RAB10对胰腺癌细胞生物学功能的影响及临床意义

目的 研究RAS癌基因家族成员RAB10在胰腺癌中的表达情况及其对人胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 利用癌症基因数据库GEPIA和TCGA中胰腺癌的数据分析RAB10 mRNA在胰腺癌组织中的表达；Cox回归分析RAB10 mRNA表达水平与胰腺癌患者预后关系；靶向RAB10的小干扰RNA(RAB10-siRNA)作为沉默组、构建过表达RAB10质粒(RAB10-OE)作为过表达组；使用Q-PCR检测沉默及过表达效果；Western blot实验检测蛋白表达水平；EdU细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞实验分别分析RAB10对SW1990增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果 胰腺癌组织中RAB10 mRNA的表达量明显高于正常胰腺组织(P<0.05);EdU细胞增殖实验结果显示，RAB10-OE组的SW1990细胞的增殖率明显高于对照组，RAB10-siRNA组SW1990细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示，RAB10-OE组细胞侵袭率及迁移率均高于对照组，RAB10-siR...     

FGFR4在结直肠癌组织中表达及其对SW620细胞生物学功能的影响

目的 探究成纤维细胞生长因子受体4(fibroblast growth factor receptor 4,FGFR4)在结直肠癌组织中的表达情况及其对SW620细胞生物学功能的影响。方法 利用癌症基因图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库中结直肠癌的数据分析FGFR4 mRNA在结直肠癌组织中的表达。使用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)进行生物信息学分析寻找FGFR4影响的相关信号通路。构建pcDNA3.1-FGFR4过表达载体，分为实验组与对照组。分别采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、流式细胞凋亡检测、细胞划痕实验和Transwell实验检测过表达FGFR4对SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。结果 TCGA数据库数据分析结果显示FGFR4 mRNA在结直肠癌中的表达高于癌旁组织(P<0.05),GSEA结果显示FGFR4高表达在碱基切除修复、谷胱甘肽代谢、磷酸戊糖途径、核糖核酸聚合酶、硒氨酸代谢等通路富集(P<0.05)。C...     

炭疽毒素受体2表达受miR-145-5p调控在胰腺癌的作用机制研究

目的：探讨炭疽毒素受体2(anthrax toxin receptor 2,ANTXR2)在胰腺癌组织和细胞中的表达、临床意义和细胞功能,验证miR-145-5p在胰腺癌细胞中调控ANTXR2的作用机制。方法：分析GEO和TCGA数据库中胰腺癌的转录数据和临床数据。通过CCK-8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验进行细胞功能验证。采用miRNA靶点预测数据库反向预测可能通过ceRNA机制抑制ANTXR2表达的miRNA,并使用双荧光素酶报告实验进行验证。结果：ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中的表达均上调（均P<0.05）,ANTXR2上调预示着原发肿瘤等级（P<0.05）、肿瘤细胞分化等级（P<0.05）和总体生存期（P<0.05,HR=1.72）均较差。ANTXR2可以促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭（均P<0.05）。ANTXR2是miR-145-5p下游的靶标（P<0.01）,miR-145-5p可以通过抑制ANTXR2的表达抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论：ANTXR2在胰腺癌组织和细胞中过表达,促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵...     

NUP37的泛癌分析及其在胰腺癌中的功能和预后价值

目的 对核通道蛋白37 kDa(nucleoporin 37 kDa, NUP37)进行泛癌分析，观察NUP37对胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma, PAAD)细胞SW1990增殖、侵袭及迁移的影响。探讨NUP37在PAAD中的表达差异、临床意义及预后价值，并预测NUP37在PAAD中可能的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库下载与整理NUP37在33种肿瘤及11 057例样本的mRNA表达水平及生存预后相关数据，统计分析NUP37在泛癌中的表达及预后情况。分别采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验检测过表达NUP37和沉默NUP37对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移的影响。利用基因表达水平值的交互式分析平台(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)数据库分析NUP37在PAAD中的表达及预后。从TCGA数据库获取PAAD患者...     

