高脂饮食小鼠脂肪组织中PAI-1、FOXC2及FOXO1表达的研究

目的研究高脂饮食喂养小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织中PAI-1、FOXC2及FOXO1表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。测定血清PAI-1以及附睾周围组织及皮下脂肪中PAI-1、FOXC2及FOXO1 mRNA的表达水平。结果高脂组小鼠体质量、血清PAI-1水平均显著高于对照组。组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1、FOXC2mRNA表达显著高于皮下脂肪组织;FOXO1mRNA表达显著低于于皮下脂肪组织,差异有统计学意义。结论正常体重小鼠和肥胖小鼠血清PAI-1水平表达不同,内脏脂肪和皮下脂肪PAI-1、FOXC2及FOXO1表达也存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。     

中药津力达颗粒通过提高棕色脂肪活性改善高脂饮食喂养小鼠的代谢紊乱

目的激活棕色脂肪组织(BAT)产热有助于能量消耗,这对于肥胖和2型糖尿病(T2DM)的治疗具有重要的意义。本研究旨在系统探讨中药津力达(JLD)颗粒能否改善高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠代谢紊乱状态及增加小鼠BAT活性。方法将5～6周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,根据体重将小鼠随机分为2组(n=15),即高脂饲料对照组(HFD)和高脂饲料加津力达组(HFD+JLD)。HFD+JLD组小鼠在给予高脂饲料的同时每天给予津力达(3.8 g·kg~(-1))灌胃。HFD组小鼠给予同等剂量的0.5%羧甲纤维素钠溶液(CMC)。各组小鼠均每日灌胃1次,连续灌胃15周。检测体质量、血生化指标、组织形态学改变、葡萄糖耐量试验(IPGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)等以明确JLD对代谢紊乱的干预作用。通过冷冻试验、实时PCR(q RT-PCR)、免疫组化及蛋白质印迹等方法来评估JLD对BAT功能的干预作用。结果体质量、体脂含量及进食量的数据结果表明,与HFD组相比,JLD能够明显抑制高脂饮食诱导的小鼠体质量增加(P<0.01),减轻体脂含量(P<0.05,P<0.01),而对进食量无明显影响。白色脂肪组织HE染色结果表明,与HFD组相比,JLD可以明显减小白色脂肪细胞的体积。血生化结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低血清TG、LDL-C及NEFA的含量(P<0.05,P<0.01)。IPGTT实验及GTT-AUC的结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显降低小鼠的血糖值及AUC(P<0.05,P<0.01)。ITT实验和ITT-AUC结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低小鼠的血糖值及AUC值(P<0.01)。肝脏组织切片HE染色和油红O染色结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显抑制高脂饮食诱导小鼠的肝脂质积累。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD可以明显降低肝组织的炎症因子TNF-α,IL-6,MCAD及MCP1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。冷冻实验结果显示,与HFD组相比,JLD能明显提高小鼠在寒冷刺激下的肛温(P<0.01)。棕色脂肪组织HE染色结果表明,与HFD组相比,JLD能够明显减轻棕色脂肪脂质蓄积;棕色脂肪组织免疫组化结果显示,与HFD组相比,JLD能明显增加UCP1的表达。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显增加棕色脂肪特异性产热相关基因UCP1、PRDM16、Dio2和ELOVL3及脂肪酸氧化功能相关基因CPT1β和PPARα的表达(P<0.05,P<0.01)。q RT-PCR结果显示,与HFD组相比,JLD能够明显增加棕色脂肪组织中的线粒体含量(P<0.05)。Western印迹结果显示,与HFD组相比,JLD可明显增加棕色脂肪组织中UCP1,PGC-1ɑ及OXPHOS蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 JLD预防和改善高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠多种糖脂代谢紊乱可能是通过激活棕色脂肪组织的功能、增加产热和能量消耗而实现的。     

