2021—2022年新疆乙型流感病毒Victoria系耐药基因分析

目的 分析新疆乙型流感病毒Victoria(BV)系耐药基因位点,掌握其耐药情况,为临床治疗和疾病防控提供科学依据。方法 从新疆15家流感监测网络实验室2021—2022年分离上送至新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心的506株BV系流感毒株中随机选取30株,用荧光发光法检测病毒对奥司他韦和扎那米韦的敏感性,同时用RT-PCR方法扩增神经氨酸酶（neuraminidase,NA）基因,用Mega X和BioEdit软件进行NA基因特性分析。结果 未发现对奥司他韦和扎那米韦耐药的流感毒株;与世界卫生组织推荐疫苗株B/Washington/02/2019相比,核苷酸同源性为98.8%～99.1%,氨基酸同源性为98.3%～98.9%;进化树显示,30株流感毒株与疫苗株聚为同一分支,共同归属于Victoria Clade 1A分支,远离国内外BV系流感耐药株;30株BV系流感毒株NA区域核苷酸序列全长1 401 nt,编码466个氨基酸,所有毒株的NA蛋白催化活性位点和辅助位点均未发生氨基酸替换。结论 30株BV系流感毒株均对神经氨酸酶抑制剂药物敏感,但仍应加强对流感病毒的耐药性监测,及时发现敏...     

2015-2017年盐城市乙型流感病毒HA1、NA基因分子特征

  目的   对盐城市2015-2017年流行的乙型流感病毒血凝素(hemagglutinin, HA)和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因进行分子进化特征研究。   方法   将盐城市2015-2017年流感监测哨点医院以及流感暴发点采集的流感样病例咽拭子标本进行核酸、病毒分离检测定型, 对选取的18株乙型流感病毒分离株采用一步法RT-PCR方法扩增其HA1基因和NA基因, 扩增产物经纯化测序, 采用生物信息软件从核苷酸、氨基酸以及分子进化层面对毒株进行分子特征分析。   结果   盐城市2015-2017年分离的乙型流感病毒HA1基因和NA基因聚类的分支关系基本一致, 2015年Yamagata系毒株位于Yamagata Clade 3分支, 属Phuket/3073类毒株; 2016-2017年Victoria系毒株分布于Victoria Clade 1A分支, 属Brisbane/60类毒株。Yamagata系所有毒株在190-helix抗原表位均发生了D196N位点的变异; Victoria系毒株共涉及2个抗原表位, 120-loop抗原表位的117、129位点, 190-helix抗原表位的197、199位点。盐城株未发生系内、系间重配。18株分离株未发生NA蛋白酶活性位点以及耐药位点的变化。   结论   2015年Yamagata系毒株与疫苗株B/Phuket/3073/2013匹配性较好。2016-2017年Victoria系毒株HA1和NA抗原基因变异位点在积累, 这些变异位点的积累很可能会导致流感病毒发生实质性的抗原性的漂移, 降低与流感疫苗株的匹配度, 减弱流感疫苗的保护作用。     

2007年江西省乙型流感病毒流行的分子基础

目的 了解江西省2007年乙型流感病毒流行情况的分子基础.方法 采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的B型流感病毒进行核酸的提取,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增病毒HA1基因后进行核苷酸序列测定,用DNAStar5.0、BioEdit(Version5.0)、Mega生物软件对测序结果进行分析处理,推导出氨基酸序列,进行基因特性分析.结果 2007年分离到B型流感病毒91株,其中68株Yamagata系和23株Victoria系;6株Yamagata系和4株Victoria系B型流感病毒分别与WHO推荐的疫苗株B/Shanghai/361/2002(Yamagata系)和B/Malaysia/2506/2004(Victoria系)的HA1序列比对,结果为:Yamagata系B型流感病毒HA1区域核苷酸平均替换数为23.3个,平均点突变率为2.30%,氨基酸替换数在7～9个,同源性为95.2%～96.3%,所有毒株均在6个相同的氨基酸位点发生了相同的替换;Victoria系B型流感病毒HA1区域核苷酸平均替换数为8.5个,平均点突变率为0.84%,氨基酸替换数在3～4个,同源性为98.95%～99.48%,所有毒株均在3个相同的氨基酸位点发生了相同的替换.结论 2007年Victoria系B型流感病毒HA1基因特性有所改变,疫苗仍有预防效果,但是B型流感流行趋势发生了改变,Yamagata系比Victoria系更活跃,B/Malaysia/2506/2004(Victoria系)疫苗推荐株对江西省B型流感保护效果不佳.     

