insulin-like growth factor,rhIGF-1）对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素αⅴ、β3表达的影响,探讨胰岛素样生长因子1在正畸牙移动过程中的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠按rhIGF-1注射浓度不同分为6组：对照组（0μg/mL）、1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL、8μg/mL、16μg/mL组,每组5只,隔日局部注射不同浓度的rhIGF-1 0.1 mL于正畸牙颊侧牙龈黏膜下,第10天处死大鼠,用原位杂交方法检测整合素αⅴ、β3在牙周组织中的表达变化。结果压力侧对照组整合素αⅴ、β3表达较低;2、4μg/mL组整合素αⅴ、β3表达高于对照组（P〈0.01）,8、16μg/mL组整合素αⅴ、β3表达逐渐减弱,但仍高于对照组（P〈0.05）。8μg/mL组张力侧牙周膜细胞整合素αⅴ、β3表达达到峰值,高于对照组（P〈0.01）,16μg/mL组表达略有下降,但仍高于对照组（P〈0.01）。结论外源性rhIGF-1通过增强牙周膜细胞整合素αⅴ、β3的表达,促进细胞功能,加速正畸牙周组织的改建。     

TNF-α对人牙周膜细胞表达Asporin的影响

目的：检测TNF-α对人牙周膜细胞Asporin表达的影响,初步探讨Asporin在牙周炎致病过程中扮演的角色,为牙周炎的发病机制研究提供线索.方法：改良酶消化法体外分离培养人牙周膜细胞,qRT-PCR检测在不同浓度TNF-α （0.5、1、2、5、10 ng/mL）作用下牙周膜细胞Asporin的表达及使用1 ng/mL的TNF-α作用于牙周膜细胞3、6、24和48 h后,牙周膜细胞中Asporin的表达;应用免疫细胞化学检测Asporin在牙周膜细胞中表达定位和在TNF-α作用下的表达变化,其结果用Image-Pro Plus （IPP）软件分析.结果：qRT-PCR结果显示,1ng/mL TNF-o能最大程度降低人牙周膜细胞中Asporin的表达（P＜0.05）,TNF-α作用后3h开始,Asporin表达下降,作用24 h,48 h后,其表达降低最为明显（P＜0.05）.免疫细胞化学的检测结果与qRT-PCR一致.结论：TNF-α能显著下调人牙周膜细胞Asporin的表达,推测Asporin可能参与了牙周炎的发生发展过程.     

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

目的 探讨西格列汀对脂多糖（LPS）诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组（0.5μmol/L）、西格列汀中浓度组（1μmol/L）、西格列汀高浓度组（2μmol/L）、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂（AMD3100）组（2μmol/L+10μg/mL）。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶（ALP）活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测hPDLS...     

基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制

目的:基于NF-κB信号通路探究SIRT7基因对口腔癌细胞株自噬蛋白及巨噬细胞极化的作用机制。方法:人口腔鳞状细胞癌细胞株SCC25细胞分为SCC25组(无干预的SCC25细胞)、阴性对照组(SCC25细胞转染空载体pLKO.1-vector-GFP)、SIRT7 shRNA组(SCC25细胞转染SIRT7 shRNA)、SIRT7组(SCC25细胞转染SIRT7慢病毒),联合A组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7 shRNA)及联合B组(SCC25细胞+50μmol/L NF-κB抑制剂PDTC+SIRT7慢病毒),qRT-PCR检测SIRT7相对表达;Transwell法检测侵袭数目;划痕实验检测划痕愈合率;免疫荧光检测P62、LC3-Ⅱ表达,免疫印迹分别检测M1和M2标志蛋白及NF-κB、NF-κB p65蛋白水平。结果:SCC25组及阴性对照组SCC25细胞的侵袭数目、划痕愈合率、P62、LC3-Ⅱ、CD163、CD11C、NF-κB及NF-κB p65表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组相比,SIRT7 shRNA...     

