肝硬化门静脉血栓形成风险监测及抗凝管理

<正>门静脉血栓形成(portal vein thrombosis, PVT)指形成于门静脉主干、肝内门静脉分支、肠系膜静脉或脾静脉的血栓^[1]。PVT是肝硬化患者常见且严重的并发症之一。失代偿期肝硬化患者PVT患病率高于代偿期肝硬化患者(9.36%对5.24%,P=0.04),并发PVT者发生静脉曲张破裂出血(EVB)的比例显著高于无PVT者(47.33%对19.63%,P<0.001)^[2]。     

门静脉血栓及肝动脉-门静脉瘘诊治再认识

<正>1 门静脉血栓门静脉血栓(portal vein thrombosis, PVT)是指门静脉主干和(或)其肝内分支发生血栓,伴或不伴有肠系膜上静脉和脾静脉血栓,导致门静脉系统完全或不完全阻塞。1.1 原因及危险因素与其他部位静脉血栓形成的机制相似,PVT发生的基本病理生理机制也可归纳为“Virchow三角”,即血流淤滞、血管壁损伤(或内皮损伤)、高凝状态[1]。PVT发生的原因可分为肝硬化和非肝硬化性。     

肝硬化门静脉高压合并糖尿病患者TIPS并发肝脓肿1例

<正>肝硬化门静脉高压患者最危险的并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其死亡率高达20%^[1]。经颈静脉肝内门静脉分流术(transjugular intrahepatic portal shunt, TIPS)是一种治疗肝硬化门静脉高压并发症安全、有效的方法^[2]。对于合并糖尿病的患者,糖尿病本身可以造成全身代谢紊乱、免疫力下降,削弱肝脏清除细菌的能力,增加并发症发生的风险^[3-4]。     

马素平教授治疗肝性脊髓病证治探微

<正>肝性脊髓病(HM)是一种肝硬化神经系统的并发症,通常以双下肢对称性缓慢进行性的痉挛性截瘫为表现^[1]。虽发病率不高,但常致残,危害巨大。肝性脊髓病通常与明显的肝功能衰竭以及外科或自发性系统性门静脉分流有关,与肝硬化和肝性脑病也联系紧密^[2]。HM发病机制尚未明确,陈志惠等^[3]认为其与毒性物质增多、营养物质缺乏、血流动力学改变、免疫损伤有关。现代医学治疗HM,常以降血氨、营养神经、对症处理腹腔积液、消化道出血等并发症以及基础保肝降酶为主要措施,在延缓疾病进展方面存在不足^[4]。     

肝硬化患者门静脉血栓的诊断与治疗

<正>门静脉血栓(PVT)的发现源自19世纪末20世纪初,当时的临床医生发现门静脉血栓形成与肝硬化、门静脉高压(PH)、恶性肿瘤、腹腔感染以及腹部术后遗症等多种疾病相关~[1]。虽然肝脏有门体两套循环系统,以保证器官的血供充盈,防止发生缺血性损伤。但是,当门静脉血流受阻时,仍会产生严重的后果。门静脉和相关内脏支流的非肿瘤血栓是由PH、高凝状态和血管内皮损伤等多种潜在病因导致。在初步诊断时,首先要鉴别的是肝硬化相关PVT(常见)和非肝硬化     

肝硬化并发门静脉血栓患者临床特征及其危险因素分析

目的 总结肝硬化并发门静脉血栓(PVT)患者的临床特征并分析PVT形成的危险因素。方法 回顾性分析2015年2月～2019年2月我院肝胆包虫科治疗的160例肝硬化患者,分析比较PVT组与未发生PVT组患者临床资料的差异,采用多因素分析发生PVT的危险因素。结果 80例PVT患者腹痛、腹水和消化道出血发生率、血小板(PLT)和白细胞(WBC)计数显著高于80例未发生PVT组(P<0.05);经多因素分析,发现PLT计数、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓形成的独立危险因素(P<0.05)。结论 肝硬化并发PVT患者以HGB、PLT、WBC为主要实验室表现,以腹水、下消化道出血、肝功异常为主要临床症状。PLT、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓的独立危险因素。     

