血吸虫卵对小鼠三硝基苯磺酸肠炎的预防作用

目的：研究腹腔内注射血吸虫卵对小鼠三硝基苯磺酸（TNBS）肠炎的预防作用及对肠道上皮Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：40只BALB／c小鼠随机分成正常对照组（10只）;TNBS肠炎组（20只）;血吸虫卵组（10只）。评价小鼠病死率,肠黏膜病理表现,血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量,免疫组化法、逆转录（RT）-PCR法检测结肠TLR4的表达。结果：血吸虫卵组小鼠病死率低于TNBS肠炎组（20％vs 70％,P〈0．05）,肠道炎症轻于TNBS肠炎组（Ameho标准评分1．4±0．5VS4．2±0．6,P〈0．01）。结肠TLR4表达（TLR4／β-肌动蛋白吸光度比值）：TNBS肠炎组〉血吸虫卵组〉正常对照组（0．762±0．054VS0．325±0．029VS0．237±0．021,均P〈0．01）。结论：腹腔内注射血吸虫卵可预防小鼠TNBS肠炎,可能与其下调结肠TLR4表达有关。     

金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制

目的 分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果 造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<...     

口服环丙沙星对三硝基苯磺酸诱导小鼠肠炎的影响

目的评价口服环丙沙星在小鼠三硝基苯磺酸（TNBS）肠炎模型中的作用,探讨Toll样受体4 （TLR4）在肠炎发生中的作用。方法40只BALB／c小鼠随机分成正常对照组（10只）;TNBS肠炎组（2t）只）;环丙沙星干预组（10只）。评价下列指标：小鼠一般情况,肠黏膜病理学改变,远段结肠内容物细菌培养,结肠黏膜TLR4表达（免疫组化和RT-PCR法）和血清TNF-α（ELISA法）水平。结果环丙沙星干预组小鼠死亡率、肠道炎症（Ameho criteria结肠组织学评分）明显减轻,低于了NBS肠炎组（70％vs 20％,4．21±0．61 vs 1．54±0．71,P〈0．01）。菌落计数（×10^9 CFU／mL）环丙沙星组低于正常组及TNBS肠炎组（1．36±0．23 vs 1．83±0．28 vs 2．54±0．42,P〈0．01）。结肠TLR4表达情况（tlr4／β-actin光密度比值）：TNBS肠炎组〉环丙沙星干预组〉正常对照组（0．76±0．05 vs 0．40±0．03 vs 0．24±0．02,P〈0.01）。小鼠血清TNF-α水平（pg／mL）：TNBS组〉对照组（40．50±12．48 vs 20．41±2．11,P〈0．01）,环丙沙星干预组0．05）。结论环丙沙星可以减轻小鼠TNBS肠炎,机制可能与其减少肠道细菌、下调结肠TLR4表达有关。     

丹参注射液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用机制

目的:考察丹参注射液对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。利用三硝基苯磺酸乙醇溶液复制UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作为治疗对照药,从大鼠的一般状况、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学、炎症因子表达、生化指标等多方面考察丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC的保护作用机制。结果:丹参注射液可以显著改善UC模型大鼠体质量减轻,减少腹泻和便血的动物例数;减轻结肠组织损伤;抑制结肠组织黏膜NF-kB与TNF-a等炎症因子的表达;并能够不同程度降低结肠组织MPO水平、血清与结肠组织MDA含量,提高血清与结肠组织SOD水平。结论:丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC有一定的保护作用,其机制可能为抗炎、降低自由基损伤。     

丁酸钠对三硝基苯磺酸实验性结肠炎的疗效研究

目的　观察丁酸钠对三硝基苯磺酸 ( TNBS)大鼠结肠炎灌肠的治疗作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　建立 TNBS大鼠结肠炎模型 ,并随机分为 3组 ,予丁酸钠、柳氮磺胺吡啶 ( SASP)和生理盐水每日灌肠。在第 19日处死 ,评价大体、组织学损伤及髓过氧化物酶 ( MPO)活性 ,并比较丁酸钠和 SASP组的核分裂指数。结果　用丁酸钠和 SASP治疗组与生理盐水组比较 ,腹泻明显好转 ,体重恢复无明显差异 ,大体及组织学损伤计分明显改善 ,MPO活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,但丁酸钠和 SASP治疗组之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。丁酸钠组核分裂指数明显高于 SASP组 ( P<0 .0 5 )。结论　丁酸钠灌肠治疗可促进实验性结肠炎的愈合 ,其疗效可与 SASP媲美     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

