IL-17A及Th17在炎症性肠病中的作用

目的:检测IL-17A、IL-10、IFN-阍诨航馄谘字⑿猿觃(inflammatory bowl disease,IBD)患者中的表达,探讨诸炎症因子及Th17在炎症性肠病的发病及治疗中的作用.方法:应用ELISA检测12例Crohn病(Crohn disease,CD)、46例溃疡性结肠炎患者(ulcerative colitis,uc)和20例健康人(正常对照组)血清中IL-17A、IL-10和IFN-愕乃剑⒂妹庖咦橹炸检测CD、UC及正常对照组结肠黏膜局部IL-17A的表达.结果:正常对照组结肠黏膜局部未检测到IL-17A的表达,而UC和CD组在结肠黏膜活组织中均检测到IL-17A的表达.同样UC和CD组血清中IL-17A明显增高,而正常对照组血清未检出IL-17A;UC和CD组患者血清IL-10水平均较对照组升高(P<0.05),且CD组明显高于UC组(P<0.05);CD、UC组与正常对照组血清中IFN-愕谋泶锊钜煳尥臣蒲徕襙(P>0.05).结论:IL-17A不仅在缓解期IBD患者结肠黏膜局部表达,同时在其血清中高表达,提示Th17及其分泌的IL-17A在缓解期IBD患者的发病过程中起重要作用,并伴随促炎因子和抑炎性因子失调.     

细菌性腹膜炎诱导大鼠多器官功能不全综合征后结肠运动的变化和机理

目的探讨细菌性腹膜炎致多器官功能不全综合征（MODS）大鼠结肠运动的变化和细胞因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及诱生性一氧化氮合成酶（iNOs）对结肠运动的影响。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组和MODS组；分别观测2组大鼠排便的粪点数、结肠肌条的振幅、结肠平滑肌细胞长度以及血清一氧化氮（NO）的变化；利用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测结肠平滑肌IL-6、TNF-α和iNOS表达的变化。结果MODS组排便的粪点数和肌条的振幅均明显低于正常对照组（P〈0．05）；IL-6、TNF-α和iNOS蛋白表达在正常对照组为阴性表达，在MODS组为阳性表达；在正常对照组未检出IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达，而在MODS组，IL-6 mRNA、TNF-α mRNA和iNOS mRNA均呈阳性表达；MODS组平滑肌细胞的长度和血清NO水平均较正常对照组明显增高（P〈0．01）。结论MODS后结肠运动功能障碍与iNOS、IL-6和TNF-α密切相关。     

IL-17和IL-8在单纯BPH与合并炎症BPH患者前列腺组织中的表达

目的:探讨单纯良性前列腺增生(BPH)与伴有前列腺炎的BPH患者前列腺组织中IL-17和IL-8表达差异。方法:收集行经尿道前列腺电切术的60例BPH患者标本。根据标本HE染色不同分为单纯BPH组23例和合并炎症的BPH组37例。对两组患者的临床资料进行分析比较;用免疫组化方法检测各标本IL-17和IL-8的表达情况,用荧光定量PCR和Western印迹检测各标本IL-17和IL-8 mRNA和蛋白的表达。结果:单纯BPH组和合并炎症的BPH组患者的国际前列腺症状评分(IPSS)[(21.6±3.7)分vs(29.1±6.2)分]、生活质量评分(Qo L)[(4.4±1.6)分vs(5.4±1.3)分]、最大尿流率(Qmax)[(8.2±1.8)ml/s vs(4.7±2.1)ml/s]、残余尿量(RUV)[(98.2±19.3)ml vs(198.6±15.5)ml]、前列腺体积[(49.8±16.5)ml vs(69.2±24.1)ml]、PSA[(2.8±0.8)μg/L vs(7.4±1.9)μg/L]和C反应蛋白(CRP)[(1.5±0.6)mg/L vs(5.1±2.0)mg/L],两组相比差异明显,有统计学意义(P0.05);合并炎症的BPH组患者尿潴留的发生率[32.4%(12/37)]明显高于单纯BPH组[8.69%(2/23),P0.05];IL-17 mRNA和IL-8 mRNA在合并炎症的BPH组前列腺组织中的表达量(0.303±0.076和0.536±0.059)均明显高于单纯BPH组(0.042±0.019和0.108±0.025,P0.05);IL-17和IL-8蛋白在单纯BPH组和在合并炎症的BPH组患者前列腺组织中的蛋白表达(0.34±0.05 vs 0.88±0.10,0.43±0.04 vs1.07±0.08),两者相比差异显著,有统计学意义(P0.05)。结论:IL-17和IL-8在合并炎症的BPH患者前列腺组织中的表达上调,其可能在BPH的发生发展中起重要作用。     