孤立性直肠溃疡综合征合并直肠结核1例

<正>孤立性直肠溃疡综合征(SRUS)是一种罕见的慢性良性直肠溃疡性疾病,其患病率为(1～3.6)/10万^[1]。回顾性研究报道,SRUS患者的确诊年龄为10～82岁,平均确诊年龄为41岁^[2-3];男性与女性的发病率差异无统计学意义^[3-4],但也有研究报道,在合并精神疾病或肠易激综合征的SRUS患者中以女性多见^[5]。     

肝硬化并发门静脉血栓危险因素的Logistic回归分析

目的 探讨肝硬化并发门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法 2012年3月~2016年12月收治444例肝硬化患者,其中并发PVT者44例,无PVT者400例。收集并对比两组患者的临床资料。采用t检验或x²检验进行危险因素的单因素分析,采用非条件多因素Logistic回归模型进行独立危险因素分析。结果 单因素分析显示,PVT组与无PVT组患者在Child-Pugh评分（7.65±2.01对6.90±1.85）、血红蛋白（HB）、血小板（PLT）、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、白蛋白、门静脉内径、脾脏长径、脾脏厚径、门静脉流速和糖尿病发生率方面比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果显示:门静脉内径（OR=1.258,95%CI 1.035~1.616,P=0.009）、D-二聚体（OR=3.915,95%CI 2.243~5.796,P=0.000）和糖尿病（OR=4.189,95%CI 2.067~6.231,P=0.000）是肝硬化并发PVT形成的独立危险因素。结论 影响肝硬化并发PVT发生的因素众多,其中血D-二聚体水平升高、门静脉内径增宽和伴有糖尿病是其独立危险因素,应给予充分的重视。     

老年肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术后菌血症1例报告

<正>食管胃底静脉曲张破裂出血(esophageal and gastric varices bleeding,EGVB)是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症之一,经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)作为一种安全、有效、可重复操作的微创介入技术,被认为是治疗老年肝硬化门静脉高压并发症安全有效的方法^[1]。然而,老年肝硬化患者,身体机能下降,慢性器质性疾病多,免疫力下降,术后易发感染,病菌侵袭导致免疫功能紊乱、细胞活性因子大量释放、凝血功能异常加重将使病情恶化^[2]。     

脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门脉高压症患者预防门静脉血栓形成研究

目的 探讨脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门脉高压症患者门静脉血栓(PVT)的预测措施。方法 2017年1月～2019年3月我院肝胆外科诊治的肝硬化并发门脉高压症患者60例,均接受脾切除联合贲门周围血管离断术。术后将患者分成A组和B组。在B组,当出现抗凝指针时给予低分子肝素短期抗凝治疗。使用彩超检查门脉指标和诊断PVT形成。结果 术后,在B组30例患者中有20例(66.7%)接受了短期抗凝治疗;在术后3 w末,超声检查发现PVT患者15例(25.0%),其中A组11例(36.7%),显著高于B组的4例【(13.3%),P<0.05】;血栓形成组门静脉直径为(1.5±0.3)cm,与无血栓形成组比,无显著性差异【(1.4±0.2)cm,P>0.05】,门静脉血流流速为(12.3±1.4)cm/s,显著低于无血栓形成组【(14.5±1.7)cm/s,P＜0.05】;血栓形成组血清D-二聚体水平显著高于无血栓形成组(P＜0.05);血栓形成组外周血血小板计数为(142.6±58.9)×10⁹/L,显著高于无血栓形成组【(91.4±52.4)×10⁹/L,P＜0.05】。结论 在采取脾切除联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化并发门脉高压症患者时,需警惕术后PVT的形成。对术后血小板计数急剧升高、血清D-二聚体显著升高和门脉血流减慢的患者应该及时给予抗凝治疗。     

