食管鳞状细胞癌组织中血管生成抑制蛋白1和血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的探讨血管生成抑制蛋白1(VASH1)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达与预后的关系。方法选取中国人民解放军第153中心医院病理科2006年7月至2007年10月存档石蜡包埋ESCC组织标本128例和正常食管组织标本42例,用免疫组织化学(SP)法检测其VASH1和VEGF的表达,并根据随访资料进行单因素Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析。结果 VASH1、VEGF在ESCC组织中的阳性表达率分别为53.9%(69/128)、59.4%(76/128),在正常组织中的阳性表达率分别为7.1%(3/42)、16.7%(7/42),VASH1、VEGF在ESCC组织中的阳性表达率显著高于在正常组织中的阳性表达率(P<0.05);VASH1、VEGF在ESCC组织中的表达与肿瘤浸润深度、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05);ESCC组织中,VEGF与VASH1表达呈显著正相关(r=0.543,χ~2=37.810,P<0.05);多因素Cox回归分析显示,浸润深度、淋巴结转移、VASH1及VEGF表达水平可作为ESCC预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 VASH1和VEGF可能与ESCC的发展、浸润、转移有关,且对预测ESCC的预后具有一定的意义。     

血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。     

HDGF、VEGF与肝肿瘤组织MVD水平的关系及对肝癌病人预后的影响

目的:探讨肝癌组织中肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤组织微血管密度（MVD）、病人远期预后的关系。方法:选取94例肝癌术后病理标本,距离肿瘤病灶边缘2 cm以上的癌旁组进行研究,采用免疫组织化学法检测肿瘤标本、癌旁组织的HDGF、VEGF及MVD情况。结果:肝癌组织中HDGF蛋白、VEGF蛋白阳性表达率分别为62.77%、65.96%,均明显高于癌旁组织的15.96%、19.15%（P<0.01）;肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织（P<0.01）;肝癌组织中HDGF、VEGF蛋白表达与MVD计数均呈明显正相关关系（r=0.824,r=0.839,P<0.01）;HDGF蛋白阳性表达病人3年生存率19.61%（10/51）,明显低于阴性表达生存率47.06%（16/34）（P<0.01）。VEGF蛋白阳性表达病人3年生存率14.81%（8/54）,明显低于阴性表达生存率56.25%（18/32）（P<0.01）。结论:肝癌组织中HDGF、VEGF的表达升高,并且与肝组织MVD呈正相关性,HDGF、VEGF的阳性表达对病人的远期预后不利。     

HBx和VEGF与乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移的关系

目的：探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移过程中的作用。方法：选择84例乙肝相关性肝癌组织和22例非乙肝相关性肝癌组织,免疫组织化学法检测HBx、VEGF及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下微血管计数(MVD)。结果:84例乙肝相关性肝癌组织中HBx阳性表达率为73.81%(62／84),阴性率为26.19% (22／84);62例HBx阳性表达组中VEGF阳性率［74.19%(46／62)］明显高于22例HBx阴性组［36.36%(8／22)］和非乙肝相关性肝癌组［36.36%(8／22) （P<0.05）］;HBx阴性表达的乙肝相关性肝癌组和非乙肝相关性肝癌组中VEGF阳性表达比较差异无显著性（P>0.05）;84例乙肝相关性肝癌组织中HBx和VEGF的表达水平呈正相关关系（Rs= 0.552,P<0.01）;二者在高分化肿瘤组织中的表达高于低分化组织（P<0.05）,有转移组表达高于无转移组; HBx阳性表达组平均MVD值明显高于HBx阴性组和非乙肝相关性肝癌组（P<0.01）,有转移组MVD高于无转移组（P<0.01）;有门脉侵犯组高于非侵犯组（P<0.05）。结论：HBx和VEGF广泛表达于乙肝相关性肝癌组织中,二者表达水平呈正相关关系;HBx可能通过上调VEGF的表达在乙肝相关性肝癌组织血管生成及转移中起促进作用。     

血管内皮生长因子在人食管癌中的表达和临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人食管癌中的表达及其临床意义。方法 :对 72例食管鳞癌患者手术切除标本 ,10例正常食管组织 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF单克隆抗体检测VEGF的表达 ,抗CD34单克隆抗体测定组织微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 4 0例 (5 5 .6 % )食管鳞癌中阳性表达 ,而正常食管组织不表达 ;食管鳞癌组织MVD为 6 7.5± 2 7.6 ,正常食管组织MVD为 2 9.9± 9.4 ,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;VEGF评分为高级的食管鳞癌组织MVD高于VEGF评分为阴性和低级的食管鳞癌组织(P <0 .0 1) ,MVD与VEGF的表达呈正相关 (P <0 .0 1) ;VEGF的表达和MVD值在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在食管鳞癌组织表达且与肿瘤血管形成有关 ;VEGF的表达和MVD与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关 ,可作为术前治疗方案的选择和确定手术范围的重要指导因子     