长链非编码RNA H19对胰腺癌细胞增殖、侵袭及转移的影响

目的: 探讨下调长链非编码RNA H19的表达对胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭转移能力的影响。方法: 从4种胰腺癌细胞Patu8988、SW1990、Bxpc3、Panc-1中筛选出H19高表达株与低表达株。对高表达H19的SW1990细胞株瞬时转染H19 siRNA(实验组),同时转染阴性siRNA作为对照组。采用qRT-PCR检测转染效率;CCK-8法检测细胞增殖活性;平板克隆法检测细胞克隆形成能力;Transwell试验检测细胞迁移和侵袭的变化;蛋白质印迹法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果： 与对照组相比,实验组H19 mRNA表达明显降低(P<0.05),细胞相对增殖率无变化(P>0.05),但细胞克隆形成数、细胞侵袭及转移能力明显提高,ZEB1 mRNA表达增加,但mir-200家族的表达无明显变化(P>0.05),ZEB1、Snail及PCNA蛋白表达增加,Bcl/Bax比值升高(P均<0.05)。结论： 下调H19表达可提高细胞克隆形成能力,促进细胞侵袭转移。     

SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能

目的 检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法 应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果 GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,...     

miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 研究miRNA-125b对舌鳞状细胞癌的增殖、凋亡、侵袭及迁移产生影响。方法 采用RT-qPCR检测手术切除的舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miRNA-125b的表达,构建细胞实验,CCK-8法细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞的凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕试验检测细胞迁移能力。结果 TSCC组织中miRNA-125b的表达明显低于癌旁正常组织(P<0.05);miRNA-125b过表达组中细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05);而miRNA-125b干扰组上述结果相反(P<0.05)。结论 miRNA-125b在TSCC组织中低表达,低表达的miRNA-125b促进舌鳞状细胞癌的增殖,减少细胞凋亡,增强其侵袭及迁移能力。     

lncRNA DIO3OS在骨肉瘤中的表达及抑制骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移的研究

目的 探讨lncRNA DIO3OS在骨肉瘤中的表达及其在调控骨肉瘤细胞生物学行为中的作用。方法 收集骨肉瘤标本及配对癌旁正常组织标本6例，qRT-PCR检测骨肉瘤组织中DIO3OS表达。MG-63细胞转染si-DIO3OS或pcDNA3.1-DIO3OS,敲降或过表达DIO3OS后，通过CCK-8实验评估细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测骨肉瘤细胞MG-63迁移与侵袭能力。基于TARGET数据库，根据患者骨肉瘤组织中DIO3OS表达水平分为高表达组与低表达组，Kaplan Meier生存分析评估DIO3OS表达水平与患者预后的关系。结果 qRT-PCR结果显示，骨肉瘤组织及细胞中DIO3OS表达下调。敲降DIO3OS表达时，CCK-8实验结果表明骨肉瘤细胞MG-63增殖能力增加，划痕实验和Transwell实验结果显示MG-63细胞迁移与侵袭能力增加(P<0.05)。过表达DIO3OS后，CCK-8、划痕实验和Transwell实验结果显示，MG-63细胞的增殖、迁移与侵袭能力减弱(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示，DIO3OS高表...     

Sphk1在胰腺癌中的临床意义及其对胰腺 癌细胞增殖和迁移能力的影响

摘要:目的 探讨鞘氨醇激酶1(sphingosinekinase1,Sphk1)在胰腺癌与正常胰腺及临近癌旁组织间的表达差异, 及其表达与临床预后和免疫细胞浸润水平的相关性,并在体外探索其对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 利 用 TCGA、GEO 数据库分析胰腺癌、正常胰腺组织及胰腺癌旁组织中Sphk1的转录水平;Kaplan-MeierPlotter数据库分 析Sphk1表达量与胰腺癌患者预后的相关性;Cibersort数据库分析 Sphk1与胰腺癌组织免疫细胞浸润水平的关系; GSEA 软件分析挖掘Sphk1发挥功能的潜在机制。利用过表达质粒构建 Sphk1过表达的胰腺癌细胞系,应用 CCK8法 和平板克隆实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 Sphk1在胰腺癌组织中表达量显著高于 正常胰腺组织(P<0.05)和胰腺癌癌旁组织(P<0.01);与 Sphk1高表达组患者相比,低表达组具有更长的总生存期 [HR=1.91(1.13~3.22),Log-rankP=0.013]和无复发生存期[HR=2.88(1.26~6.58),Log-rankP=0.009];Sphk1 表达与肿瘤大小、临床分期及病理学分级相关;GSEA 分析显示:Sphk1显著富集于血管新生、上皮间质转化、缺氧、炎症 反应、NF-κB及代谢等通路;免疫浸润分析提示:Sphk1促进滤泡辅助性 T 细胞、调节性 T 细胞、未分化巨噬细胞和树突 状细胞浸润,抑制静息记忆 CD4+ T细胞、M1型巨噬细胞、静息态肥大细胞及单核细胞浸润;体外细胞实验显示:过表达 Sphk1可以显著增强 BxPC-3胰腺癌细胞的增殖和迁移能力。结论 过表达 Sphk1可以增强人胰腺癌细胞 BxPC-3的 增殖和迁移能力,其潜在机制可能是影响胰腺癌肿瘤免疫微环境。     

