邻苯二甲酸(2-乙基已基)酯对小鼠脏器损伤作用

目的了解邻苯二甲酸酯（2-乙基已基）（DEHP）对小鼠各组织器官造成的损伤.方法将昆明种小鼠进行60d喂养实验后随机分为5组,DEHP浓度为250,500,1000,2000μg/ml等4个剂量组,称量体重和各脏器湿重并计算脏器系数.结果较高剂量组小鼠在染毒10d后,体重停止增长且有体重减轻的现象（P〈0.05,P〈0.01）,雌鼠接触DEHP 60d之后,各染毒剂量组小鼠其心脏/体、肺/体系数与对照组相比都增加（P〈0.05,P〈0.01）;肝脏/体、肾脏/体系数除250μg/ml剂量组外与对照组相比均有增长的趋势（P〈0.05,P〈0.01）.雄鼠接触DEHP 60d后,各染毒剂量组小鼠其心脏/体、肝脏/体、肺/体系数与对照组相比均增加（P〈0.05,P〈0.01）;而睾丸/体系数则显著减少（P〈0.05,P〈0.05）.结论 DEHP染毒60d后对小鼠的脏器造成一定程度的损伤.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯生物降解研究进展

邻苯二甲酸二 (2 乙基己基 )酯是一种污染严重的有毒难降解有机物 ,自然降解能力很弱 ,降解过程主要为生物降解。运用微生物对其进行生物降解有着十分广阔的前景     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯毒性作用

邻苯二甲酸二(2 乙基己基)酯(DEHP)作为聚氯乙烯(PVC)等塑料制品的增塑剂,可增加塑料的弹性和韧性,被广泛应用于塑料工业。DEHP在塑料中是以游离的形式存在的,在重量上可达 30%~50%[1],很容易进入环境。作为环境污染物,可以在地表水、地下水、饮用水、空气、土壤及动、植物体内广泛检测到。目前的研究发现其毒性作用主要是作为内分泌干扰物,表现为生殖生长毒性、肝肾毒性及血液和生化方面的改变。随着DEHP产量的逐年增加,其在环境中的浓度也逐渐升高,对人体的毒性作用也越来越受到人们的关注[2]。目前对其健康效应方面的评价尚处…     

饮用水中邻苯二甲酸二-2-乙基已酯的测定

环境内分泌干扰物质(Environmental endocrine disruptors,EDS)是指一些可影响负责机体自稳、生殖、发育和行为的天然激素的合成、分泌、转运、结合作用或消除的外源性物质。此类物质具有亲脂性,不易降解,易挥发,残留期长等特点,可通过生物富集和食物链的放大作用引起体内富集。人群流行病学调查显示,人类的生殖障碍、发育异常及某些癌症如乳腺癌、卵巢癌等都与环境内分泌干扰物质有关。因此,环境内分泌物质的污染问题受到了多个国家的关注。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对StAR基因表达的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对类固醇合成急性调节蛋白(St AR)基因表达水平和蛋白表达水平的影响。方法用不同剂量DEHP(0.05~0.80 mmol/L)对MCF-7细胞染毒24、48 h,采用荧光定量PCR检测St AR基因表达水平,观察DEHP染毒的剂量-效应关系;用单一剂量DEHP 0.80 mmol/L染毒细胞3、6、12、24、48 h,荧光定量PCR检测St AR基因表达水平,观察DEHP染毒的时间-效应关系;DEHP(0.10~0.80)mmol/L染毒24 h,western blot检测St AR蛋白表达水平的改变。结果 DEHP染毒24 h,(0.10~0.80)mmol/L剂量组St AR基因表达水平都显著高于对照组50%~130%,差异有统计学意义(P0.01);DEHP染毒48 h,(0.05~0.80)mmol/L剂量组St AR基因表达水平比对照组升高30%~185%,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。DEHP 0.8 mmol/L染毒3 h后St AR基因表达比对照组升高35%(P0.05),染毒6 h后St AR基因表达升高65%(P0.01),染毒12 h升高130%(P0.01),染毒24 h升高145%(P0.01),染毒48 h升高260%(P0.01)。Western blot结果显示,DEHP 0.10 mmol/L组St AR蛋白表达与对照组比较无明显变化,0.20 mmol/L组St AR蛋白表达比对照组明显升高35%(P0.05),0.40 mmol/L组St AR蛋白表达升高55%(P0.01),0.80 mmol/L组St AR蛋白表达升高70%(P0.01)。结论 DEHP可引起St AR基因表达和蛋白表达水平上调,推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中St AR表达水平变化,从而产生生殖毒性作用。     

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯对雄性小鼠的生殖毒性

为探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠的生殖毒性.将30只成年健康SPF级雄性昆明小鼠随机分成5组,分别为阴性对照(玉米油)组和低(1 250 mg/kg)、中(2 500 mg/kg)、高剂量(5000mg/kg)DEHP染毒组以及阳性对照(环磷酰胺40 mg/kg)组,每组6只.除阳性对照组采用腹腔染毒外,其余各组采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒5d.于首次染毒5周后,采用一般生殖毒性实验方法对精子计数和精子存活率、畸形率、活动率进行测定.结果显示,与阴性对照组比较,各剂量DEHP染毒组小鼠精子计数和精子存活率均较低;而中、高剂量DEHP染毒组精子畸形率较高,活动率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠精子计数和活动率、精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势.提示DEHP对雄性小鼠具有一定的生殖毒性.     

邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯联合染毒对雌性大鼠的生殖毒性

目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)联合染毒对雌性大鼠生育力的影响.方法 将32只健康成年清洁级雄性SD大鼠按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、DBP染毒组(1/20 LD50,1.0g/kg)、DEHP染毒组(1/20 LD50,1.7 g/kg)和DBP(1.0 g/kg)+DEHP(1.7 g/kg)染毒组,每组8只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,每周5 d,连续染毒8周.末次染毒24 h后,测量大鼠体重、肝脏、子宫和卵巢脏器湿重并计算脏器系数.测定血清中氧化损伤指标[超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力]、子宫一氧化氮合酶(nitric oxide synthase;NOS)活力和血清中雌性激素[孕酮(P)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)]水平,并观察卵巢组织形态学改变和卵巢组织各级卵泡数目.结果 DBP和DEHP联合染毒对雌性大鼠体重增长、子宫系数、血清GSH-Px活力、LH和FSH水平无交互作用;可使卵巢的脏器系数、血清SOD活力、GSH含量、P、E2水平、子宫NOS活力降低,肝脏的脏器系数和闭锁卵泡构成比升高,交互作用均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);表现为协同作用.结论 DBP和DEHP联合染毒对雌性大鼠具有明显的生殖毒性作用.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯环境暴露与人群健康研究进展

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为一种主要的聚氯乙烯增塑剂,广泛用在各种消费品,地板和墙壁材料,食品包装和医疗材料中.已经在水、土壤和大气中均已检出DEHP,且在人类尿样中普遍检测到DEHP的代谢产物,其在环境中已经是无处不在了,而人们可以通过水和食物等途径暴露.DEHP目前已经被列入了我国水中优先控制污染物黑名单中.大量研究表明,DEHP是一种公认的动物内分泌干扰物,具有致癌、致畸和致突变性.本文在对DEHP研究回顾的基础上,主要论述了DEHP的环境水平、代谢和生物标记以及人群健康研究的结果 及进展.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠不同脏器的损伤

目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对大鼠各组织器官造成的损伤.方法 选用雄性Wistar大鼠50只.随机分为5组,每组10只,以灌胃方式染毒DEHP,4个染毒组剂量分别为1 500、3 000、4 500、6 000 mg/kg,阴性对照组每天灌胃相同体积的食用油,各组每4d称重1次,28d后称重处死,计算脏器系数,并做病理学检查.结果 4个染毒组随DEHP浓度的升高.其体重均数有依次降低的趋势,各染毒组大鼠体重均数普遍低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),4 500和6000mg/kg组大鼠染毒24d后,出现了体重停止增长且有体重减轻的现象;大鼠肝脏、肾脏、心脏的脏器系数均高于对照组(P<0.05,P<0.01),而睾丸脏器系数则均低于对照组(P<0.05,P<0.01);同时大鼠肝脏、肾脏、心脏、睾丸在镜下观察均有不程度的损伤.并随着DEHP浓度的逐渐增高,各脏器损伤的程度也随之加重.结论 DEHP对大鼠的脏器可造成一定程度的损伤.并随染毒剂量的增加有加重的趋势.     

邻苯二甲酸二 -(2-乙基己基)酯对小鼠胚胎心肌细胞的毒性作用

邻苯二甲酸二 - ( 2 -乙基己基 )酯 [Di ( 2 - ethylhexyl)phthalate,DEHP]在全球被广泛用作 PVC ( polyvinylchloride)产品增塑剂 ,大量的动物实验表明 ,它是可能的致癌物、内分泌干扰物 ,同时具有生殖和发育毒性 [1 ,2 ] 。本课题组在植入后体外全胚胎培养实验中发现低剂量的 DEHP可通过胎盘直接影响器官形成期的小鼠胚胎发育 ,而心脏发育异常是最早出现的畸形。而先天性心脏病 (简称先心病 )是常见的出生缺陷之一 [3] ,鉴于母亲孕期接触外源性雌激素是先心病的一个危险因素 [4 ] ,推测内分泌干扰物 DEHP可能是先心病发生的危险因…     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对HepG2细胞脂质代谢的影响

