吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。     

绝经期后女性血清铁蛋白水平与代谢综合征的相关性

目的探讨绝经期后女性血清铁蛋白水平与代谢综合征之间的关系。方法收集218例确诊为MS的绝经期后女性患者为试验组,对照组为经我院检查健康绝经期后的女性300例,分别测FBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Hb A1C、INS、SF;计算体重指数(BMI)以及测量腰围;测血压;用HOMA稳态模型来评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 MS组较非MS组的铁蛋白(SF)值高(P<0.01),SF四分位各组之间比较,FBG、TG、HDL-C,BMI,腰围,收缩压、舒张压有差异(P<0.05或P<0.01),四组间年龄、TC、LDL-C无差异。与SF呈正相关的参数有腰围(P<0.01),舒张压(P<0.01),空腹血糖(P<0.01),胰岛素抵抗指数(P<0.01),负相关的参数为HDL-C(P<0.01)。结论绝经期后女性的SF水平与MS呈显著相关,其中腰围、舒张压、空腹血糖、HDLC、胰岛素抵抗指数与血清铁蛋白之间存在较大关联性。     

柴芪汤对代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的：观察不同剂量柴芪汤对代谢综合征模型大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗（ IR）的影响。方法56只大鼠分为正常组16只,模型组16只,柴芪汤低、中、高剂量组各8只。采用高脂高糖高盐饲料持续喂养方式复制大鼠代谢综合征模型。柴芪汤各组从第9周开始分别灌胃给予不同剂量：低剂量组为1．90 g／（kg· d）,中剂量组5．71 g／（kg· d）,高剂量组17．13 g／（kg· d）。实验第8周末,模型组与正常组随机选取8只大鼠采血,实验第12周末,各组大鼠均行腹主动脉采血。用生化法检测血脂（ TG、TC、HDL-C、LDL-C）、空腹血糖（ FBG）,放免法检测空腹胰岛素（ FINS）,公式计算胰岛素抵抗指数（ IRI）。结果治疗4周后,与模型组比较,柴芪汤低剂量组FINS、TG明显下降（P＜0．05）,HDL-C明显升高（P＜0．05）;高、中剂量组FINS、TG、TC、IRI明显下降（P＜0.05）, HDL-C明显升高（P＜0．05）。结论柴芪汤可改善代谢综合征大鼠糖脂代谢,并能减轻IR,以中、高剂量效果明显。     

老年人代谢综合征与血清铁蛋白间的相关性研究

[目的]探讨老年人血清铁蛋白与代谢综合征及其不同组分间的关系。[方法]对1645名老年人进行血压、身高、腰围测量,称重。检测血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖与血清铁蛋白。[结果]有代谢综合征者比无代谢综合征者的血清铁蛋白值高（P〈0.05）。血清铁蛋白四分位各组间比较空腹血糖、甘油三酯、HDL-C、BMI、腰围、收缩压、舒张压（P〈0.05或P〈0.01）,四组间年龄、总胆固醇、LDL-C无差异。与血清铁蛋白呈正相关联的参数有腰围（P〈0.001）、舒张压（P〈0.001）,空腹血糖（P〈0.01）负相关联的参数为HDL-C（P〈0.001）。[结论]在老年人中,有代谢综合征者比无代谢综合征者的血清铁蛋白值高,随着血清铁蛋白的递增空腹血糖、甘油三酯、体重指数、腰围、收缩压、舒张压增加,HDL-C下降。以腰围、舒张压、HDL-C、空腹血糖与血清铁蛋白关联较大。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

老年人代谢综合征与血清铁蛋白间的相关性研究

目的探讨老年人血清铁蛋白与代谢综合征及其不同分组间的关系。方法对1645名老年人进行血压、身高、腰围测量,称体质量。检测血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯、空腹血糖与血清铁蛋白。分析有、无代谢综合征组间各代谢指标的差异;将血清铁蛋白做四分位统计,分析四分位区间各代谢指标的差异;回归分析血清铁蛋白与代谢指标间的关联。结果有代谢综合征者比无代谢综合征者的血清铁蛋白值高（〈0.05）。血清铁蛋白四分位区间各组间比较空腹血糖、甘油三酯、HDL-C、体质量指数（BMI）、腰围、收缩压、舒张压差异均有统计学意义（〈0.05）,四组间年龄、总胆固醇、LDL-C差异无统计学意义（0.05）。与血清铁蛋白呈弱正相关的参数有腰围（=0.398,〈0.001）、舒张压（=0.349,〈0.001）,空腹血糖（=0.323,〈0.01）;弱负相关的参数为HDL-C（=-0.345,〈0.001）。结论有代谢综合征老年人比无代谢综合征的血清铁蛋白值高,随着血清铁蛋白的递增空腹血糖、甘油三酯、BMI、腰围、收缩压、舒张压增加,HDL-C下降。腰围、舒张压、HDL-C、空腹血糖与血清铁蛋白关联较大。     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