Modic Ⅱ型改变软骨终板中核因子-κB、白介素18和P物质的表达及意义

目的 :观察核因子-κB(NF-κB)、白介素-18(IL-18)和P物质(SP)在ModicⅡ型改变软骨终板中的表达情况,并分析其意义。方法:收集2010年10月~2011年10月因单节段腰间盘退变性疾病行椎体间融合术的患者41例,男18例,女23例,年龄20~70岁,平均47.1±13.7岁。根据手术节段终板有无ModicⅡ型改变,将其分为ModicⅡ型改变组(A组)和无Modic改变组(B组)。同时收集因腰椎爆裂性骨折行前路手术治疗的5例年轻患者作为对照组(C组),男3例,女2例,年龄20~29岁,平均24.2±3.7岁。对术中取出的软骨终板标本行HE染色观察软骨终板组织形态学变化,免疫组化法检测NF-κB、IL-18和SP表达阳性率及阳性细胞指数。结果:HE染色结果显示,C组软骨终板无明显退变,A组退变程度重于B组。免疫组化结果显示,A、B、C组NF-κB阳性细胞指数分别为55.39±17.74、36.01±14.80、4.42±2.84,IL-18阳性细胞指数分别为45.23±12.95、30.22±12.01、5.22±3.46,SP阳性细胞指数分别为38.29±19.26、25.83±16.52、0.97±1.32。A、B组NF-κB、IL-18和SP阳性细胞指数均明显高于C组(P<0.05),A组明显高于B组(P<0.05),NF-κB与IL-18的表达水平呈高度正相关关系(P<0.05)。结论:ModicⅡ型改变软骨终板中NF-κB、IL-18和SP表达的阳性细胞数显著性升高,可能是ModicⅡ型改变引起腰痛的原因之一。     

IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞的影响

目的 探讨IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞功能的影响.方法 SD大鼠随机分为:IL-18治疗6 h组、12 h组、24h组,胰腺炎6 h组、12 h组、24 h组及对照组.检测血清IL-27、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素等水平.检测肠系膜淋巴结移位细菌菌落数.病理切片,观察肠黏膜和胰腺组织学形态.采用二苇免疫荧光染色,观察小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB、IL-27情况.激光捕获显微切割获取肠黏膜M细胞,检测小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-кB mRNA的表达水平.结果 血TNF-α在AP组升高,在IL-18 6 h组、12 h组升高,但在IL-18 24 h组下降.IL-27在AP组均升高,在IL-18 6 h组上升,在IL-18 24 h组下降至阴性对照组水平.IL-18各组TNF-α表达增加.NF-кB在AP组和IL-18组的表达增加,以IL-18组更明显.IL-27蛋白在AP组和IL-18组的表达均增加.小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α mRNA的表达在AP各组及IL-18组均高于对照组(P<0.05),IL-18 6 h组和IL-18 24 h组均高于AP组(P<0.05),并随时间逐渐升高.NF-кB mRNA的表达在IL-18组均高于AP组(P<0.05),且以术后12 h达高峰,24 h有所下降.结论 IL-18可能引起M细胞细胞因子的变化,对M细胞功能产生影响,进一步影响肠黏膜屏障的功能.     