人类皮下和网膜脂肪组织脂肪细胞因子的表达

目的 探讨脂肪细胞因子在成人皮下和网膜脂肪组织中的表达水平。方法 应用即刻定量PCR方法测定16例成人皮下和网膜脂肪组织中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和抵抗素的表达水平。结果 正常体重组和超重组皮下脂肪组织瘦素mRNA水平均明显高于网膜组织（P〈0．01）;正常组网膜脂肪组织脂联素mRNA水平较皮下组织有升高趋势（P=0．07）;TNF-α和抵抗素mRNA表达水平低下且无显著部位差异。无论皮下或网膜脂肪组织瘦素表达水平均与体重指数（BMI）成正相关（皮下：r=0．68,P〈0．01;网膜：r=0．71,P〈0．01））,而网膜脂肪组织脂联素表达与BMI呈明显负相关（r=-0．60,P〈0．05）。结论 基因编码的一些细胞因子在脂肪组织中的表达呈部位特征,肥胖时皮下和网膜脂肪组织瘦素过度表达,而内脏脂肪组织脂联素表达下调,这可能是肥胖相关的胰岛素抵抗发生的潜在危险因素。     

黄连素对2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织RIP140调控通路基因mRNA表达的影响

目的：研究黄连素（BBR）对肥胖2型糖尿病（OT2DM）中国地鼠内脏白色脂肪组织（VWAT）中受体相互作用蛋白140（Receptor-interacting protein 140,RIP140）/PR结构域蛋白16 （PR domain containing 16,PRDM16） 信号通路基因mRNA表达的影响及相关机制。方法：以高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗（OIR）地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素（STZ）建立OT2DM地鼠模型。造模完成后随机分成对照组、OIR组、OT2DM组和OT2DM BBR治疗组。BBR治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中RIP140/PRDM16信号通路基因mRNA表达改变。结果：模型地鼠VWAT中RIP140、PKCε、PRMT1、Exportin1和白脂组织特异基因Resistin和Serpina3k的mRNA表达增加,而PRDM16、CtBP-1、CtBP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β、Gyk、GPDH、AQP7、GLUT4及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低。BBR治疗抑制VWAT中RIP140调控通路,诱导PRDM16信号通路,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,抑制白色脂肪选择性基因的表达,诱导VWAT棕色化,改善脂诱性胰岛素抵抗（FIIR）。结论：RIP140/PRDM16信号通路参与BBR诱导VWAT棕色化的分子机制。     

胰岛素增敏剂罗格列酮升高血液中镍纹样蛋白水平

目的 探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对血液中镍纹样蛋白（METRNL）水平的影响。方法 高脂饮食3个月诱导胰岛素抵抗的肥胖小鼠,给予罗格列酮治疗1个月,葡萄糖耐量实验检测罗格列酮对小鼠糖耐量的作用,酶联免疫吸附实验检测血清中METRNL水平,实时定量PCR检测肌肉、肝脏、白色脂肪、棕色脂肪、脑、脾脏、肾脏等组织中METRNL的表达,以及棕色脂肪中线粒体蛋白的表达。结果 罗格列酮治疗改善了高脂饮食动物的糖耐量,同时血液中METRNL浓度也显著增高;罗格列酮治疗增加了棕色脂肪和肾脏组织中METRNL的表达,对肌肉、肝脏、白色脂肪、脑、脾脏的METRNL表达没有影响;罗格列酮治疗增加了棕色脂肪线粒体相关蛋白的表达。结论 胰岛素增敏剂罗格利酮可能通过提高棕色脂肪和肾组织的METRNL表达升高血清METRNL水平,提示METRNL可能参与了罗格列酮对糖尿病的治疗作用。     

北极刺参岩藻聚糖硫酸酯对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的 研究北极刺参岩藻聚糖硫酸酯(Thelenata anax sulfated fucan, Ta-FUC)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗症状的改善作用。方法 以高脂高糖饮食建立2型糖尿病小鼠模型,以含有0.04%和0.16% Ta-FUC的饲料分别连续饲喂小鼠11周,实验结束后,称量白色脂肪组织重量,检测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐受量,及空腹血清胰岛素、脂联素、瘦素、肿瘤细胞坏死因子-α（TNF-α）含量。结果 Ta-FUC可降低模型小鼠体重（P<0.05）,减少小鼠白色脂肪组织重量（P<0.01）;并显著降低模型小鼠空腹血糖（P<0.05）,提高口服葡萄糖耐受量（P<0.01）,降低空腹血清胰岛素水平（P<0.05）;同时还可降低血清中瘦素和TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01）。结论 北极刺参岩藻聚糖硫酸酯对模型小鼠的胰岛素抵抗具有显著的改善作用,其作用机理可能与改善肥胖引起的脂肪组织细胞因子的分泌紊乱有关。     