一起学校聚集性感染乙型Victoria系流感病毒的全基因组测序分析

目的 对枣庄市1起学校乙型Victoria系(BV系)流感聚集性疫情的病原学和遗传特征进行分析，为BV系流感的防控提供参考依据。方法 收集13例患者的咽拭子标本进行核酸检测和病毒分离，对毒株进行全基因组测序，利用生物信息学软件构建进化树并分析分子进化特征。结果 引起本次学校聚集性感染的病原体为BV系流感病毒，核酸阳性率为76.92%(10/13),分离毒株5株。与疫苗株B/Washington/02/2019相比，核苷酸同源性为98.4%～99.6%。血凝素(HA)进化树中5株BV系毒株与疫苗株B/Washington/02/2019共同归属于1A分支。HA蛋白9个氨基酸位点发生置换，其中6个位点发生在抗原决定簇，未发现神经氨酸酶(NA)抑制剂耐药位点和酸性聚合酶(PA)抑制剂耐药位点发生变异。HA均发生N197D置换，M1均发生T15I置换，多个蛋白的磷酸化位点发生改变。结论 引起枣庄市学校聚集性疫情的病原体是BV系流感病毒，应加强学校疫情监测并督促防控措施落实。     

嘉兴市2011—2012年乙型流感监测与HA1序列分析

[目的]了解2011—2012年嘉兴市乙型流感的流行状况及病毒序列特性、变异特点和WHO推荐流感疫苗株对人体的保护情况。[方法]将采集的流感样病例的咽拭子标本用MDCK细胞培养分离流感病毒,用标准血清及荧光定量RT-PCR方法鉴定。随机选取6株乙型流感病毒株进行HA1基因核苷酸序列测定,并进行特性分析。[结果]2011—2012年嘉兴市乙型流感病毒Victoria系和Yamagata系同时存在。随机抽取4株Victoria系和2株Yamagata系毒株,在糖基化位点上没有变化。4株Victoria系毒株核苷酸同源性为98.6%～99.7%,氨基酸同源性为98.8%～100.0%,其中2株与2009—2012年疫苗株相比,在L58P、N129S、I146V、N171D发生了氨基酸的替换。2株Yamagata系毒株核苷酸和氨基酸同源性为99.4%,与2012—2013年疫苗株极为接近。[结论]嘉兴市流行的Victoria系乙型流感病毒与2009—2012年疫苗代表株同源性较高,当年度的流感疫苗株对本市Victoria系乙型流感病毒流行的防治有一定保护作用。但本地同时也还活跃着Yamagata系的乙型流感病毒,当年度的流感疫苗株对Yamagata系乙型流感病毒不能提供最佳保护。     

2006年河北省流感爆发中分离Victoria系乙型流感病毒变异株血凝素基因序列分析

目的研究2006年河北省流感爆发中分离的乙型流感毒株HA抗原性和基因特性,阐明HA基因的变异与流感爆发的关系。方法用MDCK细胞分离培养流感病毒,提取病毒核糖核酸,采用RT-PCR扩增病毒HA基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,用DNAStar软件作分析处理。结果2006年在河北省流感爆发中分离的乙型流感病毒属Victoria系,与最近的代表株B/HongKong/330/2001相比已发生较大变异,核苷酸同源性仅为96.4%～96.8%,在抗原决定簇上有6～7个位点发生了氨基酸替换,与流感监测中分离的Victoria系乙型流感病毒HA1区改变一致。结论2006年河北省流感爆发与常规监测中分离到的乙型流感病毒HA1抗原性改变一致,是Victoria系乙型流感病毒的一个新变种,在HA1区域发生的变异是乙型流感爆发的主要原因,应引起重视。     