降解魔芋多糖对三硝基苯磺酸诱导实验性结肠炎的治疗作用

目的：观察降解魔芋多糖（DAKP）治疗2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎的疗效并探讨其作用机制．方法：将SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、地塞米松（DX）组及DAKP50,100,200mg／kg3种不同剂量组,每组动物10只．除正常对照组外,其余5组均以TNBS／乙醇造模．造模6h后,DAKP不同剂量组给予DAKP50,100,200mg／kg灌胃;DX组给予DX0．2mg／kg灌胃．均为1次／d,共5d,6d时以乙醚麻醉大鼠致死,并分别腹腔收集巨噬细胞,采用ELISA法检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;截取8cm结肠,称质量并计算结肠指数及溃疡面积;分离结肠黏膜,液氮速冻,测定髓过氧化物酶（MPO）活性;取2cm结肠组织40g／L甲醛固定,HE染色;摘取胸腺、脾脏称质量．结果：与模型组相比较,DAKP 100,200mg／kg剂量组能够降低结肠指数,缓解黏膜水肿并能显著缩小结肠溃疡面积[（31．8±8．1）％,（30．9±6．4）％vs（41．5±9．1）％,P〈0．05];降低结肠炎大鼠肠黏膜MPO的水平[（96．7±2．2）,（85．0±1．0）郴（161．7±2．3）,P〈0．05]．TNF-α表达DAKP 100,200mg／kg剂量组低于模型组[（215．1±7．2）,（201．3±5．5）vs（306．9±8．1）,P〈0．05];与DX组相比较其疗效差异无显著性．结论：DAKP对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著治疗作用．低分子DAKP可能是调节胃肠道功能的主要有效成分．     

结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：探讨结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitro picrylsulfonic acid,TNBS）诱导的溃疡性结肠炎的治疗作用。方法：2%TNBS的50%乙醇溶液一次性灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型,结肠康51.2、25.6、12.8g/kg三个不同剂量灌胃治疗两周,通过观察小鼠体重变化、死亡率、是否有稀便、血便及血便的潜伏期和持续时间以及结肠病理学改变,检测结肠康对TNBS诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。结果：与空白组小鼠相比,模型组小鼠体重增加明显减少、死亡率高、稀便/血便的潜伏期短和持续时间长以及结肠炎性改变;三个剂量结肠康不同程度地使小鼠的体重减轻、死亡率增加、稀便/血便潜伏期缩短和持续时间延长以及结肠的炎性病理改变得到改善。结论：结肠康对小鼠实验性溃疡性结肠炎具有治疗作用。     

来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0mg/kg,ig,qd×14d)。每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分。以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量。结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01)。结论Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成。     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨肠道微生态对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3（MMP3）基因表达的调控作用。方法将动物随机分为正常组、模型组、金双歧组3组。采用TNBS法制备大鼠结肠炎模型。造模后金双歧组予以金双歧2g/d经口灌服,1次/d,于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DA1）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,金双歧组大鼠结肠粘膜DAI[（5.90±1.67）比（9.20±1.75）]和组织学损伤评分[（4.80±1.25）比（7.10±0.99）],TNF-α含量[（503.98±126.63）pg/m1比（657.54±149.60）pg/ml],NF-κB p65的表达[（3.90±2.02）比（6.10±1.79）],MMP3-mPNA的表达[（3.56±2.13）比（16.53±13.80）]均降低（P均〈0.01或P〈0.05）,而IL-10含量[（95.57±27.71）pg/ml比（42.92±23.74）pg/ml]增高（P〈0.01）;NF-κBp65的表达与MMP3-mRNA表达呈显著正相关（相关系数γ=0.669,P〈0.05）。结论金双歧对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸（Trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导大鼠实验性结肠炎基质金属蛋白酶-3（Matrix metalloproteinase-3,MMP3）基因表达的调控作用。方法动物随机分为正常组、模型组、白头翁组3组。TNBS法制备大鼠结肠炎模型,造模后白头翁组予以白头翁醇提物水溶液（2g／kg·d）2mL灌肠。于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF—κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT—PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,白头翁组大鼠结肠粘膜DAI和组织学损伤评分、TNF-α含量、NF-κB p65的表达、MMP3-mRNA的表达均降低（P均〈0．01或P〈0．05）,而IL-10含量增高（P〈0．01）;MMP3-mRNA的表达与NF-κBp65表达呈显著正相关（相关系数r=0．677,P〈0．01）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB的活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