红花黄色素改善肥胖小鼠脂肪肝及胰岛素抵抗的研究

摘 要 目的：探讨红花黄色素对饮食诱导肥胖小鼠的体脂、脂肪肝及胰岛素抵抗的影响。 方法: 4周龄雄性C57BL/6小鼠喂以高脂饮食8周,建立肥胖模型,随后进行6周的腹腔注射红花黄色素（100 mg·kg^-1·d^-1）干预。实验终点行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）及胰岛素糖耐量（ITT）试验,小鼠处死后,检测体脂、血脂等代谢参数,并采集附睾脂肪及肝脏组织,行HE染色,定量脂肪细胞面积、观察肝脏脂肪变性程度。结果: 红花黄色素可显著降低肥胖小鼠的体质量、体脂含量、脂肪细胞面积、肝脏重量及血脂水平（P<0.05）,并且明显减轻肥胖小鼠肝脏脂肪变性程度,同时,IPGTT及ITT实验显示红花黄色素可显著改善肥胖小鼠的糖耐量异常,增强胰岛素的敏感性（P<0.05）。结论:红花黄色素可显著降低饮食诱导肥胖小鼠的体脂含量,减轻脂肪肝,改善糖耐量异常及胰岛素抵抗。     

胰高血糖素样肽-1 受体激动剂减轻小鼠体质量的作用机制研究#br#

目的 探讨胰高血糖素样多肽-1 受体激动剂（GLP-1Ra）减轻小鼠体质量的作用机制。方法 正常对照（N）组 8 只小鼠以普通饲料喂养, 高脂饮食（HF）组 32 只以高脂饲料喂养, 造模成功后的小鼠分为单纯 HF 组（HF）组、 处死前寒冷刺激（CS）组和 200 、 400 μg/kg GLP-1 Ra 干预[Lira（200）、 Lira（400） ]组, 喂养 8 周。观察各组小鼠的体质量、 血糖及三酰苷油 （TG） 的水平变化。HE 染色观察小鼠不同部位白色脂肪 （WAT） 形态学改变; 免疫组织荧光 染色、 Real-time PCR 方法观察利拉鲁肽对棕色脂肪（BAT）特异因子 UCP-1 表达的影响;Western blot 方法观察UCP-1 表达的调节因子 PPAR-γ共激活因子 1α （PGC-1α） 表达的影响。结果 Lira （200） 组和 Lira （400） 组平均体质量低于 HF 组 （P＜0.05）。HF 组较 N 组血糖和 TG 水平均升高, Lira （200） 组和 Lira （400） 组血糖和 TG 水平较 HF 组降低 （P＜0.05）。Lira（200）组及 Lira（400）组肾周与腹股沟皮下脂肪组织部分转变为含有微小脂滴的棕色样脂肪细胞, UCP-1 蛋白和基因、 PGC-1α蛋白表达水平较 HF 组均有不同程度的增加, Lira（400）组均强于 Lira（200）组（P <0.05）。结论 GLP-1Ra能明显减轻小鼠体质量, 其机制可能与增加 UCP-1 表达, 促进白色脂肪发生棕色样变有关。     