非瑟酮调节AMPK/NLRP3信号通路对LPS诱导的牙周膜干细胞炎性损伤的影响

目的:研究非瑟酮(FIS)对脂多糖(LPS)刺激的人牙周膜干细胞(hPDLSC)炎性损伤的影响,并确定其潜在的分子机制。方法:CCK-8检测FIS单独或联合LPS处理hPDLSC的细胞活力。将hPDLSC分为对照组、LPS诱导(LPS)组、FIS治疗(LPS+FIS)组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(LPS+FIS+CC)组。ELISA评估炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平。免疫印迹检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3以及NLRP3信号通路相关蛋白表达。结果:浓度40μmol/L的FIS可显著降低hPDLSC活力,20或40μmol/L FIS可明显恢复受LPS抑制的hPDLSC活力(P<0.05)。LPS刺激后hPDLSC上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高;细胞凋亡率升高,Bax和cleaved caspase-3的水平上调,Bcl-2水平下调;p-AMPK/AMPK和p-ACC/ACC比值和NLRP3、Caspase 1和IL-1β蛋白水平均增加(P<0.05...     

骨形成蛋白-2在牙周炎大鼠牙周膜组织中的表达

目的 :观察实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中BMP -2的变化 ,探讨BMP在牙周炎发生、发展中的作用。方法 :制作大鼠牙周炎动物模型 ,分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组。采用免疫组化方法观察并比较上颌第一磨牙牙周膜组织中BMP -2的表达。结果 :牙周膜成纤维细胞、成骨细胞、牙骨质细胞、成牙本质细胞等均可见BMP -2阳性染色。正常组与牙周炎组间BMP -2表达无明显差异 ,而牙周炎治疗组牙周膜BMP -2染色明显增强 ,与其他 2组间存在明显差异。结论 :BMP -2可能在牙周膜的修复与重建中发挥一定的作用     

sclerostin在2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙槽骨骨重建过程中的表达及意义

目的： 观察2型糖尿病（T2DM）伴牙周炎大鼠牙槽骨骨重建过程中骨硬化蛋白（sclerostin）的表达。方法： 将54只SD大鼠随机分为健康组、牙周炎组、T2DM伴牙周炎组,每组各18只。牙周炎组建立牙周炎大鼠模型,T2DM伴牙周炎组先建立T2DM模型,再建立牙周炎模型。腹腔注射STZ后1、5、10 d,检测糖代谢指标。结扎后8周,检测牙周指标。建模成功后1、3、6个月,免疫组织化学染色检测牙槽骨组织中sclerostin的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 与未建模大鼠相比,T2DM建模大鼠腹腔注射STZ后1、5、10 d空腹血糖（FBG）,腹腔注射STZ后10 d空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著升高（P<0.05）。与未建模大鼠相比,牙周炎建模大鼠牙龈出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、探针深度（PD）均显著增加（P<0.05）。与健康组相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后1、3、6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著增加（P<0.05）,且T2DM伴牙周炎组显著高于牙周炎组（P<0.05）。与建模成功后1个月相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后3、6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著增加（P<0.05）。与建模成功后3个月相比,牙周炎组、T2DM伴牙周炎组建模成功后6个月牙槽骨组织中sclerostin表达显著减少（P<0.05）。结论： sclerostin在牙周炎中表达增加,且合并T2DM进一步上调sclerostin的表达,但在骨重建过程中逐渐下调。     

黄芩苷抑制脂多糖诱导大鼠牙周炎的组织学观察

取10只正常大鼠作为对照组（A 组）,用40只大鼠右上颌第一、二磨牙间牙龈局部注射脂多糖建立大鼠牙周炎模型,随机分为4组：牙周炎组（B 组）、实验组（C1、C2、C3组）（n ＝10）,实验组实验牙的龈沟内每日注射黄芩苷溶液0．2 ml（浓度分别为0．01、0．1和1．0μg／ml）,牙周炎组注射等量生理盐水,连续3 d。用药后7 d 处死大鼠取样,光镜下观察组织学变化。牙周炎组牙周炎症明显重于实验组,各组破骨细胞数由多至少依次为：B 组、C1组、C2组、C3组、A 组,组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结果表明黄芩苷可以抑制脂多糖对大鼠牙周组织的损害。     