Ang-2在食管鳞癌中表达及与血管生成的研究

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在食管鳞癌组织中的表达及在肿瘤血管生成中的作用。方法应用RT-PCR和免疫组化法检测Ang-2mRNA、血管内皮生长因子（VEGF）、CD34在80例食管鳞癌及癌旁食管黏膜组织中的表达,根据CD34染色情况计算出食管鳞癌组织的微血管密度（MVD）。结果食管鳞癌组织中的Ang-2mRNA表达水平显著高于癌旁食管黏膜（P〈0.01）。食管鳞癌中Ang-2mRNA表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.01）。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平高于癌旁食管黏膜组织51例中,其癌组织中Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈正相关（r=0.94,P〈0.01） 同时,VEGF阳性表达者的MVD明显高于VEGF阴性表达者（P〈0.01）,即当VEGF过度表达时,Ang-2促进血管生成。食管鳞癌Ang-2mRNA表达水平低于癌旁组织29例中,其癌组织Ang-2mRNA的表达水平与MVD呈负相关（r=-0.41,P〈0.05）,VEGF的阳性表达与阴性表达间MVD差异无统计学意义（P〉0.05）,即当VEGF相对缺乏时,Ang-2抑制血管生成。结论Ang-2mRNA在食管鳞癌组织中过度表达,与食管鳞癌的侵袭转移相关。Ang-2对食管鳞癌血管生成具有双向调节作用。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶－9在食管鳞癌中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）在食管癌不同组织、不同分期中表达的差异及意义。方法选取食管鳞癌标本106例,采用免疫组织化学检测上述食管癌组织和相应癌旁组织中VEGF和MMP－9的表达。结果 VEGF在食管鳞癌组织中的阳性表达率为82.1％,高于癌旁正常组织的16.7％（P＜0.01）;MMP－9在食管鳞癌组织中的阳性表达率为79.2％,高于癌旁正常组织的23．3％（P＜0.01）。VEGF和MMP－9在食管鳞癌组织中的表达与pTNM分期、浸润程度、淋巴结转移以及分化程度相关。结论VEGF和MMP－9与食管鳞癌的发生发展有密切关系,可能作为食管癌新型的生物标记物,同时为指导临床食管癌的防治和判断预后提供理论依据。     

乳腺癌VEGF的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 了解血管内皮细胞生长因子（VEGF）在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度（MVD）的影响.方法 应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD.结果 42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织（25/42 vs 7/42,P＜0.01）.CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组（P〈0.05）.结论 乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管, VEGF的表达与组织内MVD密切相关.     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达与血管生成

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌中的表达及其与血管生成的关系。方法：应用原位杂交（ISH）方法和免疫组织化学（IHC）方法对58例食管癌组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达进行研究。结果：食管癌组织中VEGF的表达显高于正常组织，并与临床病理特征（浸润深度、淋巴结转移、TNM分期）密切相关，而与分化程度无关。VEGF和MVD的表达之间也密切相关。结论：VEGF表达在食管癌血管形成、浸润和转移中起重要作用，有可能作为反映食管癌进展的生物学指标。     

ORAOV1和Vasohibin1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的检测乳腺浸润性乳腺癌（infiltrating breast carcinoma,IBC）中口腔癌过表达蛋白1（oral cancer overexpressed protein 1,ORAOV1）和血管生成抑制因子1（vasohibin1,VASH1）的表达情况及其相互之间的关系,并分析它们在IBC中的临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测239例IBC和100例相应的正常乳腺组织中ORAOV1和VASH1蛋白的阳性表达情况。结果在IBC组织中,ORAOV1和VASH1蛋白的阳性率分别为58.2%和56.9%;对照组中,ORAOV1和VASH1蛋白的阳性率分别为13.0%和12.0%,其表达差异在2组间均有统计学意义（P < 0.01）。ORAOV1和VASH1蛋白阳性率的差异在IBC病人肿瘤组织的不同分化程度之间、淋巴结转移与否之间、肿瘤大小之间及不同TNM分期之间差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）;且ORAOV1蛋白的阳性率与VASH1蛋白的阳性率之间呈正相关关系（P < 0.01）。在IBC病人中ORAOV1和VASH1蛋白阳性组术后的生存时间明显低于阴性组（P < 0.05~P < 0.01）。多因素回归分析显示阳性表达的ORAOV1和VASH1蛋白、肿瘤组织的大小及TNM分期高低均是影响IBC病人术后生存时间的独立预后因子（P < 0.05~P < 0.01）。结论表达异常增高的ORAOV1和VASH1可能参与IBC的发生、发展,并促进其浸润和转移;在IBC病人肿瘤组织中联合检测ORAOV1和VASH1蛋白的表达情况对预测其发展和预后均有重要意义。     

