年龄相关性消化性溃疡与幽门螺杆菌感染及胃肠激素关系的研究

目的 :探讨各年龄段消化性溃疡 (PU)发病机制的特点。方法 :对不同年龄的 PU患者通过尿素酶和放射免疫学方法检测幽门螺杆菌 (Hp)及血清与胃液中胃泌素 (GAS)、表皮生长因子 (EGF)、内皮素 - 1(ET- 1)的水平。结果 :溃疡组与胃炎组相比 ,餐后血清 GAS水平增高 ,血清及胃液 EGF水平下降 (P<0 .0 5 ) ;Hp阳性组与 Hp阴性组相比 ,餐后血清 GAS水平增高 ,而血清及胃液 EGF水平下降 (P<0 .0 5 ) ;不同年龄组 PU(从低到高 )相比 ,空腹血清 GAS水平随年龄的增大而逐渐升高 (P<0 .0 5 ) ,餐后血清 GAS水平均增高 ,但差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,血清及胃液 EGF水平均降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 ET- 1水平随年龄的增大逐渐升高 (P<0 .0 5 )。结论 :在不同年龄阶段 ,与 PU的发病机制有关的血清 GAS、EGF、ET- 1及 Hp感染等因素存在相似作用 ,但有程度上的差别 ,这对临床确定治疗方案具有一定指导意义。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌L型感染相关性研究

目的　探讨消化性溃疡 (PU)与幽门螺杆菌 L型 (HP- L )感染的关系。方法　取 386例 PU患者胃窦、胃体及十二指肠粘膜组织 ,常规切片后以革兰氏染色和免疫组化染色镜检 HP- L 型细菌 ,并计算检出率。结果　 HP- L 型检出率为 5 3.37% ,其中革兰氏染色和免疫组化染色检出率分别为 5 6 .73%、5 4 .2 9% ,差异无显著性(P>0 .0 5 ) ;胃溃疡、十二指肠溃疡 HP- L 型检出率分别为 5 8.33%、5 5 .5 0 % ,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;男女患者HP- L 检出率前者 (6 1.18% )明显高于后者 (38.17% ) (P<0 .0 1) ;30岁以下、30岁～、4 0岁～、5 0岁～患者 HP- L检出率依次为 32 .0 5 %、4 1.94 %、5 9.18%、71.79% ,差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 PU患者 Hp- L型感染率较高 ,且男性高于女性 ,HP- L型检出率随年龄增长而增高。 PU患者 HP- L型变异可能是导致溃疡迁延不愈、反复发作的重要原因之一     

乙酰胆碱与慢性胃炎和消化性溃疡的关系

采用碱性安比色法测定７６例慢性胃炎和消化性溃疡患者全血和胃液乙酰胆碱，同时测定１８例健康对照全血Ａｃｈ。结果：Ａｃｈ测定值在各检测组间均无差异。提示胆碱能神经功能亦进不是本组ＣＧ和ＰＵ患者的主要病因。     

幽门螺杆菌感染与老年消化性溃疡的关系

老年消化性溃疡(PUA)是临床较为常见的老年消化道疾病。老年人因多器官功能发生进行性退变,特别是胃黏膜抗溃疡能力低下、胃泌素分泌亢进、肺功能减退、服用多种药物等因素,导致了老年人易发消化性溃疡。PUA没有典型的临床表现,出现上腹疼痛的比率也逐渐减少,疼痛也不具有明显的规律性,溃疡常出现在消化道高位,致使疼痛由背部及剑突向下放射,有的患者还向胸部放射,易与心绞痛相混淆。     

Hp感染与胃息肉相关性的研究

目前已有许多研究探讨了Hp定植与慢性胃炎、胃粘膜萎缩的关系,但是对于胃息肉与Hp感染的相关性研究较少。胃癌的发生是胃粘膜上皮异常增生的结果,胃息肉是以上皮细胞的增生为特征。探讨Hp感染与胃粘膜上皮增生的相关性对阐明胃癌的发生可能有重要意义。本研究中,我们对93例胃息肉进行分析,探讨Hp感染与胃息肉发生类型的相关性。     

滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性研究

目的 探讨滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性。方法 选择滨州市体检高危人群2 929例,进行胃镜检查、C¹⁴尿素呼气试验及胃组织病理检查,筛查Hp感染情况。结果 在体检人群中,男性1 604人,Hp感染728人;女性1 325人,Hp感染469人,感染率分别为45.39%和35.40%,差异有统计学意义(P<0.01)。男性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂、胃部息肉、非萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎伴糜烂,女性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、胃部息肉、萎缩性胃炎伴糜烂、非萎缩性胃炎。男、女性萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂者HP感染率差异均有统计学意义(均P<0.01)。Hp感染高发年龄段45～60岁,感染率40.92%～45.81%,不同年龄组间Hp感染率差异有统计学意义(P<0.01);结论 滨州市体检人群Hp感染率男性高于女性,45～60岁为高感染人群,且多种胃部疾病与Hp感染有关联。     