盐酸米诺环素对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β mRNA 表达的影响

目的研究盐酸米诺环素对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人牙周膜成纤维细胞白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)mRNA表达的影响。方法培养人牙周膜成纤维细胞,实验分为5组:对照组(未加药品)、模型组(加入10μg/mL LPS)、低剂量干预组(加入10μg/mL LPS和50μg/mL盐酸米诺环素)、中剂量干预组(加入10μg/mL LPS和100μg/mL盐酸米诺环素)、高剂量干预组(加入10μg/mL LPS和200μg/mL盐酸米诺环素)。实时荧光定量PCR检测盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1βmRNA表达的影响。结果 IL-1βmRNA相对表达量:模型组高于对照组,对照组高于3个剂量干预组,其差异均有统计学意义(P<0.01);但高剂量干预组、中剂量干预组、低剂量干预组3组间的相对表达量,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸米诺环素能够降低LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1βmRNA的表达,这可能是盐酸米诺环素治疗牙周炎的作用机制之一;本研究未发现盐酸米诺环素对LPS作用下人牙周膜成纤维细胞IL-1βmRNA表达的干预作用与药物剂量之间存在正相关关系。     

Emdogain和辛伐他汀联合应用对人牙周膜细胞碱性磷酸酶活性的影响

目的观察Emdogain、辛伐他汀联合应用对人牙周膜细胞碱性磷酸酶活性的影响。方法取培养至第五代的人牙周膜细胞,分别用含50μg/mL Emdogain、含0.125μmol/L辛伐他汀、同时含50μg/mL Emdogain和0.125μmol/L辛伐他汀以及不含上述药物的4组无血清DMEM培养液培养,3 d后酶标仪检测各组细胞的碱性磷酸酶活性。结果仅含Emdogain、仅含辛伐他汀以及不含上述药物的培养液培养的人牙周膜细胞碱性磷酸酶光密度值分别为0.193±0.002、0.197±0.003及0.166±0.002。同时含Emdogain和辛伐他汀的培养液培养的细胞碱性磷酸酶光密度值为0.325±0.002,与其他3组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 Emdogain和辛伐他汀联合应用对牙周膜细胞碱性磷酸酶活性有促进作用,提示可能有利于牙周组织的再生。     

热休克蛋白70对人牙周膜细胞高温损伤影响的研究

目的 观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）诱导的热休克蛋白70(heat shock protein,HSP)对人牙周膜细胞高温损伤的影响。 方法 将体外培养的人牙周膜细胞随机分为正常对照组(C组)：常规培养的人牙周膜细胞;谷氨酰胺预处理组(Gln组)：常规培养的人牙周膜细胞加入Gln 15 mmol/L培养;高温损伤组(SH组)：常规培养的人牙周膜细胞置46 ℃培养1 h后恢复常规培养;预处理+高温损伤组(Gln+SH组)：常规培养的人牙周膜细胞加入Gln 15 mmol/L培养1 h后,置于46 ℃培养1 h后恢复常规培养。以Western Blot检测细胞内HSP70的表达变化;以四唑盐（MTT）比色法、细胞形态学观察评价细胞存活能力。 结果 Western Blot显示： Gln组、Gln+SH组较C组HSP70表达上调（P<0.05）;MTT比色法、细胞形态学观察均显示Gln+SH组较SH组的细胞存活能力强（P<0.05）。 结论 Gln可诱导人牙周膜细胞中的HSP70表达上调,减轻高温对人牙周膜细胞的损伤。     

LPS对人牙周膜细胞Toll样受体4及下游炎症因子表达的影响

目的：观察革兰氏阴性菌外膜成分脂多糖（LPS）对牙周膜细胞（PDLCs）Toll样受体4（TLR4）及下游炎症因子表达的影响。方法：用浓度为10μg／mL的LPS对牙周膜细胞进行刺激,Western Blot检测牙周膜细胞上TLR4受体表达,同时ELISA检测培养基上清中炎症因子TNF－α、IL－1β的含量。结果：加入LPS后,牙周膜细胞上TLR4蛋白表达增强,炎症因子TNF－α、IL－1β含量增多,且随LPS的刺激时间增加而呈上升趋势。结论：LPS促进PDLCs的TLR4表达,并导致炎症因子分泌增加,TLR4信号通路在牙周炎发病过程中具有重要作用。     

