首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
脂肪性肝病的两次更名均强调了代谢功能障碍在疾病发展中的潜在驱动作用,反映了脂肪性肝病的高度异质性。在“态靶理论”与“膏浊理论”指导下,该研究认为肥胖是脂肪性肝病发病及病程发展的关键因素,从肥胖症与脂肪性肝病的共病现状、共病机制、共治趋势等方面出发,进行肥胖症与脂肪性肝病共同防治的探讨。以减轻体重为中心,通过中药内服与中医外治结合、中医综合治疗与外科代谢手术结合、院内诊治与院外生活方式管理结合的系统性干预策略,实现脂肪性肝病与肥胖症的共同防治、共同管理,将脂肪性肝病及其并发症的防控关口前移,以此提高临床诊疗效果。  相似文献   

2.
“态靶辨证”是仝小林院士基于传统中医学辨证理论和方法缺陷的基础上提出的一种新的理论体系。该体系的建立优化了中医在解剖、生理、病理、药理学等方面的不足,其中“分类-分期-分证”的病证结合模式是其核心内涵之一。田旭东教授以“态靶辨证”理论为基础,根据胃食管反流病的临床表现和特点,将胃食管反流病划分为三期四态,其中三期为胃食管反流病发病初期、进展期和后期,四态分别为热态、郁态、痰态、虚态。本文以“态靶辨证”理论为指导,以胃食管反流病的三期四态为契入点,探讨各期各态下胃食管反流病的治疗原则和对应的靶药,为胃食管反流病的临床诊疗提供一定的思路。  相似文献   

3.
4.
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种原因不明的慢性非特异性炎症性肠病,主要临床表现为腹泻持续或反复发作、黏液脓血便、腹痛、里急后重等,同时也可伴有不同程度的全身症状[1].本病目前病因尚不完全明确,难以治愈,容易复发,且具有一定的癌变风险,是公认的消化科疑难病种.  相似文献   

5.
肥胖的发生伴随着脂肪组织结构的重塑,脂肪生成和血管新生是其中重要的环节.脂肪生成与血管新生是时间及空间上相互耦联的进程.血管新生涉及促血管性因子(包括瘦素、血管内皮生长因子等)、血管生成抑制因子(如脂联素、内皮抑素等)及细胞外蛋白酶解系统等诸多因素的相互作用.此外,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)配体亦在血管新生过程中扮演重要的角色.调节脂肪组织的血管新生,为预防及治疗肥胖及其相关代谢紊乱提供新的治疗观念.  相似文献   

6.
乙肝病毒(HBV)感染呈世界性流行,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者。有关自然史研究表明,如不给予有效干预,约25%~40%的慢性HBV感染者最终将死于包括肝衰竭在内的HBV相关严重疾病。  相似文献   

7.
腹型肥胖即中心性肥胖是多种疾病包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压以及某些癌症发生的高危因子。早在2005年4月IDF就给出代谢综合征(MS)全球定义,将中心性肥胖作为其诊断的一个必要条件,并提出以腰围作为衡量指标。第19届世界糖尿病大会声明:由内脏脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗(IR)的标志。是形成代谢综合征(MS)的基石。现在又有学者提出把代谢综合征新定义为“中心性肥胖综合征”可能更为适合。  相似文献   

8.
腹型肥胖即中心性肥胖是多种疾病包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压以及某些癌症发生的高危因子。早在2005年4月IDF就给出代谢综合征(MS)全球定义,将中心性肥胖作为其诊断的一个必要条件,并提出以腰围作为衡量指标。第19届世界糖尿病大会声明:由内脏脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗(IR)的标志。是形成代谢综合征(MS)的基石。现在又有学者提出把代谢综合征新定义为“中心性肥胖综合征”可能更为适合。  相似文献   

9.
10.
肥胖和NIDDM患者EIRs变化特点及其在胰岛素抵抗中的作用阎德文1张建华2金之欣2肥胖和NIDDM皆存在胰岛素抵抗[1,2],细胞胰岛素受体异常可导致胰岛素抵抗[2],这两种状态下胰岛素受体变化的特点和意义尚未完全确定。因此,我们对肥胖和NIDDM...  相似文献   

11.
脂联素(APN)是白色脂肪等组织分泌的一种循环激素,在调节糖、脂代谢和抗炎中起重要作用。肥胖患者的血浆脂联素水平明显降低,低脂联素血症已被确认是2型糖尿病、冠心病和高血压等肥胖相关疾病的独立危险因素。本文就脂联素的结构、功能及其在胰岛素抵抗等代谢性疾病、冠状动脉硬化和高血压性心脏病中的保护作用作一综述。  相似文献   

