L-乳酸对创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子-1α和突触可塑性相关蛋白的影响

目的 探讨L-乳酸对创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和突触可塑性相关蛋白——突触后密度蛋白95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠27只,采用随机数字表法将其分为假手术组（Sham组）、创伤性颅脑损伤组（颅脑损伤组）和创伤性颅脑损伤+L-乳酸组（颅脑损伤+Lac组）,每组9只。神经细胞株PC12细胞系分为对照组、细胞模型组（MSC组）和细胞模型+L-乳酸组（MSC+Lac组）。采用改良的Fenney’s自由落体打击模型复制中度创伤性脑损伤模型和机械划痕细胞模型。于颅脑损伤后7 d时检测改良神经功能评分（mNSS）,采用Western blotting法检测大鼠损伤侧皮层、海马和PC12细胞HIF-1α、PSD-95和GAP-43蛋白的相对表达量,qRT-PCR检测大鼠损伤侧皮层HIF-1α mRNA相对表达量,免疫荧光染色法检测大鼠损伤侧皮质和海马PSD-95的表达。结果 3组大鼠mNSS评分比较,差异有统计学意义（P <0.05）;与Sham组比较,颅脑损伤组mNSS评分升高（P <0.01）,与颅脑损...     

Tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白在创伤性颅脑损伤程度不同患者中的表达及其与患者认知障碍相关性研究

目的:分析Tau蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在创伤性颅脑损伤程度不同患者中的表达情况，并分析其与患者认知障碍的关联性，为临床诊疗提供理论依据。方法:研究对象选取就诊治疗的创伤性颅脑损伤(TBI)患者，其中包括轻度组、中度组、重度组患者各58例。比较各组患者不同时期Tau、GFAP水平，并采用洛文斯顿认知功能成套评估工具(LOTCA)对不同时期各组患者认知功能进行评估；同时对Tau、GFAP水平与各组患者LOTCA评分的相关性进行分析。结果:与轻度组患者相比，中度组及重度组患者不同时期Tau、GFAP水平显著升高(均P<0.05),LOTCA评分显著降低(P<0.05),且各组间比较存在统计学差异(均P<0.05)。与入院12 h相比，同组患者入院24 h及入院3 d Tau水平、GFAP水平及LOTCA评分显著升高(均P<0.05),且各组内存在统计学差异(均P<0.05)。对于轻度组、中度组及重度组TBI患者而言，Tau、GFAP表达水平与患者LOTCA评分呈负相关，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:Tau、GFAP水平随着TBI患者...     

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。     

bFGF对弥漫性轴突损伤大鼠病理及免疫组化改变的影响

目的研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠病理及免疫组化改变以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法采用重物撞击法致伤大鼠。bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60)。光镜和电镜下观察病理改变;免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果大鼠DAI后,桥脑基底部、胼胝体区及大脑半球白质呈现典型病理改变,并有GFAP、GAP-43及BDNF表达升高。bFGF治疗组病理改变较轻。bFGF能促进BDNF和GAP-43表达,抑制GFAP表达。结论大鼠DAI后,局灶应用bFGF能促进脑组织再生,加速功能恢复,但其长期疗效尚不确定。     

bFGF对弥漫性轴突损伤大鼠病理及免疫组化改变的影响

目的 研究弥漫性轴突损伤(DAI)大鼠病理及免疫组化改变以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响. 方法 采用重物撞击法致伤大鼠.bFGF治疗组(n=60)大鼠硬膜下及皮层下注射bFGF,另设正常对照组(n=20)和致伤对照组(n=60).光镜和电镜下观察病理改变;免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、生长相关蛋白-43 (GAP-43)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达. 结果 大鼠DAI后,桥脑基底部、胼胝体区及大脑半球白质呈现典型病理改变,并有GFAP、GAP-43 及BDNF表达升高.bFGF治疗组病理改变较轻.bFGF能促进BDNF和GAP-43表达,抑制GFAP表达. 结论 大鼠DAI 后,局灶应用bFGF能促进脑组织再生,加速功能恢复,但其长期疗效尚不确定.     

