c-kit蛋白在恶性黑素瘤中的表达

目的　探讨c kit蛋白在人恶性黑素瘤中的表达及临床意义 ,分析它和临床病理参数的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 44例原发性皮肤恶性黑素瘤、9例转移性恶性黑素瘤及 2 0例良性痣中c kit蛋白的表达。结果　3 4例原发性皮肤恶性黑素瘤、4例转移性恶性黑素瘤、5例良性痣表达c kit蛋白 ,阳性率分别为 77.3 %、44 .4%、2 5 .0 % ,前者的阳性表达率显著高于后两者 (P均 <0 .0 5 ) ;原发性皮肤恶性黑素瘤中浅表扩散性恶性黑素瘤 (SSM )的c kit蛋白阳性表达率显著高于其它类型 (P均 <0 .0 1) ;c kit蛋白的表达与年龄 性别 发病部位 是否淋巴结转移等临床病理因素均无关 (P均 >0 .0 5 )。结论　c kit蛋白的表达可能与人恶性黑素瘤的发生发展有关 ,其有望成为治疗黑素瘤的有效靶向分子之一     

恶性黑素瘤38例临床分析

目的探讨皮肤恶性黑素瘤流行病学特点。方法分析38例患者的临床资料。结果73.7%的皮肤恶性黑素瘤发生于肢端;47.4%原发部位曾有先天性痣。近年来面、颈部皮肤恶性黑素瘤比例增加,足部减少;就诊病人多为Clark中后期,生存率低。结论肢端是皮肤恶性黑素瘤最常见的发病部位,大多原有先天性痣,外伤是发病重要诱因。近年来皮肤恶性黑素瘤人数增加,且预后极差。     

恶性黑素瘤的端粒酶活性研究

目的检测恶性黑素瘤标本中的端粒酶活性,探讨端粒酶在黑素瘤发生机制中的作用。方法采用聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定法(PCR-ELISA),对黑素瘤标本进行端粒酶的定性和定量分析。结果90.0％的原发性黑素瘤和100％的转移性黑素瘤显示端粒酶阳性,仅14.3％的黑素细胞痣呈阳性,而正常皮肤中均为阴性。转移性黑素瘤、原发性黑素瘤、黑素细胞痣和正常皮肤的端粒酶活性水平的平均A值分别为0.729、0.405、0.118和0.044。各组端粒酶活性A值之间经统计学分析差异有显著性。结论大部分恶性黑素瘤患者中存在高水平的端粒酶活性,提示端粒酶可能在黑素瘤的发生机制中起重要作用,对黑素瘤的诊断有一定的临床意义。     

肿瘤干细胞与皮肤黑素瘤

近年的许多研究显示,先天性黑素细胞痣、蓝痣、细胞性蓝痣、普通型色素痣以及黑斑、雀斑等色素性病变并无发生黑素瘤的显著危险性,临床所见的黑素瘤多数不是发生在非典型色素痣,更多的是发生在以前外观正常的皮肤1.随着对肿瘤干细胞深入的研究,一些证据提示黑素瘤可能起源于干细胞.这种新的认识,将影响对黑素瘤的诊断和治疗.     

Integrinβ1和CD44v6蛋白在皮肤黑素瘤中的表达

目的 探讨Integrinβ1和CD44v6在皮肤黑素瘤组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化ABC法检测Integrinβ1和CD44v6蛋白在36例皮肤黑素瘤、34例色素痣及31例正常皮肤组织中的表达.结果 Integrinβ1在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中表达的阳性率分别为41.9%,47.1%和77.7%,在黑素瘤组织中的表达强度显著高于色素痣和正常对照( P<0.05) ;CD44v6在正常对照、色素痣和黑素瘤组织中的阳性率分别为51.6%,58.8%和75.0%,三组间表达无显著差异(P＞0.05).Integrinβ1和CD44v6在黑素瘤IV～V级组和有淋巴结转移组中的表达强度显著高于I～III级组和无淋巴结转移组 (P<0.05);二者在黑素瘤组织中表达呈正相关(r=0.463,P<0.05).结论 Integrinβ1和CD44v6的表达与皮肤黑素瘤的发生发展及浸润转移有关.     

突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤中的检测及临床意义

目的探讨突变型P53蛋白在黑素瘤组织中的检测及临床意义。方法SP免疫组化法检测突变型P53蛋白在40例原发性皮肤黑素瘤中的水平,以20例色素痣作为对照。结果突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤和色素痣中的阳性率分别为80.00%和20.00%,其在黑素瘤中的水平明显高于色素痣中,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。突变型P53蛋白分布与黑素瘤病理学类型、病理分级、分期、淋巴结转移及预后相关。结论突变型P53蛋白在皮肤黑素瘤中的较高水平,对皮肤黑素瘤的辅助诊断及预后评估具有重要的临床意义。     

IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达

目的:检测胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的表达。方法:免疫组化法检测25例原发性皮肤黑素瘤、5例转移性皮肤黑素瘤、20例良性色素痣、10例正常皮肤组织和4株人黑素瘤细胞系中IGFBP7的表达。结果:IGFBP7在正常皮肤和良性色素痣细胞浆中的阳性表达率为85%,而在皮肤黑素瘤胞浆中的阳性表达率为16%和20%。除人黑素瘤细胞系MV3阳性表达IGFBP7外,其余细胞系均阴性表达。结论:IGFBP7在皮肤黑素瘤组织和细胞系中的低表达或功能缺失可能参与了皮肤黑素瘤的发病。     

黑素瘤发病的危险因素

黑素瘤是一种高度恶性肿瘤,多发生于皮肤,在皮肤恶性肿瘤中死亡率最高.近年来在世界范围内黑素瘤的发生正在逐年增高,其发病的危险因素成为研究的热点.随着分子遗传学的发展,尤其是黑素瘤高危易感基因CDKN2A和CDK4的发现,使得遗传危险因素在黑素瘤发病中的地位日益重要.而环境因素（紫外线照射）、表型的高危性（皮肤颜色、发色及色素痣）、人群社会经济地位、职业以及药物等在黑素瘤的发病中也有着重要作用.同时基因检测及临床长期随访也是降低黑素瘤发病危险性的因素.     

获得性色痣和皮肤黑素瘤的皮肤镜学特征及鉴别诊断

作为皮肤病学一个快速发展的分支,皮肤镜学有助于识别许多皮肤病肉眼看不到的特征.在诊断鉴别皮肤色痣和黑素瘤方面尤为重要.本文重点综述了获得性色痣和皮肤黑素瘤的皮肤镜学特征及其鉴别诊断.获得性色痣通常表现为对称分布和规则的网状、球状/鹅卵石状、星爆状、匀质状结构,及逗号或者点状血管.皮肤黑色素瘤则以不对称分布和不规则的网状、点/球状、条纹、色素沉着、退行性和蓝-白面纱样结构,及点状、线状、螺旋状、多形性和发卡状血管为特征.特殊亚型的获得性色痣和皮肤黑素瘤具有独特的特征.皮肤镜学的ABCD法、七点评分法等诊断法则有助于更准确区分获得性色痣和皮肤黑素瘤.     

黑素瘤发病的危险因素

黑素瘤是一种高度恶性肿瘤,多发生于皮肤,在皮肤恶性肿瘤中死亡率最高.近年来在世界范围内黑素瘤的发生正在逐年增高,其发病的危险因素成为研究的热点.随着分子遗传学的发展,尤其是黑素瘤高危易感基因CDKN2A和CDK4的发现,使得遗传危险因素在黑素瘤发病中的地位日益重要.而环境因素(紫外线照射)、表型的高危性(皮肤颜色、发色...     

KPNA2基因在皮肤黑素瘤中的表达及功能

目的研究KPNA2基因在皮肤黑素瘤中的生物学功能。方法基因芯片分析KPNA2在皮肤黑素瘤中的表达,Real time PCR检测KPNA2基因在皮肤黑素瘤组织及细胞中的表达水平。小干扰RNA转染A375细胞株,平板克隆、MTT法检测KPNA2基因敲低组、对照组皮肤黑素瘤细胞的增殖活性。Transwell实验计算皮肤黑素瘤细胞过膜数量,研究KPNA2与皮肤黑素瘤细胞迁移作用的关系。结果 KPNA2在皮肤黑素瘤组织中的表达显著高于癌旁皮肤组织,表达随着病理分级的恶性程度的升级而增高。高表达KPNA2组患者预后明显比KPNA2组患者差。平板克隆及MTT实验结果显示si-KPNA2组的细胞活性及增殖明显受抑制(P均<0.01),Transwell实验显示si-KPNA2组的细胞过膜数量(87.33±6.20)/视野,明显低于对照组(271.70±8.70)/视野,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 KPNA2在皮肤黑素瘤组织表达升高,促进黑素瘤细胞的增殖和迁移,其可作为黑素瘤的潜在临床诊治靶点及预后标志物。     

皮肤恶性黑素瘤凋亡相关基因Survivin Bax表达及其与端粒酶的关系

目的探讨凋亡相关基因Survivin,Bax及人端粒酶逆转录酶(hTERT)在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法SP免疫组化染色检测63例皮肤恶性黑素瘤和21例色素痣组织中Survivin,Bax蛋白水平;原位杂交技术检测上述组织中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA水平。结果①凋亡相关蛋白Survivin在皮肤恶性黑素瘤中的表达明显强于其在色素痣中的表达,Bax在二者中的表达无明显差异,hTERTmRNA表达与Survivin相似;②Survivin蛋白和hTERTmRNA表达均与恶性黑素瘤病理学类型、淋巴结转移、浸润深度及预后相关,Bax表达与之无相关;③hTERTmRNA在黑素瘤中的表达水平与Survivin呈高度正相关,与Bax表达无关,Survivin与Bax表达水平无明显相关性。结论皮肤恶性黑素瘤形成和发展与肿瘤细胞抗凋亡(Survivin)和促进增殖(hTERT)均密切相关;Survivin和hTERT对皮肤恶性黑素瘤的辅助诊断及预后评估具有重要的临床意义;Bax表达与皮肤恶性黑素瘤的发生发展无明显相关性。     