2008-2009年珠海市乙型流感病毒HA1基因特性分析

目的了解珠海市2008-2009年乙型流感病毒HA1基因变异情况。方法按照采样时间,选取珠海市2008-2009年每月用狗肾传代细胞(MDCK)培养分离到的第1、2株乙型流感毒株共25株,没分离到毒株的月份不选,提取病毒RNA,RT-PCR扩增HA1基因片段,产物纯化测序,推导氨基酸序列,进行基因进化特性分析。结果 2008年珠海市乙型流感毒株在8月达到分离高峰,晚于A型流感毒株分离高峰时间7月,2009年其在4月达分离高峰,早于A型流感毒株分离高峰时间5月。2008-2009年珠海市流行的乙型流感病毒优势株为Victoria系病毒。与北半球国际疫苗株B/Florida/4/2006 like-virus(GenBank序列号CY033876.1)相比,2008-2009年珠海市流行的Yamagata系乙型流感病毒HA1片段有7个氨基酸位点发生替换:分别是103 K→R,212D→N,其中08-1267、09-0233和09-0240毒株的218N→S,08-190毒株的123P→A、245S→G、270P→S,除08-190外另5株毒株的181N→Y、245S→D,氨基酸同源性高于97%。其中有2个参与构成抗原决定簇的氨基酸位点发生替换,没有发生病毒抗原漂移。Victoria系毒株与疫苗代表株的同源性低于89%。结论 2008-2009年珠海市流行的Yamagata系乙型流感病毒与疫苗代表株同源性极高,本年度的流感疫苗株对珠海市乙型流感病毒流行的防治起了一定作用。2008-2009年珠海市流行的乙型流感病毒优势株属Victoria系,故本年度的流感疫苗株不能对珠海地区流行的乙型流感提供最佳保护。珠海市2008年乙型流感病毒流行时间较长,2009年流行高峰提前可能与此有关。     

2004～2006年江西省乙型流感病毒HA1基因特性分析

目的：了解江西省2004～2006年分离的B型流感病毒株HA1基因变异特征。方法：采集监测医院和疑似流感疫情的流感样病例鼻咽拭子标本进行流感病毒分离,对分离到的B型流感病毒进行核酸的提取,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增病毒基因后进行核苷酸序列测定,用DNAStar5.0、BioEdit（Version5.0）、Mage生物软件对测序结果进行分析处理,推导出氨基酸序列,进行基因特性分析。结果：2004年和2005年分离到的B型流感病毒均为B型的Yamagata系;2006年以Victoria系为优势株,但有Yamagata系的活动。9株Yamagata系B型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为1014 bp,未发现核苷酸的丢失和插入,与疫苗推荐株B/Shanghai/361/2002 HA1区相比较,不同毒株氨基酸同源性为96.4%～97.3%,替换数在10～11个,所有毒株均在9个相同的氨基酸位点发生了相同的替换,在196位增加了一个糖基化位点。12株Victoria系B型流感病毒HA1区域核苷酸序列长度均为1017 bp,未发现核苷酸的丢失和插入,与疫苗推荐株B/Malaysia/2506/2004的HA1区相比较,不同毒株氨基酸同源性为98.4%～99.5%,替换数在2～4个,所有毒株均在2个相同的氨基酸位点发生了相同的替换,在197位增加了一个糖基化位点。结论：江西省2004～2006年Yamagata系B型流感病毒HA1基因特性已发生改变,从基因水平说明Yamagata系B型流感病毒抗原性发生了改变。2006年Victoria系B型流感病毒HA1基因特性有所改变,疫苗仍有预防效果。     

连云港地区2017—2018年乙型流感病毒HA1基因特征分析

目的了解连云港地区2017—2018年乙型流感病毒表面血凝素HA1基因特征及抗原变异情况。方法随机选取2017—2018年连云港地区分离的6株乙型流感病毒株,用一步RT-PCR法对HA1基因进行扩增测序,采用Lasergene软件包中MegAlign进行核苷酸和氨基酸同源性分析,用MEGA6.0软件进行基因种系进化分析。结果 2017—2018年连云港地区人群中同时流行着乙型Yamagata系和Victoria系毒株。分离的Yamagata系毒株与B/Brisbane/9/2014比较,在血凝素基因HA1区发生3个氨基酸替换,在248位少了一个糖基化位点;分离的Victoria系毒株与B/Brisbane/63/2014、B/Florida/33/2014比较,在血凝素基因HA1区发生6个氨基酸替换,在248位增加一个糖基化位点。结论连云港地区人群中流行的乙型流感病毒与疫苗推荐株相比,基因特性已发生一定改变。     