BMSCs并BDNF移植治疗大鼠陈旧性脊髓损伤效果

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)并脑源性神经营养因子(BDNF)移植治疗大鼠陈旧性脊髓损伤的效果。方法对48只Wistar大鼠采用改良的ALLEN撞击法建立脊髓损伤模型,将其随机分为4组,4周后4组分别注射BMSCs+BDNF、BMSCs、BDNF及DMEM干预。分别于移植后1、2、4周采用BBB评分评估大鼠后肢运动情况,并于移植后4周采用免疫组化法检测BMSCs在脊髓损伤部位的分布,及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。结果移植后4周,BMSCs+BDNF组及BMSCs组的BMSCs在脊髓损伤部位均得以存活。BMSCs+BDNF组与BMSCs组及BDNF组比较,脊髓空洞较少并且GAP-43阳性表达面积较高(F=35.57,q=4.97～25.84,P<0.05)。BMSCs+BDNF组BBB评分与其他组比较,差异有显著性(F=27.51,q=3.89～11.57,P<0.05)。结论 BMSCs+BDNF联合移植对于大鼠陈旧性脊髓损伤有较好的修复作用。     

参芍口服液抑制NLRP3炎症小体改善创伤性脑损伤小鼠炎性反应实验研究

目的:探讨参芍口服液对创伤性脑损伤后小鼠神经炎性反应的影响及作用机制。方法:54只C57小鼠随机等分为假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)和参芍口服液组(SS组),采用限制性皮层损伤的方法对TBI组和SS组小鼠进行损伤手术，造模6 h后，SS组给予5 ml参芍口服液灌胃干预，Sham组和TBI组用等量0.9%氯化钠溶液灌胃，持续7 d。采用mNSS评分对各组小鼠的神经功能进行评估，TUNEL法检测细胞的凋亡情况，酶联免疫吸附实验测定脑组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-18的含量，用蛋白印迹法检测脑组织内NRLP3、Caspase-1的表达水平。结果:伤后1、3、7 d,对比Sham组，TBI组的mNSS评分明显升高(均P<0.05),皮层损伤区神经元凋亡率明显增加(均P<0.05);SS组的mNSS评分明显低于TBI组(P<0.05),皮层损伤区神经元凋亡率也较TBI组明显减少(P<0.05);相比Sham组，伤后7 d, TBI组的炎症因子(IL-18、TNF-α、IL-1β)的表达均上升(均P<...     

电针联合强制性运动对脑缺血大鼠GAP-43和GFAP表达的影响

目的:通过观察电针联合强制性运动对局灶性脑缺血大鼠灶周生长相关蛋白-43(GAP-43)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨脑缺血后电针联合强制性运动疗法促进神经功能恢复的作用及机制。方法:将SD雄性大鼠采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,随机平均分为模型组、强制性运动(CIMT)组、电针组和电针联合CIMT组,每组以7、14、21、28和35d为时间点再随机平均分为5个亚组,同时设立假手术组。分别行相应治疗,以Morris水迷宫试验进行神经功能评价,分别于相应时间点取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GAP-43、GFAP阳性细胞数,Westernblot法检测脑组织GAP-43、GFAP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组潜伏期和穿台次数显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.001)。与模型组比较,CIMT组和电针组潜伏期和穿台次数比较,差异无统计学意义(P>0.05);电针联合CIMT组潜伏期和穿台次数显著低于模型组,也显著低于CIMT组和电针组,差异均有统计学意义(P<0.001);电针组与CIMT组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组进行比较,在14、21、28d时电针联合CIMT组GAP-43表达显著上调,而GFAP表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且电针联合CIMT组GAP-43阳性细胞数多于CIMT组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);电针联合CIMT组GFAP阳性细胞数少于CIMT组和电针组,差异有统计学意义(P<0.05);在35d缺血区周围GAP-43表达增加、GFAP表达减少,但与CIMT组和电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针联合CIMT可促进脑梗死灶周围GAP-43的表达,抑制GFAP的表达,从而改善大鼠神经功能。     