结节性恶性黑素瘤早期转移1例

患者男，39岁。全身出现结节2月。早期出现肝脏、肺和皮肤的多发转移灶。皮肤病理检查：皮下结节示典型的结节性恶性黑素瘤的表现。本文讨论了恶性黑素瘤的预后因素。     

皮肤黑素瘤70例临床与病理特征分析

目的探讨皮肤黑素瘤的临床和病理特点。方法回顾分析1983-2010年本院病理诊断为皮肤黑素瘤患者的临床资料,重新阅片,再次进行确认诊断和病理分型,对病理诊断不明确者行免疫组化检查,并进行统计学分析。结果皮肤黑素瘤高峰发病年龄为51~60岁,肢端、非肢端部位黑素瘤各占70.00%和30.00%,肢端雀斑样黑素瘤最多,占67.14%,其次为恶性雀斑样痣型黑素瘤(11.43%)和浅表扩散型黑素瘤(10.00%),本研究中结节型仅有3例(4.29%),非暴露与暴露部位在原发损害、原位和侵袭的分布上差异有统计学意义(P=0.045,0.013)。甲下黑素瘤手部明显多于足部(P=0.000)。结论国内黑素瘤发病可能有年轻化趋势;外伤在肢端部位黑素瘤发生中作用有待进一步证实;临床的ABCD标准敏感性较高,可推广使用和作为患者自检的方法。     

白癜风与黑素瘤关系的研究进展

白癜风是以皮肤黑素细胞破坏导致的获得性色素脱失性疾病;黑素瘤是皮肤、黏膜黑素细胞异常增生导致的一种恶性肿瘤。近年来研究发现黑素瘤患者的白癜风发生率远远高出正常人群,这一现象的发生可能是机体抗黑素瘤的细胞及体液免疫应答作用于正常黑素细胞的结果。     

无黑素性恶性黑素瘤1例

恶性黑素瘤(MM)是一种高度恶性的肿瘤,多发生于皮肤,占皮肤恶性肿瘤的6.8%～20%,好发于30岁以上的成年和老年人,儿童罕见.恶性黑素瘤的类型较多,临床表现亦各异.现将作者所见到的1例报告如下.     

恶性黑素瘤中T-钙粘蛋白的表达

目的:探讨恶性黑素瘤组织中T-钙粘蛋白(T-cadherin)的表达.方法:采用免疫组化SP法对18例恶性黑素瘤组织标本和40例皮肤色素痣组织标本及同一标本的正常表皮、黑素瘤细胞系M14和A375进行T-cadherin的检测.结果:正常表皮均表达T-cadherin,恶性黑素瘤组织中11.1%检测到T-cadherin,皮肤色素痣组织中97.5%检测到T-cadherin(P<0.001),差异有统计学意义;黑素瘤细胞系M14、A375中T-cadherin均呈弱阳性表达.结论:T-cadherin在恶性黑素瘤组织、细胞的表达明显降低或缺失,提示T-cadherin在皮肤恶性黑素瘤的发生、发展中可能起重要作用.     

皮肤脱色剂的分子机制及其相关研究

随着人们对黑素生成调控机制的认识 ,寻找一种高效、安全、可逆的皮肤脱色剂已成为可能。本文简述近年来对酪氨酸酶抑制型和非酪氨酸酶抑制型皮肤脱色剂的分子作用机制的研究进展。鉴于黑素细胞与黑素瘤细胞具有独特的黑素生物合成途径 ,人们已注意到一些对黑素细胞有特异性细胞毒作用的皮肤脱色剂还可用于皮肤恶性黑素瘤的介入治疗。这一相关研究为黑素瘤的化疗药物筛选开辟一条新途径。     

黑素瘤疫苗的研究进展

近 10多年来 ,恶性黑素瘤在全世界的发病率不断增加 ,主要与紫外线照射 ,尤其是儿童期日晒伤 ,皮肤类型以及多发性痣等有关。该病恶性程度较高 ,易发生转移 ,目前的治疗方法仍不理想。近年来随着分子生物学的发展和基因工程技术的出现 ,黑素瘤疫苗的研究有很大飞跃 ,为黑素瘤特异性主动性免疫治疗提供了一种重要手段。文中主要就目前的黑素瘤疫苗的类型和临床试验方面加以综述。     

SIRT1、EZH2和SATB1在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达及其临床意义

目的:检测SIRT1、EZH2和SATB1在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达情况,初步探讨其在黑素瘤中的作用机制.方法:选取经组织病理确诊的40例皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者、10例皮内痣患者及10例健康正常人的组织石蜡标本,运用免疫组化SP法,检测SIRT1、EZH2和SATB1在三种类型皮肤组织中的表达情况.结果:...