菊三七致血吸虫性肝硬化患者肝窦阻塞综合征1例

<正>肝窦阻塞综合征(HSOS)又称肝小静脉闭塞综合征，临床主要表现为肝区不适、肝脏肿大和腹胀^[1]。中草药是HSOS的常见病因，菊三七^[2]、狗舌草^[3]、猪食豆^[4]、一点红^[5]等含有吡咯烷生物碱(PAs)的中草药均可导致HSOS，其中误服菊三七所致的PA相关HSOS (PA-HSOS)最常见。本文报道1例PA-HSOS患者同时合并血吸虫肝硬化，加大了诊断难度。1病例介绍患者，男，73岁，因“腹胀2个多月，加重10天”收入我科。患者2个月余前无明显诱因出现腹胀不适，与进食无明显关系，伴恶心、呕吐、厌油，偶有反酸不适，无腹痛、腹泻，未行特殊治疗。10 d前患者腹胀加重，为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“慢性血吸虫病、肝硬化腹水”收住院。既往有血吸虫病史30余年，已行驱虫治疗。专科查体：全腹膨隆，无压痛，移动性浊音阳性，腹水2度，双下肢不肿。     

肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素的病例对照研究

[目的]:旨在探讨分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成的相关危险因素。[方法]选取我院2015年1月~2016年10月收治的肝硬化合并门静脉血栓患者53例作为观察组,另选取同期肝硬化未合并门静脉血栓者72例作为对照组,收集2组患者的临床资料,采用Logistic回归分析模型分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素。[结果]观察组患者血小板计数、Child-Pugh评分明显高于对照组(P0.05);肝切除史、合并高血压、糖尿病及出现黑便/呕血者明显高于对照组(P0.05);单因素分析显示血小板计数、血白蛋白、脾切除史、Child-Pugh评分、合并高血压、合并糖尿病、门静脉内径、饮酒史、腹水、CHE是影响肝硬化PVT形成的危险因素(P0.05);经Logistic回归模型分析结果显示:血白蛋白30g/L、脾切除史、门静脉内径1.0cm、腹水、高Child-Pugh评分是肝硬化合并PVT形成的独立危险因素(P0.05)。[结论]高血白蛋白、脾切除史、门静脉内径增宽、腹水、肝功能差是影响肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素。     

非酒精性脂肪性肝病与肝硬化

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）发病与胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR） 和遗传易感性密切相关,病理学改变与酒精性肝病（Alcoholic liver disease, ALD）相似,但无过量饮酒史^[1]。在此要强调NAFL与NASH的不同,NAFL是指病理活检显示肝脏脂肪变性,但是不具有肝纤维化或气球样变性的肝细胞损伤。NASH指在肝脏脂肪变基础上出现气球样肝细胞损伤伴或不伴肝纤维化^[2],NASH发生肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌风险明显增高,而NAFL则很低^[2],NASH是NAFL发生肝硬化的必经阶段^[3]。     

肝硬化门静脉血栓发生的危险因素及治疗进展

肝硬化门静脉血栓(PVT)是指血栓发生在门静脉及其主要分支(如肠系膜上静脉、脾静脉),肝硬化是其主要病因之一,目前发生机制尚不明确.血流动力学改变、血液高凝状态和血管内皮损伤是PVT形成的主要危险因素[1].PVT可诱发或加重上消化道出血、肝性脑病以及腹水,使肠缺血或肠坏死的风险增加,降低肝移植术后患者及移植物的存活率...     

特发性门静脉高压症合并银屑病1例报告

<正>特发性门静脉高压症(idiopathic portal hypertension,IPH)是一种相对罕见的肝脏疾病，临床上以肝功能受损与门静脉高压症状不平行为特征，其发病机制尚不清楚，高凝状态、免疫紊乱等都被认为是可能的致病因素^[1]。银屑病是一种常见的皮肤病，典型表现为局部或广泛分布的鳞屑性红斑，目前认为免疫系统参与其发生发展过程^[2]。同时，银屑病患者被证实存在更加显著的内皮细胞损伤，进一步增加患者的血液高凝状态^[3]。     

中医药对肝硬化门静脉血栓的干预作用及用药特点分析

目的 探究中医药对肝硬化合并门静脉血栓(PVT)患者的干预作用及用药特点。方法 回顾性选取于上海中医药大学附属曙光医院住院治疗的肝硬化合并PVT患者89例，根据是否联用中医药治疗分为中药组59例，对照组30例。收集两组患者人口学、实验室检查、影像学检查、胃镜检查、手术史、门静脉高压相关并发症、用药情况及随访资料。符合正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验；不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。计数资料采用χ²检验或Fisher精确概率法。多因素分析采用有序多分类Logistic 回归分析。利用中医传承计算平台V3.0对中药干预处方进行药物效应聚类分析。结果 多因素Logistic回归分析显示，食管胃底静脉曲张(OR=3.144,95%CI:1.221～8.094)、PVT范围波及PV+SMV(OR=51.667,95%CI:3.536～754.859)、PV+SV+SMV(OR=13.271,95%CI:2.290～76.928)、伴门静脉海绵样变性(OR=11.896,95%CI:1.172～120.696)及中药干...     