12.
目的:观察肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)患者肾组织肥大细胞数量、分布特点及其与病情的关系,探讨肥大细胞与ORG肾组织损伤及病情进展之间的关系.方法:选取经肾活检确诊的ORG 39例,应用免疫组化及双重免疫荧光法检测肾组织中肥大细胞(类胰蛋白酶)和巨噬细胞(CD68)分布情况,分析两者与临床病理之间的关系.结果:ORG患者肾组织中肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01),其主要分布在肾间质,以萎缩的肾小管和间质纤维化处更多见,并可见肾小管炎;肾小球内未见肥大细胞浸润,但球囊周围可见肥大细胞浸润;小血管周围也可见肥大细胞浸润.肾间质肥大细胞数与体质量指数(body mass index,BMI)(r=0.364,P<0.05)、收缩压(r=0.459,P<0.01)、舒张压(r=0.347,P<0.05)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)(r=0.324,P<0.05)、血清肌酐SCr)水平(r=0.637,P<0.01)、肾小球球性硬化(r=0.409,P<0.01)、肾小球节段硬化(r=0.457,P<0.01)、肾小管萎缩(r=0.470,P<0.01)和肾间质纤维化(r=0.669,P<0.01)指标间成正相关,与采用MDRD公式计算的肾小球滤过率(eGFR)水平呈负相关(r=-0.559,P<0.01).ORG患者肾组织巨噬细胞数也显著高于对照组,且主要分布在有较多炎性细胞浸润的肾间质中,肾小球内也有少量浸润.巨噬细胞数量与间质炎细胞数量呈正相关(r=0.476,P<0.01).双重免疫荧光染色提示巨噬细胞与肥大细胞在分布上有一定的一致性.多元回归分析显示肾间质肥大细胞浸润程度是影响eGFR水平的独立因素.结论:本研究证实ORG患者肾间质肥大细胞数量增多,并主要分布在肾小管周围、间质纤维化处和肾小球球囊周围,其数量与BMI、血压、肾小管损伤及肾功能进展之间存在显著的相关性,表明肥大细胞参与了ORG的发生和发展过程.  相似文献   

13.
下丘脑在维持能量代谢活动中发挥关键作用,下丘脑核团之间通过神经肽形成的调控网络是能量平衡的基础.因此,下丘脑能量平衡调节异常可能是肥胖形成的中枢机制.本文对近年肥胖形成的中枢方面的理论以及神经肽在下丘脑内的调节作用进行综述.  相似文献   

14.
目的探究分析治未病在预防脑卒中复发和预防护理中的意义与作用。方法选取2016年7月-2017年7月本院收治脑卒中108例,遵循奇偶数分组原则将脑卒中患者分组,对照组54例出院后给予常规指导,观察组54例出院后给予治未病,比较两组脑卒中的出院后结局。结果观察组的脑卒中复发率(3.7%)明显小于对照组的脑卒中复发率(25.9%)(P<0.05)。观察组出院后的生活质量评分显著高于对照组(P<0.05)。结论在脑卒中预防中应用治未病理论,可有效降低脑卒中复发率,可有效提高患者的生存质量。  相似文献   

15.
《临床肝胆病杂志》2021,37(5):1221-1225
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多因素所致的疾病,可进展为肝硬化和肝细胞癌。目前,NAFLD的发病机制尚未完全清楚,并且临床上尚未有有效的治疗药物,寻找副作用少、能够有效延缓或者逆转疾病进展的新药尤为重要。研究表明,由胃组织产生的相关激素在参与维持能量稳态和肥胖的调节中具有多种效应,胃底基因中的炎症相关基因表达水平与肝病的严重程度一致,因此,有理由认为胃是导致NAFLD的重要参与者之一。总结了胃产生的胃促生长素和肥胖抑制素在NAFLD发展中的作用,为NAFLD的发病机制提供了一个新的观点,并为其治疗提供了一个新的方向。  相似文献   

16.
疫病曾多次肆虐全球,严重危害人类的健康。中医药防治疫病历史悠久,经验丰富,形成了独特的辨治体系。本文通过阐述中医药对疫病的认识及防治历史,挖掘中医药在疫病的预防、诊治、康复中的应用数据,探讨中医药在防治疫病中的优势。辨析治未病思想在疫病的预防、治疗、康复整个过程的重要作用,旨在为广大学者研究疫病的防治提供借鉴与思路。  相似文献   

17.
哺乳动物雷帕霉素靶分子位于胰岛素/胰岛素样生长因子通路的下游,同时接受营养信号和能量信号,参与细胞、器官和生物体肥胖的调控,引起胰岛素抵抗,促进血管内皮细胞生长因子的表达,可能在2型糖尿病及糖尿病肾病的发生发展中起重要的作用.  相似文献   

18.
CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)与效应性T细胞数量和(或)功能状态的失衡触发炎性反应.在健康小鼠及人体内脏脂肪组织中Treg细胞丰富存在,而在肥胖小鼠及人体脂肪中Treg细胞的数量及功能状态存在异常.Treg细胞亚群的异常将直接造成脂肪组织的慢性低度炎性反应状态.由于慢性低度炎性反应状态在肥胖及肥胖相关的胰岛素抵抗的发生、发展中扮演重要角色,Treg细胞将成为其未来研究的一个新热点.  相似文献   

19.
胰脂肪酶家族包括三酰甘油脂肪酶及其相关蛋白1、相关蛋白2、羧基酯脂肪酶,各成员的功能与高脂饮食所致的急性胰腺炎和肥胖的发生发展密不可分。本文总结胰脂肪酶家族主要成员对脂类代谢吸收的特点,阐述胰脂肪酶家族在脂代谢相关的急性胰腺炎和肥胖疾病中的研究进展。  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号