Hp与慢性胃炎和消化性溃疡粘膜上皮关系的超微结构研究

目的应用透射电子显微镜(TEM)研究幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和消化性溃疡粘膜上皮的关系.方法 75例患者胃窦部活检标本用戊二醛固定,在锇酸染色之前先用单宁酸处理,常规包埋,TEM 观察(每份样品至少做4张半薄切片定位,再行超薄切片).受检患者接受6种其它检测 Hp 方法试验.结果 55例感染上 Hp 的患者中有53例胃粘膜内有 TEM 检查到细菌.在单宁酸特别染色的超薄切片中清楚地显示 Hp 通过糖萼与胃粘膜上皮相连.当 Hp 呈克隆状生长繁殖时,邻近的粘液细胞以及颈粘液细胞变性,其特征是细胞朝腺腔的胞质部分溃烂,细胞空泡样变或大泡形成,甚至整个上皮脱落.综合许多的证据表明:位于腺腔Hp吸引中性粒细胞迁移到上皮细胞的间隙中,或者进入腺腔内进行吞噬 Hp 活动.结论用 TEM 诊断 Hp 感染的敏感和特异性分别是96%和95%.单宁酸能较好地保存细胞的糖萼.呈克隆状生长、多带有质周池的 Hp 是导致粘膜上皮,包括颈粘液细胞,发生一系列变性的原因.若 Hp 感染持续存在,颈粘液细胞变性和再生交替进行.最后再生干细胞受损伤,结果导致慢性萎缩性胃炎发生.     

老年人消化性溃疡与Hp感染、服用非甾体消炎药的关系

目的探讨老年人消化性溃疡(PU)及其常见并发症出血与幽门螺杆菌(Hp)感染、服用非甾体消炎药(NSAIDs)之间的关系。方法采用病例对照分析方法,收集60岁以上老年消化性溃疡病(PUD)连续住院患者784例为研究组,再根据有无并发出血将研究组分为出血亚组(416例)与非出血亚组(368例);选同期住院的60岁及以上老年慢性胃炎患者261例为对照组,所有患者均经胃镜明确诊断,并进行Hp快速尿素酶试验,统计患者NSAIDs的服用情况。结果①研究组服用NSAIDs的百分率及Hp感染率均显著高于对照组(P<0.05);②研究组出血亚组服NSAIDs者的Hp阳性率(22.6%)低于未服NSAIDs者(73.8%)(P<0.05);③非出血亚组服NSAIDs者的Hp阳性率(30.0%)低于未服NSAIDs者(82.0%)(P<0.05);④研究组出血亚组中无论胃溃疡(GU)还是十二指肠溃疡(DU)患者服用NSAIDs百分率均高于非出血亚组(P<0.05);出血亚组中GU患者Hp感染率(62%)比非出血组(82.5%)明显降低(P<0.05),而出血亚组中DU患者Hp感染率(66.7%)与非出血组(70.6%)比较无明显差别(P>0.05)。结论①老年人PUD的发病与Hp感染及服用NSAIDs密切相关,②服用NSAIDs可以增加老年PUD出血的危险性,而Hp感染并不增加老年PUD出血的危险性。③老年人PUD(不论出血和非出血)服NSAIDs者Hp感染率降低。     

不同证型消化性溃疡与血清hs-CRP和HP感染的关系研究

[目的]观察消化性溃疡患者的不同中医证型与血清hs-CRP和HP感染的关系。[方法]128例消化性溃疡患者,按照郑筱萸的《中药新药临床研究指导原则》中中药新药治疗消化性溃疡的临床研究指导原则分为5型,另外设正常对照组,观察6组肾功能、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和HP阳性率。[结果]各组性别、年龄、体重等差异无统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,5种中医证型消化性溃疡患者的肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平无明显升高,差异无统计学意义(P0.05),hs-CRP水平均明显升高(P0.05);5种中医证型中,又以郁热型和瘀血型消化性溃疡患者hs-CRP水平最高,明显高于其他3组(P0.05);中医证型中实证HP阳性率明显高于虚证组(P0.05)。[结论]消化性溃疡患者中,以郁热型和瘀血型与hs-CRP和HP阳性率关系最为密切。     