台州市乙型流感病毒分离、鉴定及HA1基因特性研究

目的:了解台州市Yamagata系乙型流感病毒的基因特性、变异情况和WHO推荐流感疫苗株对人体的保护情况。方法:用狗肾传代细胞(MDCK)分离流感病毒,用标准血清及荧光定量RT-PCR方法鉴定。选2011年分离株进行HA1基因序列测定,用DNAman和DNAstar生物学软件进行序列分析。结果:2011年分离株HA1基因与参考毒株核苷酸同源性为88.6%～96.9%,氨基酸同源性为89.2%～98.0%,存在8个潜在的糖基化位点,比同谱系疫苗株在197位增加了一个糖基化位点NKT。与Yamagata系代表株在进化树的同一支上,与Victoria系代表株比,氨基酸162位缺失K。结论:本地2011年分离株与近年来WHO推荐的流感疫苗株在HA1片段有明显的氨基酸变异。2010年-2011年台州市主要分离到Yamagata系乙型流感病毒,而WHO推荐使用的2010年-2011年乙型流感疫苗株B/Brisbane/60/2008属于Victoria系,因此本年度流感疫苗对我市乙型流感不能提供最佳的保护性。     

河北省2004～2008年乙型流行性感冒病毒监测与血凝素蛋白基因序列分析

目的了解河北省2004～2008年乙型流行性感冒（流感）病毒抗原性的变异及种系分布。方法采用狗肾传代细胞分离流感病毒,经血清学鉴定后提取病毒核糖核酸,经逆转录一聚合酶链反应扩增目的基因后,进行乙型流感病毒的血凝素重链（Heamagglutiningl HA1）基因片段的核苷酸序列测定。结果2004年10月～2008年3月,共分离到乙型流感病毒131株,其中48株为维多利亚（Victoria）系,83株为山形（Yamagata）系。2004～2005年流行期为Yamagata系毒株,2005～2006年流行期为Victoria系毒株,2006～2008年2个流行期都有Yamagata和Victoria系的毒株出现。HA2基因片段核苷酸序列测定结果显示,两个系列的毒株都有小的变异,但Yamagata系毒株变异更明显。2008年分离到的Yamagata系乙型流感病毒与2005年毒株相比已经有8个氨基酸被替代,同源性只有97．4％～98．0％。结论2004～2008年Victoria系乙型流感病毒的抗原性未发生明显的变异,但Yamagata系乙型流感病毒的基因发生变异,使抗原性发生漂移,是2007～2008年流行期引起乙型流感爆发的主要因素。     

1999-2012年浙江省乙型流行性感冒病毒血凝素与三个内部基因的变异分析

目的 探讨乙型流行性感冒病毒(简称乙型流感病毒)分离株血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)、基质蛋白(matrix protein,M)和非结构蛋白(nonstructural protein,NS)基因的分子变异特征.方法 选取浙江省1999-2012年乙型流感病毒分离代表株31株,进行HA重链区(HA1)、NP、M和NS基因测序,并构建基因进化树,估算此4个基因的核苷酸进化速率并分析其氨基酸变异位点.结果 31株乙型流感病毒分离株在HA1基因进化树上分别处于Victoria系和Yamagata系两大分支,分别以B/Victoria/2/87和B/Yamagata/16/88为代表.2010年之后Victoria系分离株的NP基因与Yamagata系毒株高度同源,处于同一进化分支.估算HA1 、NP、M和NS基因的核苷酸年进化速率分别为2.29×10-3、1.39×10-3、1.78×10-3、1.30×10-3/位点.Victoria系分离株HA1氨基酸重要变异位点主要包括K48E、L58P 、N75K 、K80R、K129N/S、N165K、S172P、S197N/D和A202V,Yamagata系分离株HA1的变异位点包括R48K、S150I、N166Y、N203S、G230D和D233N.2010年之后的Victoria系分离株NP氨基酸序列与Yamagata系毒株类似,与之前的毒株存在4个特征性氨基酸位点的变异,分别为A60D、L233V、N513S和V534I.结论 1999-2012年浙江省乙型流感病毒分离株发生明显变异,表面抗原基因HA1进化速度快于内部基因,基因重配和基因突变是病毒发生变异的主要机制.     