骨髓单个核细胞移植对大鼠损伤脑组织BDNF表达的调节

目的探讨骨髓单个核细胞移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、脑外伤组(TBI组)和TBI+单核细胞移植治疗组。建立自由落体TBI大鼠脑损伤模型,取骨髓分离纯化单个核细胞(5×106/mL),经颈动脉注射移植(单核细胞移植治疗组大鼠每只注射1mL)。各组动物分别于TBI后第1、3、7、10d进行神经功能缺损评分(NSS)。TBI后7d取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNF mRNA表达,TBI后10d取损伤处脑组织行原位杂交和免疫组化染色,确定BDNF mRNA和蛋白的细胞定位,计数BDNF阳性细胞数量变化。结果骨髓单个核细胞移植治疗明显减少TBI大鼠NSS评分,与TBI组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BDNF主要分布于皮质神经元,移植组BDNF mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P均<0.05)。结论单个核细胞移植能改善TBI大鼠神经功能,减少神经功能缺损。其机制可能与BDNF表达上调有关。     

脑损伤大鼠运动皮质BDNF的表达变化

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织运动皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化并探讨其与神经行为学的关系。方法成年SD大鼠分假手术对照组和自由落体脑外伤组(TBI组),每组13只。TBI后1、3、8、13d分别进行大鼠神经功能缺损评分(NSS)。术后7d处死大鼠,取损伤处脑组织行RT-PCR检测BDNFmRNA表达;术后13d处死大鼠,取损伤处脑组织行免疫组化和原位杂交检测BDNF表达。结果 TBI后大鼠神经行为明显受损,NSS评分较假手术组增加(P<0.05),但随时间延长NSS评分有所下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BDNF mRNA表达水平TBI组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和原位杂交染色结果显示,BDNF蛋白和mRNA主要分布在皮质神经元,阳性细胞数量明显减少(P<0.05),而细胞内BDNF的光密度值则明显增加(P<0.05)。结论 TBI后大鼠神经功能有一定恢复,其机制可能与备用神经元内BDNF的表达水平上调有关。     

参芎葡萄糖注射液对脊髓损伤后运动功能恢复及GAP-43和NF200表达的影响

目的探讨参芎葡萄糖注射液对急性脊髓损伤后运动功能恢复的影响和可能机制。方法应用改良的Allen’s法复制大鼠脊髓损伤模型60只,随机分为对照组(30只)和治疗组(30只),在建模后1、7、14、21和28 d用BBB评分和斜板试验评定脊髓损伤后后肢运动功能恢复并获取损伤段脊髓标本,用免疫组织化学方法和免疫印迹法检测两组脊髓在损伤后不同时段生长相关蛋白(GAP-43)和神经丝蛋白(NF200)的表达,对BBB评分、GAP-43、NF200进行相关分析。结果 BBB评分和斜板试验结果提示,治疗组大鼠7、14、21、28 d时的神经功能恢复较对照组明显提高(P<0.05);免疫组织化学方法和免疫印迹法提示,与对照组相比治疗组在一定时间段能上调损伤脊髓区GAP-43和NF200的表达(P<0.05);在术后7 d和14 d,BBB评分与GAP-43、NF200的表达正相关,在术后7、14、21、28 d GAP-43与NF200的表达正相关。结论参芎葡萄糖注射液能促进损伤脊髓的功能恢复,其机制可能与参芎葡萄糖注射液上调损伤区脊髓GAP-43、NF200的表达有关。     

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义

探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。建立脊髓半切损伤模型，实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组，采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达；应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、硫酸软骨素蛋白（CSPG）以及生长相关蛋白43（GAP-43）的表达；采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果，假手术组细胞周期素（cyclin）A、B1、E和增殖细胞核抗原（PCNA）以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱；     