胃粘膜组织激素与胃癌、消化性溃疡的相关性研究

目的　研究胃泌素、胃动素、生长抑素及胰高血糖素等胃肠激素在胃癌癌组织及消化性溃疡的含量变化及它们之间的相关性。方法　内镜及活检确诊的慢性浅表性胃炎 (CSG) 2 4例 ,十二指肠球部溃疡 (DU) 2 0例 ,胃溃疡 (GU) 18例 ,胃癌 (GC) 15例 ,胃镜下取胃窦粘膜及胃癌癌组织 ,用RLA法测定胃泌素、胃动素、生长抑素及胰高血糖素的含量。结果　胃癌癌组织中 ,胃泌素、胃动素及胰高血糖素的含量分别为 168 9pg/mL± 62 5pg/mL、43 5 5pg/mL± 97 1pg/mL、12 3 4pg/mL± 41 3pg/mL ,明显高于DU(87 3pg/mL± 2 0 4pg/mL、3 72 2pg/mL± 86 9pg/mL、84 8pg/mL± 2 3 6pg/mL)、GU(92 5pg/mL± 2 6 3pg/mL、3 84 6pg/mL± 78 6pg/mL、64 9pg/mL± 18 2pg/mL)、及CSG(76 9pg/mL± 3 0 6pg/mL、2 86 7pg/mL± 64 3pg/mL、3 6 7pg/mL、14 3pg/mL)组 (P <0 0 1) ,生长抑素的含量 2 8 7pg/mL± 16 3pg/mL却显著低于DU(78 4pg/mL± 3 2 3pg/mL)、GU(86 9pg/mL± 2 8 8pg/mL)及CSG(4 6 8pg/mL± 13 4pg/mL)组 (P <0 0 1)。同时亦发现上述激素在GU及DU组的含量亦明显高于CSG组 (P <0 0 1)。结论　胃泌素、胃动素、生长抑素、胰高血糖素含量的变化可能参与了胃癌的发生、发展 ,并与溃疡的形成相关。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌感染关系的中西医结合研究

经过纤维胃镜检查的３６１０例病人中有７７８例为消化性溃疡病人。对其中４０１例消化性溃疡病人胃窦部粘膜作了幽门螺杆菌（ＨＰ）检测、ＨＰ阳性者为３５６例，阳性率为８６．６％。与同期检测胃炎组阳性率５５．１％相比明显为高，差异显著。ＨＰ被认为是慢性胃窦炎的主要病因，也是消化性溃疡的重要致病因素。根除ＨＰ可提高ＤＵ治愈率，降低ＤＵ复发。ＨＰ阳性率在中医证型中表现为非脾虚组明显高于脾虚组，其中以脾胃湿热组最高。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡与小肠细菌过度生长的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性消化性溃疡有无小肠细菌过度生长,以指导临床实践。方法对78例幽门螺杆菌相关性消化性溃疡组患者和健康对照组患者进行葡萄糖呼气试验。结果胃溃疡、十二指肠溃疡组小肠细菌过度生长(SIBO)阳性率分别为4.3%(2/46)、6.3%(2/32),胃溃疡组、十二指肠溃疡组、健康对照组在基础值及试餐后氢呼气浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者并未出现小肠细菌过度生长,只需进行根除H.pylori治疗。     

血清胃蛋白酶原Ⅰ和胃泌素与幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的关系研究

[目的]探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ（Pepsinogen,PGⅠ）、胃泌素（Gastrin,GS）与幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的关系。[方法]收集2013年4月~2014年5月来我院消化科就诊幽门螺杆菌感染阳性的消化性溃疡患者（Hp＋-PU组）69例,Hp感染阴性的消化性溃疡患者51例（Hp--PU组）以及41例因胃部需作为胃镜检查以及病理组织活检人员作为对照组,采用酶联免疫法加测血清中血清PGⅠ、GS,免疫组化检测胃部组织黏膜PGⅠ、GS表达情况,logistic回归分析PGⅠ、GS与幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的相关性。[结果]ELISA检测结果显示,Hp--PU组和Hp＋-PU组患者血清中的GS的水平显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;Hp＋-PU组患者血清中的GS水平为（100.28±13.77）pg/ml,高于Hp--PU组的（69.04±9.21）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）;Hp＋-PU组PGⅠ水平高于对照组、Hp--PU组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Hp＋-PU患者十二指肠溃疡组GS含量明显高于胃溃疡组,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化结果显示,Hp--PU组和Hp＋-PU组患者的胃黏膜组织GS阳性细胞百分比分别为（9.89±1.19）%、（33.57±4.29）%,与对照组（1.65±0.39）%比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;Hp--PU组与Hp＋-PU组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。对照组中PGⅠ阳性细胞占（9.33±1.31）%,低于Hp--PU组和Hp＋-PU组的（25.08±3.45）%和（59.88±6.43）%,且差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;logistic分析结果显示,GS、Ps与幽门螺杆菌阳性消化性溃疡呈正相关。高GS可能是幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的独立危险因素[OR（95%CI）为1.132（1.073~1.194）]。[结论]血清中GS、Ps水平的升高与Hp感染消化性溃疡有相关性。     