浙江省乙型流感病毒HA1基因分析

目的：了解浙江省近几年乙型流感病毒的基因变异情况和WHO推荐流感疫苗株对浙江省人体的保护情况。方法：采集浙江省类流感样本进行流感病毒的分离和鉴定，并对分离到的乙型流感病毒进行核酸的提取，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）扩增病毒基因后进行病毒血凝素HA1基因核苷酸序列测定，用DNAMAN和BioEdit生物软件对测序结果进行分析处理，并与WHO推荐疫苗株基因进行比对。结果：分离到Yamagata系和Victoria系两个进化系的乙型流感病毒，两系毒株均未发现核苷酸的丢失和插入，糖基化位点没有太大改变。毒株之间核苷酸的同源性为95.25%，氨基酸的同源性为95.28%。Yamagata系毒株HA1区域核苷酸序列长度为1038 bp，推导的氨基酸序列长度为346个，氨基酸变异替换数在6-8之间；Victoria系毒株HA1区域的核苷酸序列长度为1041 bp，推导的氨基酸序列长度为347个，氨基酸变异替换数在2-8之间，相比Yamagata系毒株在163位上都多1个天冬酰胺（N）。基因进化树上可见明显的Yamagata系和Victoria系两个分支。结论：浙江省人群交替流行着Yamagata系和Victoria系两个抗原性不同的进化系的乙型流感病毒，病毒的基因发生了变异，抗原已发生漂移。2001、2006两年WHO推荐乙型流感疫苗株与我省当年流行株为不同谱系毒株，预防保护效果不够理想，其余年份为同一谱系毒株，预防保护效果较好。     

珠海市2011年连续发生5起乙型流感疫情的病毒HA1基因分析

目的分析珠海市2011年多起连续发生的流感疫情中分离的乙型流感毒株HA1基因特性,阐述流感暴发的原因。方法用MDCK细胞分离培养流感病毒,提取病毒核酸,采用RT-PCR扩增病毒HA基因并测定核苷酸序列,用ClustalX和MEGA4.1分析结果。结果珠海市2011年多起连续发生的流感疫情中分离的乙型流感病毒属Victoria系,与2011年流感监测分离株2011C-IN-0056-7相比,没有核苷酸的丢失和插入,没有糖基化位点的改变,核苷酸同源性在97.3%以上,氨基酸有1~3个位点发生了变异,属于同一变异株。与2010-2011年北半球乙型流感疫苗株B/Brisbane/60/2008相比较,核苷酸同源性在98.5%以上,氨基酸有1~4个位点发生变异,也属于同一变异株。结论引起本市流感连续暴发疫情的原因可能是本地流行株抗原漂移所致,与疫苗株B/Brisbane/60/2008核苷酸和氨基酸同源性都很高,吻合性较好,如果能够在儿童中普遍接种,应该能够起到很好的预防作用。     

2006年河北省新分离Victoria系B型流感病毒变异株血凝素基因序列分析

目的分析2006年河北省分离的B型流感毒株HA抗原性和基因特性,阐明HA基因的变异与流感流行的关系。方法用MDCK(Madin Darby Canine Kidney)细胞分离培养流感病毒,血凝抑制(Hemasslutination Inhibition,HI)试验鉴定型别。提取病毒核糖核酸(RNA),采用RT-PCR扩增病毒HA基因,纯化产物进行核苷酸序列测定,用DNAStar软件作分析处理。结果2006年在河北省流行的B型流感病毒属Victoria系,与北半球该流行期的国际疫苗株B/上海/361/02不同,其抗原性与最近的Victoria系代表株B/Hong Kong/330/2001相比已发生较大变异,核苷酸同源性仅为96.5%～97.2%,在抗原决定簇上有6个位点发生了氨基酸替换。结论2006年在河北省流行的Victoria系B型流感病毒是一个新的变种,在HA1区域发生的变异是今年B型流感流行的主要原因,应该引起重视。     

广州地区2009年乙型流感病毒血凝素基因特征分析

根据抗原性和基因特异性的差异,乙型流感病毒可分为B/Victoria/2/87系(Victoria系)和B/Yamagata/16/88系(Yamagata系)[1].血凝素(HA)基因与该病毒的进化趋势相关[2],HA的抗原变异主要发生在HA1区域[3],该区域4个主要的抗原表位[120-loop(HA1 116-137)、150-loop(HA1141-150)、160-loop(HA1 162～167)和190-helix(HA1194-202)]如发生变化,往往引起变异相关病毒株进化方向的改变[4].为了解2009年乙型流感病毒进化情况,本研究分析了HA1基因特点.     