[目的]观察邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(MEHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞脂肪代谢的影响,及其致肝损伤的作用机制。[方法]分别用不同浓度的DEHP(31.25、62.5、125、250、500、1 000μmol/L)、MEHP(3.125、6.25、12.5、25、50、100、250μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)处理HepG2细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT试剂盒检测细胞活力。不同浓度的DEHP(10.0、250.0μmol/L)、MEHP(4.0、100.0μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.1%(体积分数)二甲基亚砜(溶剂对照)、0.5 mmol/L油酸(阳性对照)处理HepG2细胞48h,油红O染色法观察HepG2细胞脂肪累积。不同浓度的DEHP(2.0、10.0、50.0、250.0μmol/L)、MEHP(0.8、4.0、20.0、100.0μmol/L)、完全培养基(阴性对照)、0.5 mmol/L油酸、0.5μg/m L布雷德菌素A处理HepG2细胞24 h和48 h,Western blot法检测细胞内固醇元件调节蛋白(SREBP-1c)、肉毒碱棕榈酰基转移酶(CPT1A)、丙二酰辅酶A脱羧酶(MLYCD)和脂肪组织三酰甘油水解酶(ATGL)的蛋白表达。[结果]与阴性对照组相比,250.0~1 000.0μmol/L DEHP及50.0~250.0μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞存活率降低,差异具有统计学意义(P0.05)。染毒48 h后,10.0、250.0μmol/L DEHP染毒组与4.0、100.0μmol/L MEHP染毒组HepG2细胞内可见红色脂滴,且伴有脂滴融合现象。与阴性质对照组相比,250.0μmol/L DEHP或100.0μmol/L MEHP染毒HepG2细胞24 h,50.0~250.0μmol/L DEHP或4.0~100.0μmol/L MEHP染毒HepG2细胞48 h,使CPT1A表达降低,差异具有统计学意义(P0.05);10.0~250.0μmol/L DEHP或4.0~100.0μmol/L MEHP染毒HepG2细胞48 h使MLYCD表达降低,差异具有统计学意义(P0.05);250.0μmol/L DEHP与20.0~100.0μmol/L MEHP染毒HepG2细胞24 h,10.0~250.0μmol/L DEHP与0.8~100.0μmol/L MEHP染毒HepG2细胞48h,可使ATGL表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]DEHP及MEHP染毒可引起HepG2细胞发生脂肪堆积,其过程可能与脂肪酸β-氧化受阻及三酰甘油水解受到抑制有关。     

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯毒性作用

邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）是日常生活中使用最多的增塑剂,广泛用于各种塑料制品中。在塑料加工过程中,DEHP与塑料基质间是以氢键和范德华力相连接,因此可不断地从塑料中释放出,挥发至大气、土壤、水域中,造成对环境、生物、食品等的污染,并经消化道、呼吸道等途径进入机体,对机体产生毒性作用。作者就DEHP对机体的毒性作用作一综述。     

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯对大鼠血中抗氧化酶的影响

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate简称DEHP]是一种工业上应用广泛的增塑剂.研究表明:[1]DEHP不仅对人和实验动物产生毒作用,而且还具有致癌性.Garberg[2]报道DEHP可诱发大鼠脂质过氧化作用引起抗氧化酶的改变和过氧化物堆积,这可能是其毒作用和致癌的原因之一,为此我们进行本实验了解DEHP对大鼠血中某些抗氧化酶的影响以进一步探讨其毒性机理.     

气相色谱质谱法测定水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的探讨

目的建立生活饮用水中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的气相色谱-质谱测定方法。方法取水样500 ml中加正己烷2. 00 ml,液液萃取静置分层后,取上层正己烷1. 00 ml于进样瓶中加内标丙酮中苊-d10,菲-d10,-d12混合标准物质50μl(100μg/ml),混匀,气相色谱-质谱联用仪内标法定性定量。结果邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的色谱分离效果、线性方程相关性均良好,满足实验要求。其相关系数r=0. 998 7,y=1. 958 2x+1. 622 3,方法的检出限为0. 312 5μg/L,定量限为0. 937 5μg/L,回收率为87. 3%～98. 7%。运用本法对灵宝城区五家水厂的出厂水、末梢水进行检测,均未检出邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)。结论该方法方便、快捷、灵敏度高,适用于水中邻苯二甲酸酯类化合物的测定。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠子宫发育的毒性作用

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di- (2-ethylhcxyl)phthalate,DEHP]对未成年小鼠子宫发育的毒性作用.方法 将60只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(100、400、1600 mg/kg),每组15只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5d,连续6周.测定小鼠子宫内膜及其上皮的厚度.结果 与对照组比较,中、高剂量DEHP染毒组小鼠子宫内膜上皮厚度显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒小鼠子官内膜厚度无显著改变.且随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠子宫内膜上皮的厚度呈下降趋势.结论 在本实验条件下,DEHP染毒未成年雌性小鼠影响了子宫的发育,对子宫发育具有毒性作用.     

邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

为探讨邻苯二甲酸 二 2 乙基己基酯 (Di 2 ethylhexylphthalate ,DEHP)对体外培养小鼠胚胎的发育毒性 ,采用植入后全胚胎培养模型 ,将 8.5天龄Balb c小鼠胚胎移入含DEHP即刻离心血清培养 48h ,DEHP终浓度为 0、12 .5、2 5、5 0、10 0和 2 0 0mg L ,观察DEHP对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果显示DEHP对体外培养小鼠胚胎生长发育毒性的最大无作用剂量为 12 .5mg L ,≥ 2 5mg L的DEHP可诱发胚胎生长迟缓及组织器官形态分化异常 ,出现心脏、神经系统、腮弓发育异常及小肢芽、体位异常等畸形 ;10 0mg L的DEHP对体外培养胚胎偶尔呈致死效应 ;2 0 0mg L时各组织器官形态分化均出现了异常 ,但未发现死胎。上述改变具有明显的剂量 -效应及剂量 -反应关系。提示DEHP对体外培养的小鼠胚胎具有胚胎毒性 ,并以致畸效应为主     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己基酯影响白细胞介素-4蛋白的机制初探

目的 通过研究钙调神经磷酸酶(CaN)在邻苯二甲酸二(2-乙基)己基酯(DEHP)影响白细胞介素(IL)-4蛋白表达中的作用,初步探讨DEHP的免疫毒性机制.方法 以10μg/T佛波酯(PMA)及0.5 mg/L离子霉素(Ion)为激活剂,用10、50 μmol/L DEHP染毒脾淋巴细胞72及96 h,同时用0.5 μmol/L CaN抑制剂FK506进行干预.实验终点检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出、用酶联免疫吸附试验测定细胞上清液中CaN蛋白及IL-4蛋白含量.结果 与PMA+Ion组比较,10、50 μmol/L DEHP均使细胞上清液中LDH漏出明显升高;50 μmol/L DEHP作用细胞72及96 h,使CaN蛋白表达分别增加3.83倍及3.91倍.实验72 h,50 μmol/L DEHP与PMA+Ion组比较明显促进IL-4蛋白表达,且FK506能抑制淋巴细胞分泌IL-4蛋白.结论 CaN在DEHP调控IL-4蛋白表达中具有重要作用.     

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯低剂量暴露对雄性小鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)低剂量暴露对雄性小鼠的生殖发育毒性作用。方法将清洁级ICR小鼠随机分为4个DEHP染毒组(1/120LD50,1/60LD50,1/30LD50,1/15LD50,即250、500、1000、2000mg/kg组),阳性对照组(环磷酰胺,40mg/kg)和阴性对照组(玉米油);DEHP染毒组和阴性对照组灌胃染毒30d,阳性对照组灌胃5d,每天1次。采用一般生殖毒性试验和显性致死突变试验的方法,研究DEHP低剂量暴露对雄性小鼠生殖细胞的损伤作用和生育能力的影响。结果一般生殖毒性试验结果显示,低剂量DEHP染毒雄性小鼠睾丸、附睾重量降低(r睾丸=-0.578,P<0.01;r附睾=-0.661,P<0.01),精子总数减少(r=-0.608,P<0.01),精子畸形率增高(r=0.836,P<0.01),精子活动度降低(P<0.05)。显性致死突变试验研究结果显示,250mg/kgDEHP染毒组小鼠受孕率降低,但与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);DEHP染毒组子代小鼠平均着床数减少(r=-0.892,P<0.01),与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);平均早期死亡胚胎数随染毒剂量增加而增加(r=0.996,P<0.01),250mg/kg染毒组与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论DEHP低剂量暴露对雄性小鼠具有生殖毒性作用,可降低小鼠受孕率,使子代小鼠平均着床数减少,平均早期死亡胚胎数增加。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对青春前期雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春前期雄性大鼠的生殖毒性。方法将32只健康21日龄清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和250、500、1 000 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒4周。采用CASA精子分析系统分析精子活力相关指标。结果与对照组比较,1 000 mg/kg DEHP染毒组大鼠的精子密度、精子活动率、活动精子密度、最大侧摆幅度、直线运动的精子密度及A级精子百分率均较低,而D级精子百分率较高;250 mg/kg DEHP染毒组平均直线运动速度、精子运动的向前性均较低;500、1 000 mg/kg DEHP染毒组直线运动的精子个数均较低,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组B、C级精子比例和平均曲线运动速度、平均路径速度、平均侧摆幅度、平均鞭打频率、运动的直线性、运动的摆动性、平均移动角度、直线运动精子活率均无明显改变。结论 DEHP对青春前期雄性大鼠精子活力产生明显的毒性作用,从而影响雄性的生殖功能。