意向运动疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤后NT-3及GAP-43表达的影响

目的观察意向运动疗法对脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织NT-3及GAP-43蛋白表达的影响,探讨意向运动疗法对神经再生和修复的作用。方法运用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分为大脑中动脉栓塞模型组(MCAO组)、饲养环境改变组(EM组)、意向运动疗法组(WM组),再灌注后3、7、15 d 3个时间点进行神经功能缺损评分、免疫组化法检测脑缺血区脑组织NT-3、GAP-43蛋白的表达。结果再灌注15 d时WM组神经功能缺损评分显著低于MCAO组及EM组(P<0.05);再灌注7、15 d时WM组的NT-3及GAP-43蛋白表达均显著高于MCAO组和EM组(P<0.05);EM组与MCAO组比较:NT-3及GAP-43蛋白的表达无明显差异(P>0.05);NT-3与GAP-43蛋白的表达变化呈正相关。结论意向运动疗法可促进脑缺血再灌注损伤大鼠缺血区脑组织NT-3、GAP-43蛋白的表达,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关。     

大鼠坐骨神经损伤后脑源性神经营养因子对脊髓前角内生长相关蛋白GAP-43 表达的影响

目的探讨大鼠坐骨神经损伤后内源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脊髓前角内生长相关蛋白GAP-43表达的调节。方法大鼠坐骨神经压榨损伤后,腹腔注射BDNF抗体中和内源性BDNF,对照组注射生理盐水,动物存活7d或14d,用Western blot与RT-PCR观察GAP-43在脊髓腰骶膨大部前角的表达。结果与对照组相比,注射BDNF抗体后坐骨神经损伤侧脊髓前角内GAP-43蛋白与其mRNA的表达明显下降,上述改变在统计学上均有显著意义(P<0.01)。结论大鼠坐骨神经损伤后内源性BDNF可能参与脊髓前角内GAP-43表达的调节。     

不同时程吗啡依赖戒断大鼠海马CA1区BDNF 及PSD-95的表达

目的观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响。方法建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况。结果吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P<0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P<0.05),但仍低于生理盐水对照组(P<0.01),吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P<0.01)。结论BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显。     

MK-801与七叶皂苷纳联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801与七叶皂苷钠联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用。方法60只大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用改良Allen背侧打击法、损伤脊髓。治疗组给予MK-801与七叶皂苷钠,对照组给生理盐水。受伤后1d、3d检测脊髓组织SOD活性及MDA食量,并用免疫组化方法检测脊髓组织内神经生长和修复相关GAP-43,MAP-2和CyclinD1的表达情况。结果对照组SOD活性降低,MDA含量增高(P<0.05),神经组织呈破坏性改变,损伤区周GAP-43、MAP-2和CyclinD1表达增高(P<0.05),治疗组可减轻脊髓组织损害,并增强GAP-43和MAP-2的表达(P<0.01),抑制CyclinD1的表达。结论脊髓损伤后MK-801与七叶皂苷钠联合应用可减轻脊髓组织水肿,清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,对损伤脊髓细胞有明显保护作用,并促进神经组织的修复。     

电针足三里、内关穴对大鼠缺血性损伤后神经可塑性相关因子GAP-43和SYN的影响

目的 探讨电针(electroacupuncture, EA)治疗足三里、内关穴对脑缺血大鼠神经可塑性因子GAP-43、SYN和MAP-2的影响。方法 将80只大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham)组、EA 3 d组、大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)3 d组、EA 14 d组、MCAO 14 d组,每组16只。除Sham组外,其余组采用Longa线栓法构建MCAO大鼠模型,EA组术后每日治疗“足三里”和“内关”穴20 min。平衡木试验评估大鼠运动功能,Western blot法检测梗死对侧大脑皮层中神经可塑性因子GAP-43、SYN蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测GAP-43、SYN mRNA的表达,免疫荧光法检测GAP-43/MAP-2、SYN/MAP-2的共定位表达。结果 与Sham组相比,MCAO组在各时间点平衡木试验评分显著升高(P<0.05),MCAO 3 d组(P<0.05)和14 d组(P<0.05)的GAP-43、SYN mRNA表达均显著降低,MCAO 14 d组(P<0....     