SERPINE1介导miR-660信号影响肝癌细胞增殖的实验研究

目的 分析SERPINE1在肝癌组织中的表达水平,探讨其对肝癌细胞增殖的影响及其调控机制。方法 利用GEPIA网站分析SERPINE1在肝癌及癌旁组织中的表达情况。荧光定量PCR检测五株肝癌细胞中SERPINE1的表达,选择SERPINE1低表达的细胞转染SERPINE1过表达载体,SERPINE1高表达的细胞转染SERPINE1干扰片段,细胞转染48 h后,CCK-8检测细胞增殖情况;双荧光素酶以及荧光定量PCR检测miR-660对SERPINE1的调控作用,CCK-8进一步验证SERPINE1是否介导了miR-660对肝癌细胞增殖的调控。结果 TCGA数据库分析结果显示,SERPINE1在肝癌组织中的表达水平显著降低(P<0.05)。CCK-8结果显示,与空载体组相比,过表达SERPINE1显著抑制了肝癌细胞的增殖(P<0.05);双荧光素酶结果显示,miR-660能够结合SERPINE1,并且上调miR-660抑制了SERPINE1的表达(P<0.05)。此外,与NC mimic组相比,过表达miR-660显著促进了细胞增殖(P<0.05),而与miR-6...     

3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡

【目的】 探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖?迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制?【方法】 以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞?Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖; Transwell小室检测细胞迁移能力?【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3 ± 2.63)个集落,对照组形成(9 ± 3)个,与H6C7 相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力 (P < 0.05)?3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P < 0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P < 0.01)且诱导失巢凋亡(P < 0.01)?【结论】 3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关?     

ezrin和merlin基因在胰腺癌细胞中的表达及其意义

目的: 研究ezrin和merlin基因在胰腺癌细胞中的表达情况及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法: 应用RT-PCR与Western blotting 检测ezrin和merlin基因在胰腺导管上皮细胞及胰腺癌细胞中的mRNA 和蛋白表达水平;利用脂质体分别将ezrin和merlin基因转染入SW1990细胞株中,应用MTT实验、流式细胞术、迁移实验和细胞黏附实验观察转染基因对细胞增殖、迁移和黏附能力,细胞周期及凋亡的影响.结果: ezrin和merlin基因在8株细胞中均有不同程度的表达,其表达水平与胰腺癌细胞的分化程度无关.与对照组相比,转染ezrin和merlin基因的SW1990细胞增殖速度缓慢(P<0.01);细胞周期表现为G1 期细胞增多,S期细胞减少(均P<0.05);细胞与基质的黏附能力明显下降(P<0.01);且转染merlin的SW1990细胞其迁移能力亦有明显降低(P<0.05),而转染ezrin的SW1990细胞其迁移能力无明显统计学意义的改变(P>0.05).结论: ezrin和merlin蛋白在胰腺癌细胞增殖、进展过程中可能发挥着负性调节作用.     

MSC-exo一种新型细胞递送工具转运靶向基因调控胰腺癌增殖效应分析

目的 观察1种新型细胞递送工具（MSC-exo）转运靶向基因调控胰腺癌增殖效应。方法 透射电子显微镜（transmission electron microscope,TEM）和纳米颗粒跟踪分析技术（nanoparticle tracking analysis,NTA）鉴定人间充质干细胞外泌体（human mesenchymal stem cell exosomes,MSC-exo）并转运miR-450a-5p进入CFPAC-1,探讨miR-450a-5p靶向BZW2抑制胰腺癌细胞增殖效应。基因技术处理Pc-BZW2,CCK-8、EdU、细胞划痕、Transwell验证MSC-exo与MSC-exo-miR-450a-5p对细胞的抑制作用。结果 与胰腺正常组织相比miR-450a-5p在胰腺癌组织中低表达（P<0.05）,CFPAC-1细胞MSC-exo-miR-450a-5p外泌体标记蛋白CD63、TSG101表达高于MSC-exo(P<0.05)。CCK-8、EdU、细胞划痕、Transwell实验显示MSC-exo-miR-450a-5p较MSC-exo可显著抑制CF...     