应用重组人血小板生成素减少肝硬化患者术前血小板输注疗效初步研究*

目的 以输注血小板改善肝硬化并发血小板减少症患者出血风险的疗效不确切,且可能导致潜在的并发症。本研究的目的是探讨应用重组人血小板生成素注射液(rhTPO)能否减少肝硬化患者术前输注血小板。方法 2017年1月～2019年4月在西京医院消化内科住院并进行手术治疗的乙型肝炎肝硬化患者40例和肝细胞癌患者36例,均需行食管静脉曲张套扎和/或胃底静脉曲张组织胶注射术或经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗。术前给予rhTPO 15000U皮下注射,1次/d,连续应用10 d。结果 在76例患者中,血小板计数为40～50×10⁹/L组23例,血小板计数<40×10⁹/L组53例;两组患者在治疗第8 d时,外周血血小板计数较基线明显升高【>50×10⁹/L,分别为(76.0±26.6)×10⁹/L和(54.4±24.3)×10⁹/L]。在治疗第12 d,两组外周血血小板计数达到高峰[分别为(95±34.8)×10⁹/L和(67.9±25.1)×10⁹/L],在治疗后第30 d,血小板计数降至基线水平;应用rhTPO治疗后,保证了手术的顺利进行,对血凝功能无明显影响,两组未观察到门静脉血栓形成。结论 rhTPO可作为肝硬化并发血小板减少症患者术前血小板输注的替代疗法,能降低术中出血风险,且安全,值得临床进一步验证。     

嗜酸性粒细胞性胸腔积液1例并文献复习

<正>嗜酸性粒细胞性胸腔积液(Eosinophilic pleural effusion, EPE)被定义为胸水中嗜酸性粒细胞占白细胞比值超过10%,伴或不伴血嗜酸性粒细胞增多的一种非独立性疾病^[1]。嗜酸性粒细胞性胸腔积液(EPE)归因于许多病因，其中主要的原因包括感染性、恶性肿瘤、创伤性和药物相关病因^[2]。尽管有大量回顾性研究列举了EPE的病因，但即使在彻底地病情检查后，仍有14%～25%的此类病例仍为特发性嗜酸性胸腔积液^[3],     

肝移植门静脉动脉化的临床应用(附2例报道)

据报道[1]肝移植受者术前门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)的发生率为2%～19%,在肝移植术中常导致门静脉无法常规重建,以往PVT被认为是肝移植的禁忌证。门静脉动脉化(portal vein arterialization,PVA)是通过建立动脉血     

肝硬化非肿瘤性门静脉血栓形成的危险因素

目的:研究肝硬化非肿瘤性门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)形成患者的临床特点,分析PVT形成的相关危险因素.方法:回顾性分析昆明医科大学第二附属医院肝病中心2013-09/2014-12资料完整的肝硬化住院患者171例,其中34例肝硬化合并PVT患者作为门静脉血栓组(PVT组),137例肝硬化无血栓患者作为对照组.记录患者临床指标,进行单因素分析和Logistic回归筛选出PVT的独立危险因素.绘制受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC),计算曲线下面积(area under the curve,AUC),以判断各指标的诊断效能.结果:Logistic回归模型分析显示D-二聚体(D-dimer,DD)(OR=12.021,P=0.001)、门静脉宽度(OR=28.574,P=0.001)、门静脉血流速度(OR=19.568,P=0.002)差异有统计学意义,绘制ROC,门静脉血流速度AUC0.5,不能用于预测.DD、门静脉宽度AUV分别为0.669、0.742,P0.05.结论:门静脉宽度、DD是肝硬化PVT形成的危险因素,门静脉直径越大,DD值越高,PVT形成的风险越高.门静脉宽度1.3 cm或DD25冚g/mL时,预测发生PVT的敏感性及特异度综合较好.肝硬化患者应注意监测门静脉宽度、DD水平.