尖锐湿疣组织IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的表达

目的:探讨尖锐湿疣(CA)患者治疗前、后血清中白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)、白介素l0(IL-10)和白介素18(IL-18)的水平变化在CA免疫发病机制中的作用。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测30例CA患者在治疗前和治疗后3个月未复发时血清IL-2、IL-4、IL-10和IL-18的水平,并与20例正常人作比较。结果:CA患者治疗前血清中IL-2水平明显低于正常对照组(P>0.01),IL-4、IL-10和IL-18水平明显高于正常对照组(P>0.05);治疗后3个月末血清IL-2、IL-4、IL-10、IL-18的水平同正常对照组相比,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:人乳头瘤病毒(HPV)感染可造成患者细胞免疫功能异常,IL-2、IL-4、IL-10和IL-18在CA免疫发病机制中可能起重要作用。     

IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达

目的检测IL-18、IL-6、IL-10在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾脏病变过程中的作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照4周组（NC1组）、8周组（NC2组）、糖尿病4周组（DMI组）、8周组（DM2组）,每组10只。DM组给予一次性腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。检测各组大鼠体重、肾重、尿微量白蛋白排泄率（UAER）。用免疫组化方法检测肾组织IL-18、IL-6、IL-10的表达,利用计算机图像分析系统进行定量分析。结果DM组大鼠的肾重指数（KWI）、UAER较NC组显著增高;DM2组较DM1组明显增高;IL-18、IL-6在NC组肾组织中仅少量表达,而在DM1组表达明显增多,在DM2组表达增高则更为显著。IL-10在NC组丰富表达,而在DM1组表达明显减弱,在DM2组几乎无表达。肾脏局部IL-18、IL-6与IL-10的表达呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾脏局部IL-18、IL-6表达明显升高、IL-10水平显著降低,IL-18、IL-6与IL-10之间平衡的紊乱在糖尿病肾脏损害病程中发挥重要的作用。     

结肠水疗与莫沙必利治疗慢性功能性便秘的临床对照观察

目的:观察结肠水疗对慢性功能性便秘(CFC)的治疗效果。方法:将CFC患者203例随机分A组66例,行结肠水疗;B组69例,行结肠水疗及服用枸橼酸莫沙必利治疗;C组68例,服用枸橼酸莫沙必利治疗。2周后观察疗效。结果:A,B,C 3组有效率分别为:78.79%(52/66)、86.96%(60/69)、72.06%(49/68)。经统计学处理B,C两组疗效有明显差异(P<0.05),观察有显效及有效者3、6个月,A组分别有14(26.92%)、18例(34.62%)复发;B组分别有17(28.33%)、20例(33.33%)复发,C组分别有31(63.27%)、39例(79.59%)复发。A,B结肠水疗组复发率明显低于枸橼酸莫沙必利治疗组(P<0.05)。结论:结肠水疗治疗慢性功能性便秘效果好,治愈后复发率低。     

吡咯烷二硫代氨基甲酯调节大鼠退变椎间盘IL-6和MMP-9表达及机制研究

[目的]观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨炎性因子在颈椎间盘退变中的作用及其调控机制。[方法]54只SD大鼠随机分为三组,手术切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型。PDTC组:大鼠造模术后腹腔每日注射PDTC直至处死,生理盐水组:大鼠造模术后腹腔每日注射生理盐水直至处死,空白对照组:手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔给予生理盐水直至处死。分别于术后10、12、16周处死动物,获取C_(5、6)椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,q-PCR检测椎间盘组织中IL-6、MMP-9mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中IL-6、MMP-9蛋白表达。[结果]随时间推移,生理盐水组椎间盘组织结构破坏,纤维环排列紊乱,而PDTC组椎间盘组织结构破坏程度轻。椎间盘组织中都检测到IL-6、MMP-9基因及蛋白表达。空白组各时间点IL-6、MMP-9mRNA蛋白表达无明显变化(P0.05)。PDTC组及生理盐水组IL-6、MMP-9 mRNA表达量随实验时间的延长而增多,但增速逐渐缓慢。各时间点PDTC组IL-6、MMP-9 mRNA表达量较生理盐水组明显降低(P0.01)。12周、16周PDTC组IL-6蛋白表达量显著低于生理盐水组(P0.01),而第10周两组间差异无统计学意义(P0.05)。各时间点PDTC组MMP-9蛋白表达量较生理盐水组明显降低(P0.01),以12周时最明显。[结论]大鼠颈椎动力失平衡模型的退变椎间盘组织结构破坏明显,椎间盘中IL-6、MMP-9炎性因子大量表达,NF-κB信号通路参与了IL-6、MMP-9表达变化的调节,PDTC有望成为预防颈椎间盘退变的潜在药物。     