CDKL1在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白样激酶1(CDKL1)在肺腺癌（LUAD）中的表达及其对LUAD细胞增殖、侵袭和迁移能力等细胞恶性生物学行为的影响。方法：采用TCGA数据库分析CDKL1基因在LUAD组织和正常肺组织中的表达差异；利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析CDKL1基因表达水平与LUAD患者预后的关系；收集78例行手术切除的LUAD组织和对应癌旁组织，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹（western blotting）法检测LUAD组织和癌旁组织中CDKL1 mRNA和蛋白的表达水平，并分析CDKL1表达水平与LUAD患者临床病理特征的关系。体外培养LUAD细胞系NCI-H1975，并将CDKL1过表达质粒及其空载质粒转染至NCI-H1975细胞中，分别为空白对照（blank）组、空载（Vector）组和CDKL1过表达（oe-CDKL1）组。然后采用细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）和BrdU法检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力变化；Western blotting法检测细胞凋亡蛋...     

胆囊收缩素对胰腺癌细胞SW1990的生长调控

目的:通过研究胆囊收缩素对胰腺癌细胞株SW1990的生长调控,探讨胆囊收缩素与胰腺癌的发生、发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测不同浓度的胆囊收缩素八肽(CCK-8肽)作用不同时间对胰腺癌细胞株SW1990细胞周期及凋亡的影响。结果:CCK-8肽能促进SW1990细胞的生长,抑制细胞的凋亡。随着CCK-8肽浓度的增加,细胞凋亡率呈下降趋势。结论:CCK在胰腺癌细胞的生长中发挥重要作用,抑制CCK可能是一种有效的治疗胰腺癌的策略。     

MicroRNA-219a-5p和AFAP1L2对胰腺癌细胞的作用研究

目的 探讨microRNA-219a-5p（miR-219a-5p）和肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2（AFAP1L2）对胰腺癌细胞的作用。方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blotting法检测胰腺癌细胞株（PANC-1、BXPC-3、SW1990、Capan-1）及正常胰腺导管上皮细胞（HPDE）miR-219a-5p、AFAP1L2的表达，采用siRNA及过表达质粒下调或上调AFAP1L2表达，CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达，CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。流式细胞术检测不同干预条件下细胞凋亡和细胞周期。生物信息学预测两者可能具有靶向调控关系。qRT-PCR和Western blotting法检测AFAP1L2 mRNA及蛋白表达，荧光素酶实验观察二者碱基配对关系，进一步验证miR-219a-5p对AFAP1L2具有靶向调控作用。结果 与HPDE细胞比较，胰腺癌细胞株中miR-219a-5p表达较低（P <0.05）。AFAP1L2 mRNA及蛋白在胰腺癌细胞株中的表达高于在HPDE细胞中的表达（P <0.05）。Capan-1或SW1990细胞培养48 h后，与空白对照组（NC组）比较，pCMV-EGFP-AFAP1L2组光密度（OD）值升高（P <0.05），siAFAP1L2组OD值下降（P <0.05），AFAP1L2对胰腺癌细胞增殖具有正向调控作用。Capan-1及SW1990细胞培养48 h后，与miR-NC组比较，miR-219a-5p mimics组OD值下降（P <0.05），miR-219a-5p inhibitor组OD值升高（P <0.05），miR-219a-5p表达对胰腺癌细胞增殖具有负向调控作用；上调miR-219a-5p表达，可诱导细胞S期阻滞，导致细胞凋亡增加。miR-219a-5p负向调控AFAP1L2表达；荧光素酶实验显示，miR-219a-5p与AFAP1L2的3''-URT互补结合，miR-219a-5p与AFAP1L2存在靶向调控关系。结论 miR-219a-5p通过靶向调控AFAP1L2表达负向介导胰腺癌细胞增殖及凋亡。     