PTEN与VEGF在子宫内膜腺癌血管生成中作用的研究

目的 研究子宫内膜腺癌组织中第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)和血管内皮生长因子VEGF的表达与子宫内膜腺癌血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例子宫内膜腺癌和20例正常子宫内膜(对照组)中PTEN和VEGF的表达,同时分析其不同表达状态下,子宫内膜腺癌组织中微血管密度(MVD)的变化.结果 子宫内膜腺癌组和对照组PTEN蛋白表达阳性率分别为45.23%(19/42)和100%(20/20),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).子宫内膜腺癌组和对照组VEGF阳性率分别为69.05%(29/42)和10.00%(2/20),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PTEN与VEGF的表达呈负相关(r=-0.611,P＜0.05).将子宫内膜腺癌分为4组,A组为PTEN阴性、VEGF阴性(n=8),B组为PTEN阴性、VEGF阳性(n=14),C组为PTEN阳性、VEGF阴性(n=10),D组为PTEN阳性、VEGF阳性(n=10).4组平均MVD分别为30.71%、42.89%、25.46%和27.28%.B组显著高于其他3组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PTEN基因的失表达与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关.PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成,导致子宫内膜腺癌恶性进展.     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

ERK-1和ERK-2蛋白表达与结肠癌组织中血管形成的关系

目的分析ERK-1、ERK-2与VEGF蛋白表达及结肠肿瘤微血管密度的关系,探讨ERK蛋白在结肠肿瘤血管形成中的临床意义。方法用SP免疫组化法检测31例结肠癌中ERK-1、ERK-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况,并用SPSS10.0forWindows软件统计分析ERK蛋白与结肠肿瘤微血管密度的关系。以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠粘膜作为对照组。结果结肠癌中ERK-1、ERK-2、VEGF蛋白表达阳性率和微血管密度计数(MVD)明显高于正常结肠粘膜组织(P<0.05),从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中ERK-1、ERK-2、VEGF蛋白表达阳性率和MVD不同且具有递增趋势。ERK-1、ERK-2、VEGF蛋白表达和MVD与结肠癌的Duke’s分期及有无淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结肠癌中ERK-1、ERK-2表达阳性者与ERK-1、ERK-2表达阴性者相比,VEGF蛋白表达阳性率和MVD显著不同(P<0.05)。结论ERK-1和ERK-2蛋白过度表达在结肠肿瘤的血管形成中具有重要意义。     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中的表达规律及其在血管生成和肿瘤侵润转移中.的作用机制.方法应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测58例食管癌组织中VECF的mRNA和蛋白的表达,并用CD34标记癌组织血管内皮细胞,计数肿瘤内微血管密度(HVD).结果食管癌细胞高表达VBG-FmRNA和蛋白,阳性率分别为62.1%(36/58),60.3%(35/58),VECF的表达与食管癌的浸润深度、淋巴结转移及THH分期密切相关,而与分化程度和组织分型无关;VECF阳性表达组的微血管密度明显高于低表达组(P＜0.01).结论VEGF可促进食管癌血管形成,同时也促进肿瘤的浸润和转移,可作为反映食管癌进展的生物学指标.     

微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

原发性肝癌组织中血管内皮生长因子、微血管密度检测

目的:探讨原发性肝癌组织中CD105和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及两者之间的关系.方法:采用免疫组化SP法对51例肝癌(高分化14例,中分化26例,低分化11例;有门静脉癌栓18例,无门静脉癌栓33例)手术切除标本组织的微血管密度(MVD)及VEGF进行检测,并分析2者与肝癌临床病理特征的关系.结果:肝癌组织MVD及VEGF的表达均与肝癌的分化程度、转移有关(P＜0.05).肝癌组织中MVD与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论:原发性肝癌组织中VEGF和MVD的高表达可作为反映原发性肝癌分化程度及转移的有效指标.     

PTEN和VEGF的表达与宫颈鳞癌血管生成关系的研究

目的:研究宫颈鳞癌组织中抑癌基因(PTEN)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与宫颈癌血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测45例宫颈鳞癌组织和20例慢性宫颈炎组织(对照组)中PTEN和VEGF的表达,同时分析不同PTEN和VEGF表达状态下,宫颈癌组织微血管密度(MVD)的变化。结果:宫颈癌组和对照组PTEN阳性率分别为51.1%(23/45)和95.0%(19/20),2组比较差异有统计学意义(P<0.01);宫颈癌组和对照组VEGF阳性率分别为60.0%(27/45)和30.0%(6/20),2组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTEN和VEGF的表达呈负相关(rs=-0.595,P<0.01)。同时根据PTEN和VEGF的表达状况将宫颈癌分为4组,组1为PTEN阴性VEGF阳性(n=20),组2为PTEN阴性VEGF阴性(n=2),组3为PTEN阳性VEGF阳性(n=7),组4为PTEN阳性VEGF阴性(n=16)。4组平均MVD分别为31.13、18.17、20.90、21.94,组1显著高于其他3组(P<0.05)。结论:宫颈癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管生成,导致肿瘤恶性进展。