4-氨基水杨酸对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的:观察4-氨基水杨酸(4-ASA)治疗三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的疗效并探讨其作用机制. 方法:直肠给予雌性SD大鼠TNBS诱导结肠炎,应用4-ASA-Na(100, 200 mg/kg)对其进行治疗,并以5-氨基水杨酸(5-ASA)作为阳性对照,分别于1 wk及2 wk后取结肠标本评价炎症程度及指标检测,结肠炎症的评价包括大体形态损伤、组织学变化和髓过氧化物酶(MPO)活性,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平. 结果:与模型组比较,4-ASA低剂量组和高剂量组的大体和组织学评分均降低(P均＜0.05),MPO活性降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α水平降低(P均＜0.05). 与5-ASA组相比,其疗效无显著性差异. 结论:4-ASA对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有良好的疗效,其具有抗氧化作用,可减少IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻症状和结肠炎性损伤.     

不同浓度三硝基苯磺酸和乙醇诱导的大鼠克罗恩病模型

目的：用三硝基苯磺酸（2,4,6－trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS）和乙醇灌肠建立克罗恩病（Crohn disease,CD）大鼠模型,并比较不同乙醇浓度和用量对模型的影响。方法：按150mg／kg标准,分别向大鼠肠道内灌注体积比为2：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验1组）,体积比为1：1的TNBS、50％乙醇混合液（实验2组）,体积比为2：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验3组）,体积比为1：1的TNBS、无水乙醇混合液（实验4组）。生理盐水对照组注入等量生理盐水,正常对照组不予任何处理。于造模后第3、7、14和21天分批处死大鼠,观察各时间点结肠大体形态改变和组织学改变。结果：实验3组大鼠造模后1周内主要表现为肠壁非连续性糜烂、坏死及溃疡,镜下见大量炎性细胞浸润;第14天时黏膜呈鹅卵石样改变;第21天时病变明显好转,溃疡部位肠壁增厚明显,但光学显微镜下仍有明显炎症反应。实验1组在第3、7天时与实验3组的表现相似,第14天取材时症状和组织学改变均较实验3组轻,但组内大鼠间个体差异较大。实验2组第14天时大部分肠壁形态基本恢复正常。实验4组死亡率过高,组织损伤严重,且病理表现与克罗恩病差异较大。结论：体积比为2：1的TNBS、无水乙醇溶液灌肠造成的模型与人类克罗恩病症状表现近似,病理表现典型,炎症持续时间较长,是一种研究克罗恩病发病机制和评价治疗效果的较好的模型制备方法。     

金黄色葡萄球菌核酸酶对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的保护作用

探究金黄色葡萄球菌核酸酶(SNase)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠结肠炎的改善作用及机制。用2.5%TNBS溶液灌肠雌性BALB/c小鼠建立结肠炎模型,并连续6 d灌胃给予以重组乳酸菌为递呈载体的SNase。探究SNase介导的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的降解对小鼠结肠炎的影响。实验分为正常组、TNBS模型组、NZ9000乳酸菌组、表达SNase的重组乳酸菌组。每日观测小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,观察期结束取结肠组织进行HE病理分析,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)酶活和促炎细胞因子的mRNA表达水平,检测血清炎性细胞因子含量,同时免疫组化检测结肠组织中性粒细胞及其NETs标志物的表达水平。结果表明,乳酸菌递呈的SNase能缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠体质量下降,降低疾病活动指数(DAI)评分,缓解结肠缩短并减轻病理损伤,降低结肠组织MPO酶活及炎性细胞因子表达,同时改善了血清炎性水平,免疫组化结果表明结肠组织Ly6G和citH3水平下降。初步机制表明,SNase能够下调炎性细胞因子的表达,降低NETs水平从而缓解小鼠结肠炎。     

别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠的作用

目的 探讨别旁茶(BPC)提取物对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠炎症性肠病的保护作用.方法 采用TNBS灌肠建立炎症性肠病动物模型,造模结束后处死动物检测大鼠结肠组织形态学改变,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素27(IL-27)、过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 TNBS成功诱导急性实验性肠炎大鼠,与对照组相比,别旁茶提取物可显著改善TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-27、MPO、SOD的水平(P＜0.05),别旁茶高剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05).结论 别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠具有显著的保护作用.     