高脂饮食小鼠脂肪组织胞外囊泡损伤海马神经元的研究

目的探讨高脂饮食小鼠脂肪组织分泌胞外囊泡对海马神经元以及小鼠认知行为的影响。方法C57BL/6J雄性小鼠20只,随机分为2组(n=10):正常饮食(normal diet,ND)组、高脂饮食(high-fat diet,HFD)组,分组喂养28周,每周记录小鼠体重。于第27周检测小鼠血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),第28周用Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力。取小鼠脂肪组织,HE染色观察形态学差异,并提取其分泌的胞外囊泡,采用TEM及NTA进行鉴定。将PKH 67标记的脂肪组织胞外囊泡经尾静脉注射正常小鼠,30 h后检测脑组织海马神经元摄取脂肪组织胞外囊泡的情况;用相同蛋白量的胞外囊泡处理原代海马神经元,观察其对神经元细胞活性及细胞形态的影响。结果与ND组相比,HFD组小鼠体重明显增加,血糖及胰岛素水平升高,并出现胰岛素抵抗状态。HFD组小鼠逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间明显缩短。HFD组小鼠脂肪细胞明显增大,脂肪组织分泌的胞外囊泡明显增多。脂肪组织分泌的胞外囊泡可被原代海马神经元及正常小鼠脑组织海马神经元摄取。与ND组相比,HFD组小鼠脂肪组织胞外囊泡处理可明显减少海马神经元树突长度、初级树突数和次级树突数,并降低神经元细胞活性。结论长期高脂饮食可能通过影响脂肪组织胞外囊泡,损伤海马神经元。     

低碳水饮食对饮食诱导肥胖小鼠脂代谢及炎症影响

目的 探讨低碳水高蛋白饮食及生酮饮食对饮食诱导肥胖(diet-induced obese, DIO)小鼠体重、脂质代谢及炎症损伤的影响。方法 将50只雄性C₅₇BL/6J小鼠随机分为2组,分别饲喂正常饲料(control diet, CD组,n=10)和高脂饲料(high fat-diet, HFD组,n=40)。8周后,CD组饲料保持不变,HFD组的DIO小鼠再随机分为4组,一组给予低碳水高蛋白饮食(low-carbohydrate diet, LCD,n=10),一组给予生酮饮食(ketogenic diet, KD,n=10),一组给予高脂饮食的同时给予瑞舒伐他汀灌胃作为阳性对照组(Rosuvastatin diet, RD,n=10,灌胃剂量为5 mg/kg·bw·d),余下一组继续维持高脂饮食。12周后,检测小鼠体重、肝及附睾脂肪重量、肾周脂肪重量,血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平,肝中脂肪生成因子PPARγ、CD36、FABP4、C/EBPα以及炎症相关因子TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6的表达。结果 与HFD组相比,低碳水饮食减...     

Dietary supplementation with chitosan derived from mushrooms changes adipocytokine profile in diet-induced obese mice,a phenomenon linked to its lipid-lowering action

Recent data reported that chitosan reduces high-fat (HF) diet-induced obesity in mice without describing the metabolic consequences of such an effect. The aim of this study was to investigate the capacity of chitosan derived from edible mushrooms to modify adipocytokine levels and to assess the relevance of this effect on the development of fat mass, and on glucose and lipid metabolism in obese mice. Mice were fed a HF diet or a HF diet supplemented with 5% fungal chitosan for ten weeks. HF-induced hypertriglyceridaemia, fasting hyperinsulinaemia and fat accumulation in liver, muscle and white adipose tissue (WAT) were reduced after chitosan treatment. The higher lipid content in the caecum following treatment with chitosan suggested that this dietary fiber reduced lipid absorption. We postulated that the lower triglyceridaemia observed upon chitosan treatment could also be the result of the lower FIAF (fasting-induced adipose factor) expression observed in visceral adipose tissue. IL-6, resistin and leptin levels decreased in the serum after chitosan supplementation. We conclude that fungal chitosan counteracts some inflammatory disorders and metabolic alterations occurring in diet-induced obese mice since it decreases feed efficiency, fat mass, adipocytokine secretion and ectopic fat deposition in the liver and the muscle.     