利拉鲁肽对血糖增高的代谢综合征疗效分析

目的探讨利拉鲁肽治疗血糖增高的代谢综合征的临床疗效。方法选取2012年1月至2014年1月我院收治的血糖增高的代谢综合征患者192例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各96例,观察组和对照组均给予同样的饮食和运动方案,观察组给予利拉鲁肽治疗,对照组给予二甲双胍治疗,两组的疗程均为3个月。检测两组患者的空腹胰岛素、体质指数、血糖、血脂、血清脂联素等生化指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和总体胰岛素敏感指数（WBISI）并进行对比。结果治疗前,观察组和对照组患者在体质指数（BMI）、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、HOMA-IR、WBISI和血清脂联素方面比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组和对照组患者以上各指标均较治疗前明显改善,观察组改善明显优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论利拉鲁肽治疗血糖增高的代谢综合征临床疗效显著,其机制可能与增强胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗、降低体重及调节血清脂联素水平有关。     

高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨

目的：探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法：采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素（FINS）浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组（C组）,继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组（IR组）,用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖（FBS）;于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果：对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗（HOMA—IR）均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA—IR呈进行性升高趋势。结论：高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。     

多重危险因素干预与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的 探讨多重心血管危险因素综合干预与胰岛素抵抗的关系。方法 276例高血压或（和）糖尿病患者,依据HOMA—IR指数分为胰岛素抵抗（IR）组和胰岛素敏感（IS）组,观察综合干预前后两组患者相关指标达标情况。结果 （1）腹围、空腹血糖与HOMA指数的相关性最明显（P〈0．01）,干预前后IR组患者空腹血糖、女性腹围达标率均显著低于IS组。（2）干预前IR组达标项数≥3项的达标率显著低于IS组（26．6％vs43．5％。P〈0．01）。干预后两组比较无统计学意义;干预前、后IR组达标项≥4项的达标率均显著低于IS组（9．7％vs19．6％,P〈0.05;12．4％vs27．6％,P〈0．01）。结论 胰岛素抵抗与腹围和空腹血糖密切相关,胰岛素抵抗更容易合并多重心血管危险因素,并影响心血管危险因素的治疗达标率。     

门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的分析门诊肥胖儿童代谢综合征（MS）的发病情况。方法选择113名肥胖病营养专科门诊就诊的7～14岁肥胖儿童为病例组,以同期366名7～14岁健康学生为对照组,测量两组的身高、体质量、腰围、臀围、血压、肝脏超声,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等相关生化指标,诊断MS的发病率。采用HOMA—IR的四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗。结果病例组与对照组的年龄和性别比无统计学差异（P〉0．05）,而体质量、体质量指数（BMI）、腰围、臀围、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA指数和TG均明显高于对照组（P〈0．01）。对照组HOMA指数第75位百分位值为3．28,以此为切点将病例组分胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。病例组中胰岛素抵抗儿童体质量、BMI、腰围、TG均明显高于非胰岛素抵抗组儿童（P（0．05）;病例组中有51例（45．1％）儿童发生MS。胰岛素抵抗组儿童MS发病率高于非胰岛素抵抗组儿童（50．0％vs21．1％）（P〈0．05）。结论超重和肥胖儿童MS发病率较高;MS发生与胰岛素抵抗明显相关。     

高脂饮食诱导妊娠期糖尿病大鼠模型的建立

目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27．1％（P〉0．05）、27.3％（P〈0．05）和68．8％（P〈0．01）,血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P〈0．05）,TRB3蛋白水平上升（P〈0．05）,Akt蛋白水平下降（P〈0．05）。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α／TRB3／Akt信号通路有关。     

肝气郁结型代谢综合征大鼠模型的建立及其特征分析

目的:建立肝气郁结型代谢综合征(MS)大鼠模型,为研究肝气郁结对MS的影响提供一种可靠的动物模型。方法:将刚离乳的自发性高血压大鼠(SHR)采用高脂饲料喂养的方式建立MS大鼠模型,将成功建模的大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用束缚的方式继续进行肝气郁结型MS大鼠模型造模,直至出现典型肝气郁结表现后,测两组大鼠的体质量、体长、腹围、鼠尾动脉血压、空腹血糖、血脂4项[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)],计算体重指数(Lees指数)。结果:高脂组SHR在高脂饲料喂养14周后有33只大鼠的质量、腹围、Lees指数、血压、血糖、TG和HDL-C与普通膳食组平均值比较差异具有统计学意义(P0.05),符合MS大鼠模型标准。在肝气郁结造模阶段,经20 d无间断造模,实验组中16只MS大鼠与对照组比较均出现明显反应迟钝、行动迟缓,甚者出现长时间蜷伏于铁笼内不动、对外界声音刺激无警觉性反应、背毛稀疏且枯黄无泽、眼睛眯小、形体瘦小、体质量减轻(P0.05)等典型的肝气郁结动物模型表现。结论:以高脂饲料喂养14周,可诱导部分SHR出现典型的MS表现,对其继续采用束缚的方式造模20 d,可诱导MS大鼠出现典型的肝气郁结表现,成功建立肝气郁结型MS大鼠模型。     

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究

目的  建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗（IR）动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法  将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果  PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加（P =0.000）,总胆固醇升高（P <0.05）,低密度脂蛋白升高（P <0.01）,糖耐量曲线下面积（AUC）增加（P <0.05）,胰岛素耐量AUC增加（P <0.01）,FINS升高（P <0.01）,HOMA-IR升高（P <0.05）。结论  来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。