辛伐他汀对人牙周膜细胞成骨活性的影响

目的研究辛伐他汀对人牙周膜细胞成骨活性的影响。方法将第3代人牙周膜细胞在条件矿化培养液中诱导培养,同时加入不同浓度的辛伐他汀,将其分为A组（0 mol/L）、B组（1×10-9 mol/L）、C组（1×10-8 mol/L）、D组（1×10-7 mol/L）、E组（1×10-6 mol/L）,分别检测碱性磷酸酶活性、骨桥蛋白（OPN）表达,并对矿化结节进行计数。结果辛伐他汀各浓度组（1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L）均能促进人牙周膜细胞的成骨分化和矿化,其中1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,1×10-7 mol/L的辛伐他汀组促进成骨活性的作用最明显。结论适宜浓度的辛伐他汀可以有效促进人牙周膜细胞的成骨活性。     

脂多糖对人牙周膜细胞COX-2蛋白表达的影响

目的：观察脂多糖对人牙周膜成纤维细胞COX-2表达的影响,探讨牙周病发生发展过程中脂多糖（LPS）与COX-2的关系。方法：使用不同浓度LPS刺激体外培养人牙周膜成纤维细胞,免疫组织化学法检测细胞COX-2蛋白表达,灰度分析并进行统计学处理。结果：LPS组COX-2蛋白表达明显高于对照组,并且LPS浓度越高,COX-2表达越强。结论：LPS能够诱导人牙周膜成纤维细胞COX-2表达上调,随着LPS刺激浓度增高,COX-2表达逐渐增强,这一机制很可能在牙周炎发生发展过程中扮演重要角色。     

静磁场对牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2影响的实验研究

目的　观察静磁场对实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法　36只大 鼠牙周结扎、高糖喂食5周,确定形成牙周炎模型后,分为2组,每组18只。实验组在大鼠双侧颊部皮下组织区埋 入表面磁场强度为0.12 T的磁体,实验对照组埋入不充磁的磁体。2组大鼠分别于术后的第2、4、7天处死,切取牙 周炎患牙及其周围牙周组织,采用SABC免疫组化方法检测病变区牙周膜组织中BMP-2的变化。同时设正常对照 组。结果　静磁场作用后,牙周膜组织中BMP-2表达增多,第4天和第7天时与实验对照组间存在显著性差异 (P<0.05)。结论　静磁场能够促进牙周炎牙周膜细胞分泌BMP-2,从而参与牙周组织的修复与重建。     

牙周炎和健康人牙周组织中细胞焦亡水平的比较研究

目的:研究慢性牙周炎和健康人的牙周组织中细胞焦亡水平是否存在差异。方法:分别纳入全身健康、无牙周病史、牙列完整的患者9例作为健康对照组，慢性牙周炎III～IV期患者9例作为牙周炎组。收集患者的牙周组织，免疫组化染色对牙龈组织中消皮素D(GSDMD)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、NLRP3炎症小体、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达水平及分布进行定性分析；实时定量PCR检测牙龈组织和牙周膜组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β及IL-18 mRNA的表达差异。结果:免疫组化染色显示牙周炎组的牙龈组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-18的阳染色面积均大于健康组(P<0.05)。实时定量PCR检测显示，牙周炎组牙龈组织和牙周膜组织中GSDMD、caspase-1、NLRP3、IL-1β、IL-18 mRNA的表达量明显高于健康组(P<0.05)。结论:慢性牙周炎牙周组织的细胞焦亡水平高于健康人，提示细胞焦亡可能参与了牙周炎的发生发展。     