D-异苯环戊胺对营养性肥胖模型大鼠的减肥作用研究

目的:探讨D-异苯环戊胺的减肥作用。方法:建立营养型肥胖大鼠模型,选取造模成功的50只♂大鼠分为5组,即模型组、西布曲明组及D-异苯环戊胺大、中、小剂量组,另设正常对照组(10只),共6组。各实验组分别连续灌胃给予相应药物4周,于末次给药并禁食12 h后,测量体长、尾长计算Lee’s指数,并观测各组大鼠体质量、肾周脂肪重量、脂肪系数、睾周脂肪细胞数量、脂肪细胞大小以及血脂、血糖水平的变化情况。结果:与模型组比较,D-异苯环戊胺各剂量组大鼠体质量、Lee’s指数、肾周脂肪质量、脂肪系数及睾丸周围脂肪细胞大小、血糖、血脂水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),并存在一定的量效关系;其中D-异苯环戊胺大剂量组与西布曲明组各指标比较无显著性差异(P>0.05),中、小剂量对大鼠体脂和脂肪细胞的影响不及西布曲明(P<0.05或P<0.01)。结论:D-异苯环戊胺有较明显的减肥作用。     

酮替芬对高糖高脂饮食诱导肥胖模型大鼠的减肥作用简

目的：探讨酮替芬对高糖高脂饮食诱导的大鼠肥胖模型的减肥作用及其机制。方法：SD大鼠随机分成肥胖模型组、酮替芬干预组和正常对照组,肥胖模型组和酮替芬干预组以高糖高脂饲料饲喂,正常对照组以基础饲料饲喂,酮替芬干预组每天灌胃给予酮替芬0．09mg／kg,持续12周。称重,计算Lee’s指数,检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）、游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）;检测白色脂肪解偶联蛋白2（UCP2）mRNA的表达。结果：酮替芬明显降低肥胖模型大鼠的体质量及Lee’S指数（P〈0．05）,降低FBG、FINS和LEP水平（P〈0．05）,降低FFA、TG和LDL—C水平（P〈0．05）和IL-6、TNF—α水平（P〈0．05）,而增加UCP2mRNA的表达水平（P〈0．05）。结论：酮替芬能够降低肥胖模型大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻高胰岛素血症和高瘦素血症,促进脂肪组织能量代谢,实现减肥作用。     

Role and mechanism of ORM in adipose tissue fibrosis and insulin resistance in obese mice

OBJECTIVE During the development of obesity, adipose tissue fibrosis occurs as a hallmark of adipose tissue dysfunction, leading to metabolic dysfunction such as insulin resistance. We previously reported adipokine orosomucoid(ORM) could be a negative feedback signal in energy homeostasis, and its level was significantly elevated in response to obese state. Here we aimed to explore the role of ORM in adipose tissue fibrosis and insulin resistance during obesity, and its possible mechanism. METHODS MRI was used to assess the distribution of fat and the fat or lean mass in ORM1 knockout mice. HE staining, masson staining, qPCR, and Western blotting were used to assess the fibrosis status of mice. And we used glucose tolerance test(GTT) and insulin tolerance test(ITT) to evaluate the regulation of blood glucose and insulin sensitivity in mice. Leptin receptor-deficient db/db mice and high fat diet-induced obese mice were used as obese models. 3 T3-L1 cells were used in vitro. RESULTS ORM1-deficient mice exhibited an obese phenotype with adipose tissue fibrosis and insulin resistance. The m RNA and protein levels of the fibrogenic genes encoding Col1a1, Col3a1, Col6a3 and ECM regulators MMP-2, MMP-13, MMP-14 TIMP-1,TIMP-2, and TIMP-3 in ORM1-deficient mice were significantly increased. GTT and ITT showed abnormal glucose tolerance and insulin resistance in ORM1-deficient mice.Moreover, exogenous administration of ORM attenuated excessive expression of type Ⅵ collagen, MMP-13 and TIMP-1 induced by adipose fibrosis in obese db/db(lep Rdeficient) mice. GTT and ITT showed ORM treatment improved insulin resistance in db/db mice. Moreover,ORM synergized with insulin to activate Akt in adipose tissue of db/db mice. Further studies found that ORM could bind to C-C chemikine receptor 5(CCR5) and ORM improves insulin resistance in high fat diet-induced obese mice, which could be blocked by maraviroc, an antagonist against CCR5. In addition, the effect of ORM in synergy with insulin to activate Akt in adipose tissue of db/db mice was also abolished by maraviroc. We also found that ORM stimulated AMPK activity and inhibits the TGF-β_1 expression in adipose tissue of db/db mice,thereby attenuating adipose tissue fibrosis. In vitro, ORM treatment also alleviated abnormal expression of fibrogetic genes in 3 T3-L1 fibroblasts induced by TGF-β_1. Of note,the inhibitory effects of ORM on fibrosis were abolished by dorsomorphin, a selective inhibitor of AMPK. CONCLUSION ORM alleviates adipose tissue fibrosis and insulin resistance through CCR5. ORM is expected to be a novel target for the treatment of obesity and its related diseases.     

吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响

目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响.方法 选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予普通饲料;高脂组(HF组)[包括:高脂对照组(HFN组)15只、高脂+吡格列酮组(HFP组)15只],给予高脂饲料,同时给予HFP组吡格列酮30 mg·kg-1·d-1灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的0.9％氯化钠注射液灌胃,分别喂养12周后,测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,观察肝脏改变;用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达.结果 12周后,HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[(0.021±0.010)与(0.015±0.007),P＜0.05],HFN组大鼠肝脏组织中脂联素,与NC组相比显著降低[(2929.73±157.45)与(3814.21±211.42),P＜0.05)],HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[(2929.73±157.45)与(3657.68±217.31),P＜0.05].结论 吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达,缓解胰岛素抵抗.     

Pandanus amaryllifoliusleaf extract improves insulin sensitivity in high-fat diet-induced obese mice

OBJECTIVE To investigate the effect of Pandanus amaryllifolius leaf in high-fat diet-induced insulin resistance in mice model.METHODS To induce obesity,male ICR mice were fed with a high-fat diet(45%fat)for six weeks.The mice were divided into four groups(n=8):non-obese control mice were treated with 5% gum arabic and obese mice were treated with Pandanus amaryllifolius(125and 250mg·kg-1·d-1),or 5% gum arabic.After six weeks of treatments,the fasting blood glucose,serum insulin,OGTT and fat cell protein expression of glucose transporter 4(GLUT4)were determined.RESULTS Administration of Pandanus amaryllifolius showed significantly(P<0.05)reduced the high blood glucose,inhibited the abnormal increase in blood glucose level during OGTT,and decreased the high level of serum insulin.Moreover,it is interesting that the protein expression of GLUT4 was effectively increased by Pandanus amaryllifolius.CONCLUSION These findings demonstrate that the extract from Pandanus amaryllifolius leaf possesses antihyperglycemic action in obese mice by improving insulin sensitivity and stimulating GLUT4 expression in adipose tissue.     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：研究二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法：喂食高脂饲料,腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg制作糖尿病大鼠模型,40只糖尿病模型大鼠随机分为4组：糖尿病模型组（DM组）、TSG低剂量组（TSG-L组）、中剂量组（TSG-M组）和高剂量组（TSG-H组）。实验期间TSG低、中、高剂量组大鼠每日灌胃给予30、60、120 mg/kg TSG混悬液,共6周,另有10只正常对照组（NC组）大鼠。测定大鼠的体重、摄食量和饮水量,检测空腹血糖,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血清IGF-1的浓度,采用免疫荧光法检测心肌组织IGF-1的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清IGF-1浓度和心肌IGF-1表达均降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,TSG-M组和TSG-H组血清IGF-1浓度及心肌组织中IGF-1表达增高 （P〈0.05,P〈0.01）。结论：TSG可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠心肌IGF-1的表达。     

白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用及内毒素(Lps)刺激引起肝脏枯否细胞(KCs)分泌细胞因子的变化。方法:取小鼠36只随机均分为正常对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食)、药物组(高脂饮食,0.5%白藜芦醇10mL·kg-1)、阳性对照组(高脂饮食,联苯双酯150mg·kg-1),每隔1日灌胃给药1次,10周后每组抽取7只小鼠,腹主动脉采血测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分离培养肝脏KCs,检测在Lps刺激下KCs上清液中IL-6、IL-10、TNF-α的水平。结果:与模型组比较,药物组和阳性对照组小鼠血浆中ALT、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10、TNF-α无明显变化;小鼠肝脏KCs上清液中IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过降低KCs对促炎因子(IL-6、TNF-α)的表达,提高KCs对抑炎因子(IL-10)的表达,来实现其肝脏保护作用。