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组，动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT—PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达，并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=0．68，P〈0．01；r=0．72，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=0．74，P〈0．01；r=0．79，P〈0．01）呈正相关，而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=O．62，P〈0．01；r==0．69，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=-0．66，P〈0．01；r=-0．60，P〈0．01）呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程，而IL-10对肺损伤有保护作用。     

IL-17对小鼠脊髓星形胶质细胞相关炎性因子及A20、NF-κB蛋白表达的影响

[目的]探讨白介素17(Interleukin-17,IL-17)对小鼠脊髓星形胶质细胞相关炎性因子产生及A20(tumor necrosis factorαinducible protein 3,TNFAIP3)、NF-κB蛋白表达的影响。[方法]使用不同浓度的IL-17刺激体外培养小鼠脊髓星形胶质细胞,并于不同时间点(3、6、12、24和48 h)行酶联免疫吸附检测(ELISA)法和qRT-PCR检测IL-6、TNF-α、MIP-2、MCP-1/5的表达,采用蛋白质免疫印迹法(WB)和qRT-PCR检测A20、NF-k B的表达。[结果]与对照组相比,实验组小鼠脊髓星形胶质细胞在IL-17刺激6、12 h时,IL-6、TNF-α、MCP-1/5和MIP-2 mRNA和蛋白的表达水平分别显著升高(P0.05);NF-κB mRNA和蛋白的表达分别在6 h和12 h时显著升高,A20蛋白在12 h时表达量显著减少与NF-κB呈相反趋势,但其mRNA的表达呈逐渐减少趋势。[结论]A20和NF-κB可能在小鼠脊髓星形胶质细胞相关炎性因子产生过程中起调节作用。     

IL-6相关细胞因子在结肠直肠癌组织和血清中的浓度测定及其意义

目的:分析白介素-6(IL-6)跨膜信号传导途径上的各项细胞因子水平与结肠直肠癌的关系。方法:收集同期的结肠直肠癌组及血清对照组、组织对照组各44例,测定各项细胞因子的术前血清浓度及肿瘤标本组织浓度,分别比较血清浓度、组织浓度在结肠直肠癌组与对照组间的差异,同时分析结肠直肠癌组病人的各项细胞因子与肿瘤分期、常用肿瘤指标间的关系。结果:结肠直肠癌组的IL-6受体(IL-6R)、转化生长因子-β1(TGF-β1)血清浓度明显高于血清对照组(P0.001和P=0.027),血清糖蛋白130(gp-130)浓度则低于血清对照组(P=0.001)。同时,结肠直肠癌组的4项细胞因子在组织浓度与血清浓度间均有负相关趋势,但其相关程度均尚无统计学意义。IL-6的血清浓度随着肿瘤浸润深度的加深呈降低趋势,且不同T分期间的差异具有统计学意义(P0.001);而IL-6的组织浓度则随淋巴转移范围的扩大呈降低趋势(P=0.004)。gp-130的组织浓度在没有淋巴转移者中高于已发生淋巴转者(P=0.020)。且M0组的IL-6组织浓度明显高于M1组(P=0.001),而其IL-6R组织浓度明显低于M1组(P=0.005)。结论:①结肠直肠癌病人的血清IL-6R、GP-130、TGF-β1浓度与对照组有明显差异,其中IL-6R和gp-130可经由进一步研究探讨其灵敏度和特异度,或将成为新的结肠直肠癌肿瘤指标;②结肠直肠癌病人血清IL-6、肿瘤组织内IL-6、IL-6R、gp-130的浓度与肿瘤TNM分期相关。     