胃肠粘膜内皮素-1与消化性溃疡的关系

为探讨胃肠粘膜内皮素-1(ET-1)在消化性溃疡发生中的作用,作者应用放射免疫测定法测定了对照组(慢性浅表性胃炎)(10例)、胃溃疡(28例)和十二指肠溃疡(13例)粘膜内ET-1的浓度。结果显示:胃溃疡活动期粘膜内ET-1浓度(7.37±2.90 pg/mg)高于对照组(4.45±1.70 pg/mg)和胃溃疡愈合期(5.64±1.05 pg/mg)(P<0.01,P<0.05),与十二指肠溃疡活动期(6.85±3.37 pg/mg)之间无显著性差异(P>0.5)。愈合期胃溃疡粘膜内ET-1浓度与对照组之间无显著性差异(P>0.01)。不同程度的活动期消化性溃疡粘膜内ET-1浓度之间亦无显著性差异(P>0.2)。结果提示胃肠粘膜内ET-1与消化性溃疡关系密切,可能在消化性溃疡的发病机制中起着重要作用。     

Hp感染与胃泌素、生长抑素及P物质等胃肠激素的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎(CG)及消化性溃疡(PU)之间的关系极为密切。胃泌素(Gas),生长抑素(SST)及P物质(SP)均和消化系统的生理功能如胃酸分泌,胃粘膜上皮细胞增殖,胃肠道运动及胃肠粘膜血管舒缩相当密切。Hp感染引起的胃肠激素含量变化,在慢性胃炎及消化性溃疡的发病中起着非常重要的作用,本文探讨了胃肠激素和Hp感染的关系。     

肺心病患者血浆CGRP，ET-1水平与PAI-1基因4G／SG多态性的相关性分析

目的探讨肺心病患者血浆CGRP,ET-1水平与PA I-1基因4G/5G多态性的相关性。方法用放免法测定正常组与肺心病组血浆CGRP,ET-1水平;PCR技术检测肺心病PA I-1基因4G/5G多态性的基因型,并分析不同式因型血浆CGRP,ET-1的水平。结果肺心病组和正常对照组血浆ET-1含量分别为77.4±13.1ng l/L和52.2±15.6ng/L,差异有显著性(P<0.01)。肺心病组和正常对照组CGRP血浆含量分别为23.6±14.4ng/L和48.3±17.5ng/L,两者间具有显著性差异(P<0.01)。4G/4G基因型肺心病患者血浆ET-1水平明显高于4G/5G和5G/5G基因型肺心病患者(P<0.05)。结论肺心病患者血冰岛CGRP水平与ET-1水平呈负相关,共同参与肺心病病理过程的调节;4G/4G多态性能影响ET-1的活性,二者在肺心病发生发展中具有协同作用。而CGRP与4G/5G多态性无相关性。     

肝硬化并发消化性溃疡与Helicobacter pylori感染的临床相关性研究

目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。     

消化性溃疡与ABO血型、Lewis表型分布及幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨消化性溃疡（PU）与ABO血型、Lewis表型的分布及幽门螺杆菌（H．pylori）感染的关系。方法70例消化性溃疡患者为研究组,96例健康志愿者为对照组,比较ABO血型、Lewis表型分布和H．pylori感染的差异。结果PU组O型血者占52．9％,明显高于O型血在正常人群中的分布（31．3％,P〈0．05）;在非O型血患者中Lewis表型为Le（a＋b＋）者占51．5％,明显高于Le（a＋b＋）表型在对照组非O型血中的频率（9．1％,P〈0．001）。PU组不同ABO血型者H．pylori感染率比较无统计学差异（P〉0．05）;PU组Le（a-b＋）表型者H．pylori感染率为67．6％,明显高于其他Lewis表型（P〈0．05）。结论ABO血型中O型血者易患消化性溃疡,且非O型血Lewis表型为Le（a＋b＋）者也是消化性溃疡的高危人群。ABO血型间H．pylofi感染比较无显著性差异,Le（a-b＋）表型可能是H．pylori感染的一个危险因素。