细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义

目的 探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法 建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组,采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、硫酸软骨素蛋白多糖（CSPG）以及生长相关蛋白43（GAP-43）的表达;采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果 假手术组细胞周期素（cyclin）A、B1、E和增殖细胞核抗原以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱;脊髓损伤后cyclinA、cyclinB1、cyclinE和细胞周期素（PCNA）等细胞周期相关蛋白的表达显著增高,星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPG的表达明显增强（均P〈0．01）,GAP-43的表达高于假手术组（P〈0．05）;给予olomoucine干预后,细胞周期相关蛋白的表达显著下调,损伤区域星形胶质细胞的增殖和胶质瘢痕形成受到抑制,胶质瘢痕产生的CSPG的表达明显减少,GAP-43的表达显著增高,瘫痪后肢的运动功能明显改善（均P〈0．05）。结论 olomoucine可通过调控细胞周期,抑制脊髓损伤后胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPG的表达以及上调有利于轴突再生的GAP-43的表达。改善损伤后轴突再生微环境最终促进瘫痪后肢的运动功能恢复。     

定向诱导为神经元样细胞的间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及生物力学评价

目的研究定向诱导为神经元样细胞的间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用以及生物力学评价。方法体外获取纯化的大鼠BM-MSCs,并利用β-巯基乙醇诱导剂将BM-MSCs向神经元样定向分化。将80只SD大鼠分为假手术组、模型组、普通细胞组和定向诱导组。除假手术组外,其余三组用钳夹法建立大鼠坐骨神经挤压伤模型。普通细胞组和定向诱导组大鼠在坐骨神经损伤处分别注射BM-MSCs或神经元样定向诱导分化的BM-MSCs。假手术组和模型组注射等量生理盐水。测定坐骨神经功能指数(SFI),Bsso-BeattieBresnahan(BBB)评分方法评价大鼠运动功能,利用坐骨神经电生理检测和坐骨神经单向拉伸实验对其生物力学进行评价。Western blot法检测神经组织脑源性神经营养因子(BDNF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)与和生长关联蛋白43(GAP-43)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的坐骨神经SFI指数和BBB评分均降低,BDNF、MBP和GAP-43蛋白的表达水平下调,波幅值、运动传导速度值、最大应力、最大应变、弹性限度应力、弹性限度应变亦显著下降(均P0.05)。然而,与模型组相比,普通细胞组和定向诱导组大鼠上述指标均升高,尤其是定向诱导组大鼠上述各项指标改善更明显(均P0.05)。结论定向诱导为神经元样细胞的BM-MSCs对大鼠坐骨神经损伤具有明显的修复效果。     

亚硒酸钠联合高压氧对创伤性颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制研究

目的探讨亚硒酸钠联合高压氧对颅脑损伤大鼠模型治疗作用的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组(脑损伤组)、联合组(亚硒酸钠联合高压氧处理组)。然后建立大鼠闭合性颅脑损伤模型,以NSS评分将损伤程度统一为中度颅脑损伤程度。有高压氧的组别伤后0.5、24.0、48.0h做高压氧治疗,各组均以72h统一留取标本,组织匀浆检测MDA、SOD以及GSH的含量;提取组织总RNA,real-time PCR检测bcl-2以及caspase-3mRNA的表达;免疫组化检测皮质区和海马区的caspase-3表达及分布。结果 (1)与正常组相比,模型组MDA含量大量增加(P<0.05),SOD及GSH的含量均显著降低(P<0.05);与模型组相比联合组的大鼠MDA含量均显著下降,SOD和GSH含量均显著升高(P<0.05)。(2)与正常组相比,模型组bcl-2的mRNA表达明显降低(P<0.05),而caspase-3的mRNA则显著增加(P<0.05);与模型组相比,联合组的大鼠均提高了bcl-2的mRNA表达(P<0.05),降低了caspase-3的mRNA的表达(P<0.05)。免疫组化结果也显示在皮质区和海马区联合组的大鼠显著减少了caspase-3的阳性表达。结论亚硒酸钠联合高压氧治疗创伤性颅脑损伤(TBI)是通过降低氧自由基的生成,增加自由基清除剂的产生和凋亡抑制因子bcl-2的表达以及抑制细胞凋亡蛋白caspase-3的表达而实现的。