大鼠炎症性肠病模型的复制及中药的干预作用

目的：应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制炎症性肠病动物模型,观察中药肠康饮（CKY）对炎症性肠病的干预作用。方法：60只大鼠随机分为乙醇对照组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组及CKY低、中、高剂量组,应用TNBS复制炎症性肠病动物模型,药物干预21 d后,观察大体形态学及组织病理学改变。结果：模型组体重明显低于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组体重均高于模型组（P<0.01）,CKY高剂量组体重高于SASP组（P<0.01）。模型组大体形态学及组织病理学评分明显高于乙醇对照组（P<0.01）,CKY低、中、高剂量组及SASP组大体形态学及组织病理学评分均较模型组明显降低（P<0.01或P<0.05）,CKY高剂量组与SASP组差异无显著性（P＞0.05）。结论：TNBS可诱发出大鼠结肠炎,类似人类炎症性肠病改变,是进行炎症性肠病发病机制研究和药物疗效观察的理想模型,中药CKY对炎症性肠病大鼠模型具有较好的治疗作用。     

三硝基苯磺酸诱导的慢性胰腺炎模型在疼痛研究中的应用

目的探讨三硝基苯磺酸(trinitrobenze sulfonic acid,TNBS)建立的慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)模型在CP腹痛研究中的适用性。方法 2%TNBS逆行胆胰管灌注建立大鼠CP模型。观察血清淀粉酶、脂肪酶和组织学以评价造模是否成功。Von Frey Filament测试检测不同时间点(1、2、3和4周)大鼠腹部的阳性反应,进而推测大鼠胰腺疼痛的改变。结果 TNBS处理4周后,大鼠胰腺出现实质损伤和进行性纤维化,具有CP的组织病理学改变。Von Frey Filament检测显示CP造模后,随着时间推移,大鼠腹部阳性反应逐渐增加。结论 TNBS不但适用于CP动物模型的建立,而且还适用于CP疼痛的基础研究。     

白术黄连方对三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用

【】 目的 观察白术黄连方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的NO/INOS /MPO/IL-6指标表达的影响。 方法 采用TNBS灌肠法制作大鼠UC模型。按照随机分组原则,分为模型组(14只)、中药高中低剂量组、空白对照组、阳性药(柳氮磺胺吡啶组)各12只,雌雄各半。中药低中高剂量组分别以成人用药剂量的1倍、2倍、4倍换算成大鼠剂量给大鼠用药,2次/d,2ml/次。观察大鼠一般情况、大鼠溃疡CMDI评分;评估结肠病理评分以及NO/INOS /MPO/IL-6表达情况。结果 中药治疗高剂量组结肠病理损伤明显改善,结肠长度、CMDI评分以及结肠病理评分与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);ELISA检测发现高剂量组NO/INOS /MPO/IL-6指标与模型组比较有统计学意义(P＜0.01)。结论 白术黄连方能显著改善TNBS诱导的大鼠溃疡形成及NO/INOS /MPO/IL-6表达水平,减轻炎症程度。     

2，4，6-三硝基苯磺酸致肠炎大鼠背根神经节神经元电生理特性

目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）致肠炎大鼠的背根神经节（DRG）神经元电生理特性,为更全面地了解炎症性肠病（IBD）提供借鉴。方法 SD大鼠（雄性,体质量160～200 g）随机分为实验组和对照组,实验组（n=5）给予30% TNBS溶液（剂量 40 mg/kg）灌肠,对照组（n=5）给予等效体积的生理盐水灌肠。在灌肠的第8天（炎症急性期）处死大鼠,对其结肠进行H-E染色,以确定造模是否成功;取其DRG神经元用全细胞膜片钳技术分析其电生理特性。结果 实验组大鼠体质量降低（P<0.001）,H-E染色示肠黏膜腺体结构严重破坏,炎性细胞浸润明显,表明造模成功。TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元动作电位的阈电流降低（P<0.05）。结论 TNBS致肠炎后大鼠DRG神经元兴奋性增高。