白介素-18、E-钙黏蛋白和白介素-18结合蛋白c在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性

目的:研究白介素-18(IL-18)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和白介素-18 结合蛋白c(IL-18BPc) 在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性。方法:选取64例食管癌患者,获取食管癌组织标本(研究组)以及正常癌旁组织标本(对照组)。应用免疫组化法检测两组标本中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc表达情况并进行比较,分析不同临床资料患者(TNM分期、淋巴结转移、生存情况)中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:研究组IL-18、E-cadherin表达阳性率低于对照组,IL-18BPc表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-18、E-cadherin和IL-18BPc在淋巴结转移(是、否)﹑TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期)﹑生存时间(≤3年、>3年)患者中的阳性率有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc与生存时间均具有相关性,r分别为0.638、0.578、-0.529,P值均低于0.05。Logistic回归分析显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc、淋巴结转移以及TNM分期均是影响患者生存情况的危险因素(P<0.05)。IL-18、E-cadherin 高表达者的5 年生存率(36.67%、35.29%)高于低表达者(11.76%、10.00%),而IL-18BPc高表达者的5 年生存率(16.67%)低于低表达者(43.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论: IL-18、E-cadherin和IL-18BPc均在食管癌组织中异常表达,表达水平与患者病情严重程度及预后情况具有相关性,具有较好的临床应用价值。     

炎性因子TNF—α及IL-18与椎间盘退变的相关性研究

[目的]通过测定TNF-α及IL-18在正常组与实验组椎间盘组织中的表达,探讨在椎间盘退变中的作用,进一步了解椎间盘退变的发生机制.[方法]收集新疆石河子大学医学院第一附属医院骨科椎间盘突出症患者术后椎间盘病理组织34例用于实验组,年龄27～69岁,平均年龄46.24±11.25岁;取脊柱骨折外伤术后椎间盘组织标本7例,并取石河子大学医学院病理科尸检椎间盘标本8例,共15例用于对照组,年龄25～52岁,平均年龄40.07±8.43岁.采用免疫组化法和ELISA两种方法进行检测.[结果]光镜下观察,免疫组化检测TNF-α、IL-18蛋白表达阳性细胞表现为细胞浆中出现棕黄色、褐色或浅棕黄色染色,结果判定及统计学分析后表明:实验组TNF-α蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),实验组IL-18蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Elisa法证实实验组中TNF-α含量为82.18±21.91 ng/ml,IL-18的含量为45.39±21.23 ng/ml;对照组中TNF-α含量为8.68±0.78 ng/ml、IL-18含量为3.58±2.84 ng/ml.两者差异均有统计学意义(P<0.01),且两种细胞因子的表达均与患者年龄及病程呈正相关.[结论]椎间盘组织中细胞因子TNF-α及IL-18表达与椎间盘退变有关,推测可能是导致椎间盘组织退变的重要原因之一.     

神农33对急性肺损伤大鼠白介素-1 β基因表达的影响

目的:观察白介素-1 β(IL-1 β)在内毒素(LPS)所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及神农33(SN33)注射液对ALI大鼠的保护作用.方法:Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型.分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL-1 β含量及肺组织IL-1 β mRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL-1 β基因表达的影响.光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化.结果:LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL-1β水平显著高于正常对照组(P＜0.01),峰值为LPS攻击后2 h;肺组织IL-1 β mRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1 h;以SN33保护的大鼠,IL-1 β含量和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻.结论:IL-1 β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL-1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用.     

重度痤疮患者血清中IL-18、IL-18BP及IFN-γ的表达分析

目的:探讨重度(I V级)痤疮患者血清中白介素18(I L-18)、白介素18结合蛋白(I L-18BP)和γ干扰素(I FN-γ)的表达水平及其与发病机制的关系。方法:选择重度痤疮患者30例,健康对照者12例,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清I L-18、I L-18BP及I FN-γ表达水平,分析两组间表达水平有无差异及其相关性。结果:重度痤疮组血清中I L-18、I L-18BP及I FN-γ表达水平明显高于健康对照组(P<0.01)。直线相关分析显示:重度痤疮组和健康对照组的I L-18、I L-18BP及I FN-γ表达水平两两之间均无直线相关性。(P>0.05)。结论:I L-18、I L-18BP及I FN-γ三者均参与了重度痤疮的发病机制,可能由于三者所形成的负反馈循环失衡所致。     