白藜芦醇在人牙髓干细胞成牙本质向分化中的调控机制研究

目的：探讨白藜芦醇是否通过上调沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)的表达并激活β-catenin信号通路，从而促进人牙髓干细胞（DPSCs）成牙本质向分化。方法：不同浓度白藜芦醇（0、10、15、20、50μmol/L）作用于DPSCs 7天和14天后，利用CCK-8法检测细胞增殖活性。在15μmol/L白藜芦醇作用下，成牙本质向分化诱导培养DPSCs 7天后，检测碱性磷酸酶（ALP）活性；采用实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质涎磷蛋白（DSPP）和牙本质基质蛋白1(DMP-1)的mRNA表达情况；采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DPSCs分化诱导不同时间（0、3、5、7、14天）后SIRT1的蛋白表达情况。15μmol/L白藜芦醇作用下分化诱导培养DPSCs 7天后，检测SIRT1和活化β连环蛋白（β-catenin）表达水平。采用GraphPad Prism 9软件包对数据进行统计学分析。结果：15μmol/L白藜芦醇对DPSCs 7天和14天的增殖活性...     

不同浓度1,25-二羟基维生素D3对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞分化因子的影响

目的探讨牙周局部注射不同浓度的1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对大鼠正畸牙移动压力侧破骨细胞分化因子表达的影响,以及相关的作用机制。方法96只成年健康雄性Wistar大鼠随机等量分为对照组、A组、B组和C组。在大鼠上颌左侧第一磨牙与上颌两切牙之间安放加力装置,每隔3d注射药物10μL;对照组注射生理盐水,A组注射10-10mol/L的1,25-(OH)2D3,B组注射10-8mol/L的1,25-(OH)2D3,C组注射10-6mol/L的1,25-(OH)2D3;分别于加力后第1、3、7、14天处死各组中6只大鼠。制取标本后,HE染色观察正畸牙移动牙周膜压力侧破骨细胞的数目、形态以及活性变化,同时运用免疫组织化学染色,检测正畸牙压力侧破骨细胞分化因子(ODF)的表达。结果4组大鼠正畸牙移动压力侧破骨细胞的变化趋势一致,但是B组大鼠压力侧ODF表达在第7、14天显著提高。结论10-8mol/L的1,25-(OH)2D3能更有效地促进大鼠正畸牙的移动过程中ODF的表达,促进破骨细胞的活化。     

热刺激对人牙周膜细胞NLRP3/Caspase-1信号通路调控影响的初步探索

目的    初步探索热刺激状态下，正常及炎症人牙周膜细胞（PDLCs）内NOD样受体蛋白3（NLRP3）/半胱天冬酶1（Caspase-1）信号通路的调控表达变化。方法    使用三磷酸腺苷（ATP）和脂多糖（LPS）制备炎症PDLCs模型，分别以45℃、5%CO2条件和37℃、5%CO2条件培养正常和炎症PDLCs，CCK8法检测细胞光密度（OD450）值。根据细胞刺激条件，分为3个实验组（ATP+LPS组、热刺激组、ATP+LPS+热刺激组）和1个对照组，采用荧光实时定量PCR（qRT-PCR）检测各组热休克RNA-1（HSR1）、热休克转录因子1（HSF-1）、NLRP3、Caspase-1、白介素（IL）-1β、IL-18的表达水平。结果    ①正常PDLCs活性检测结果显示，随着培养时间的延长，37℃培养条件下细胞OD450值逐渐增加，45℃培养条件下细胞OD450值逐渐降低（F = 36.309，P < 0.05）；炎症PDLCs活性检测结果显示，随着培养时间的延长，2种温度培养条件下细胞OD450值均逐渐降低（F = 23.353，P < 0.05）；且不同培养时间的2种温度培养条件下细胞OD450值比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）；随着培养时间的延长此差异越明显（均P < 0.05）。②各组测量指标mRNA相对表达量总的比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。3个实验组各测量指标mRNA相对表达量分别与对照组比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。且与ATP+LPS组比较，热刺激组和ATP+LPS+热刺激组的HSR1和HSF-1 mRNA相对表达量增高，NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论    HSR1可能负反馈调节着NLRP3/Caspase-1炎症小体通路，正常和炎症PDLCs抵抗热刺激时的免疫防御反应能力均减弱。