miR-490-3p调控SW1990胰腺癌细胞上皮间充质转化

  目的  研究miR-490-3p在分子水平上通过HMGA2蛋白对SW1990细胞上皮间充质转化的影响。  方法  通过实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测正常胰腺导管上皮细胞HPDE和人胰腺癌细胞SW1990中miR-490-3p的表达。通过转染质粒[miR-490-3p阻遏物（inhibitor）和miR-490-3p模拟物（mimic）以及各自的阴性对照质粒]调控miR-490-3p在SW1990细胞中的表达并通过RT-qPCR法验证转染效率。转染48 h后，通过CCK8检测、划痕法、Transwell小室检测，流式细胞仪检测等分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等恶性生物学特征的影响。通过Western blot检测细胞中上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平。同时，用数据库预测miR-490-3p及其靶基因HMGA2的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证，通过Western blot检测细胞中HMGA2的蛋白表达水平。  结果  （1）与HPDE正常细胞相比，SW1990癌细胞中miR-490-3p表达水平明显降低（P = 0.215）；（2）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P < 0.0001）。miR-490-3p 下调后，SW1990细胞的凋亡率显著低于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组（P < 0.0001）；（3）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著高于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著低于对照组（P < 0.0001）；miR-490-3p 下调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著低于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著高于对照组（P < 0.0001）；（4）HMGA2是miR-490-3p的靶向基因。  结论  miR-490-3p可通过靶向HMGA2抑制SW1990胰腺癌细胞EMT，从而影响胰腺癌的的发生发展进程，揭示HMGA2和miR-490-3p可能为胰腺癌诊断和治疗的靶点。     

GDI2通过p75NTR通路调节结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡

目的：探讨GDP解离抑制因子2(GDI2)对结直肠癌（CRC）细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡以及细胞周期的影响及其机制。方法：TCGA数据库分析GDI2 mRNA在CRC肿瘤组织中的表达。将CRC细胞分为sh-NC组和sh-GDI2组，采用CCK-8法检测细胞活力，克隆形成实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡和周期，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测GDI2基因表达，western blotting检测GDI2蛋白和神经生长因子受体（p75NTR）通路关键因子（IKK、p-NF-κB和p-IκB）的表达。构建异种移植瘤裸鼠模型，观察GDI2对CRC肿瘤生长的影响。结果：与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞相比，GDI2在CRC患者肿瘤组织和细胞系中的表达上调（P<0.05）。sh-GDI2能抑制CRC细胞增殖、迁移、侵袭，阻滞细胞周期进程，并促进凋亡（均P<0.05）。与sh-NC组相比，sh-GDI2组p75NTR蛋白表达上调，IKK、p-NF-κB、p-IκB蛋白表达下调（均P<0.05）。敲低GDI2可明显抑制裸鼠体内...     

SOX15基因对Caco2结肠癌细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响

目的 检测SOX15在结肠癌细胞株中表达水平以及对细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的影响.方法 应用RT-PCR检测SOX15在Cac02、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞以及正常结肠组织中的表达水平.通过脂质体Lipofectamine 2000将重组质粒pEGFP-N1-SOX15及空质粒pEGFP-N1转染进Caco2细胞,应用RT-PCR及Western blot分别检测SOX15在Caco2细胞中的mRNA以及蛋白表达水平;CCK-8检测SOX15对Caco2细胞活力的影响,克隆形成实验观察细胞增殖变化,Transwell检测SOX15对细胞迁移及侵袭能力的调控,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 SOX15在Caco2、SW480、HT29、HCT116结肠癌细胞中mRNA及蛋白质表达明显低于其在正常组织中的表达水平(P ＜0.01).pEGFP-N1-SOX15转染组细胞mRNA(1.23 ±0.10)和蛋白(1.13±0.08)表达显著高于pEGFP-N1对照组[(0.54±0.06)、(0.19±0.03),P＜0.01]及空白对照组[(0.51±0.03)、(0.14±0.02),P＜0.01];与空白对照组及pEGFP-N1对照组相比,pEGFP-N1-SOX15转染组可明显抑制细胞增殖及迁移侵袭能力(P＜0.01),并诱导细胞发生凋亡(P＜0.01).结论 SOX15在结肠癌细胞中低表达,过表达SOX15可明显抑制结肠癌细胞Caco2的增殖及迁移、侵袭能力,并促进细胞凋亡.