白介素1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血/再灌注诱导肺损伤中的作用和机理

目的探讨肠缺血-再灌注(I/R)损伤时肺损伤的机理及白介素1β(IL-β)及其受体拮抗蛋白的作用.方法采用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成I/R损伤模型.利用放射免疫分析测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌注液中IL-1β和IL-1ra水平.同时采用RT-PCR法测定肺组织中IL-1β和IL-1ra的mRNA的表达含量.经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况.结果I/R损伤后6小时血液中IL-1β和IL-1ra有所增加,即表现为损伤组IL-1β比对照组明显增加,而IL-1ra不明显;但IL-1ra的损伤组和对照组二者均在损伤后6小时比伤前自身对照组明显增加.肺组织灌洗液中损伤组IL-1β明显增多,而IL-1ra不明显.肺组织中IL-1β的mRNA在损伤后表达明显增加,而IL-1ra表达没有明显变化.经非特异性磷脂酶A2(PLA2)阻断剂(氯喹和三氟拉嗪),血小板活化因子受体阻断剂SR27417A,环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后,血清、肺灌注液和肺组织中上述指标有不同程度的改变.肺内白细胞的聚集和浸润明显减少.结论IL-1β和IL-1ra可能参与肠I/R介导急性肺损伤,并且同局部PLA2活化有一定关系.     

MCP-1在SAP大鼠胰腺及肠黏膜组织中的表达

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreastitis,SAP）大鼠血清、胰腺及肠黏膜组织中的表达并探讨其机理。方法 24只SD大鼠随机均分为对照组和SAP组。对照组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组以3%牛磺胆酸钠按0.05 mL/100 g逆行注入大鼠胆胰管（注射时间1 min） 复制SAP模型。2组大鼠分别于制模后12及24 h采集血标本和胰腺及回肠组织标本,进行如下指标检测：①ELISA法测定血清中MCP-1及IL-10水平;②比色法测定淀粉酶（amylase,AMY）水平及二胺氧化酶（diamine oxydase,DAO）水平;③RT-PCR法检测胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA的表达;④观察胰腺及回肠组织的病理学改变。结果 SAP组血清中MCP-1、IL-10、AMY和DAO水平均较对照组升高（P＜0.01）;SAP组胰腺及回肠组织中MCP-1 mRNA表达较对照组上调（P＜0.01）,胰腺组织的病理学评分明显增高（P＜0.01）。结论 MCP-1在SAP大鼠血清、胰腺及回肠组织中的表达均上调,且加重了胰腺和肠道组织的损伤。     

BPH合并前列腺炎患者IPSS与IL-8、COX-2水平相关性研究

目的:观察良性前列腺增生(BPH)合并前列腺炎患者国际前列腺症状评分(IPSS)与前列腺按摩液(EPS)和前列腺组织中炎症因子白介素-8(IL-8)、环氧化酶-2(COX-2)水平的相关性。方法:将80例拟行经尿道前列腺电切术(TURP)BPH患者,根据术后病理学诊断分为单纯性增生组(30例)和增生伴炎症组(50例),两组均于术前行IPSS评分、EPS中IL-8、COX-2含量测定,术后前列腺组织中IL-8、COX-2的水平测定,进行统计学分析。结果:增生伴炎症组EPS中IL-8和COX-2水平显著高于单纯性增生组[IL-8:(15.31±1.22)ng/ml vs(5.89±0.91)ng/ml,COX-2:(371.09±14.99)ng/ml vs(156.96±29.47)ng/ml,P均<0.01],前列腺组织中两组IL-8和COX-2水平差异也显著(0.15±0.00 vs 0.05±0.02,0.13±0.01 vs 0.07±0.01,P均<0.01),IPSS两组差异也有显著性[(25.60±5.03)分vs(18.47±4.97)分,P<0.01];单纯增生组中IPSS与EPS和组织中IL-8及COX-2的表达呈中度相关(r=0.712、0.699、0.623、0.731,P均<0.05);增生伴炎症组中IPSS与IL-8、COX-2的表达呈高度相关(r=0.819、0.879、0.798、0.855,P均<0.05)。结论:EPS中IL-8、COX-2水平能间接反映前列腺组织中IL-8、COX-2水平,通过检测患者EPS中IL-8、COX-2水平并结合临床症状可以初步判定BPH患者是否合并前列腺组织学炎症。