2014—2016年镇江市甲型H3N2流感病毒HA和NA基因遗传进化研究

目的对2014—2016年镇江市甲型H3N2流感病毒的HA和NA基因进行分子流行病学分析,了解其进化特征。方法收集2014—2016年镇江市流感样病例咽拭子标本,对核酸检测鉴定为阳性的标本进行病毒分离;随机抽取13株经血凝抑制试验(HI)鉴定确认为甲型H3N2亚型毒株,用特异性的引物扩增其HA和NA基因,进行序列分析。对分离株和疫苗株、参比毒株的核苷酸、氨基酸同源性进行分析,对其抗原表位、耐药位点和糖基化位点进行分析。结果 2014—2016年镇江市共采集9 532份流感样标本,流感病毒阳性检出率为11.77%,3年分别为11.23%、13.82%和10.61%,差异有统计学意义(χ~2=16.602,P0.001)。甲型H3N2亚型为最主要的亚型(占43.76%),其次为乙型BY型(占35.65%);除2015年乙型BY亚型为主(占70.13%),2014年、2016年均以甲型H3N2亚型为主(分别占48.30%、54.80%)。与北半球疫苗株A/Texas/50/2012(2013—2015)及A/Switzerland/9715293/2013(2015—2016)比对,选取的13株甲型H3N2镇江分离株的HA和NA基因核苷酸、氨基酸的同源性均≥97.4%,与北半球疫苗株HA和NA基因核苷酸、氨基酸的同源性均≥94.8%。13株镇江分离H3N2毒株主要分为4个进化分支。13株均未出现主要抗原位点氨基酸序列缺失,存在Y94H、A128T、S138A、G142R等散点性突变。与M2、NA蛋白相关的耐药位点未发现变异;3株糖基化位点发生D329N氨基酸替换。结论甲型H3N2亚型流感病毒是镇江市优势流行亚型。主要抗原位点、耐药位点均未发现重要突变,糖基化位点相对保守,仍应继续加强监测。     

2006～2007年深圳市Victoria系B型流感病毒HA1基因特性的分析

目的：了解2006-2007年深圳市Victoria系B型流感病毒流行情况及HA1基因特性。方法：用狗肾传代细胞（MDCK）和鸡胚进行流感病毒分离,将分离到的Victoria系B型流感毒株进行血凝素HA片段核苷酸序列测定并推导出其氨基酸序列,用SIMMONIC软件和Mega软件对其进行分析。结果：2006-2007年深圳分离培养到的Victoria系流感毒株与同时段的疫苗株B/Malaysia/2506/04、国内代表株B/Shenzhen/155/05的核苷酸同源性极高,没有发生较大的变异;2006-2007年深圳所有的Victoria系株均在134号位点上发生了Ser到Pro的替换。除此之外,还存在个别的氨基酸点变异,部分的变异位点处在HA1区的抗原表位,会导致病毒的抗原性改变。结论：本研究未发现2007年深圳流行的Vic-toria系B型流感毒株与2006年的流行株在HA1片段有明显的氨基酸变异。     

广州地区2009年乙型流感病毒血凝素基因特征分析

根据抗原性和基因特异性的差异,乙型流感病毒可分为B/Victoria/2/87系(Victoria系)和B/Yamagata/16/88系(Yamagata系)[1].血凝素(HA)基因与该病毒的进化趋势相关[2],HA的抗原变异主要发生在HA1区域[3],该区域4个主要的抗原表位[120-loop(HA1 116-137)、150-loop(HA1141-150)、160-loop(HA1 162～167)和190-helix(HA1194-202)]如发生变化,往往引起变异相关病毒株进化方向的改变[4].为了解2009年乙型流感病毒进化情况,本研究分析了HA1基因特点.     

广州地区2009年乙型流感病毒血凝素基因特征分析

根据抗原性和基因特异性的差异,乙型流感病毒可分为B/Victoria/2/87系(Victoria系)和B/Yamagata/16/88系(Yamagata系)[1].血凝素(HA)基因与该病毒的进化趋势相关[2],HA的抗原变异主要发生在HA1区域[3],该区域4个主要的抗原表位[120-loop(HA1 116-137)、150-loop(HA1141-150)、160-loop(HA1 162～167)和190-helix(HA1194-202)]如发生变化,往往引起变异相关病毒株进化方向的改变[4].为了解2009年乙型流感病毒进化情况,本研究分析了HA1基因特点.