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幽门螺杆菌抗体测定在幽门螺杆菌感染诊断中的价值 总被引:4,自引:0,他引:4
幽门螺杆菌 (H .pylori)感染是慢性活动性胃炎 ,消化性溃疡最重要的致病因子之一 ,与胃癌、胃粘膜相关性淋巴样淋巴瘤的发生发展关系密切。目前临床上评价H .pylori感染方法虽较多 ,但迄今尚未有较合理的方法学优化[1]。有研究表明 ,测定H .pylori抗体可反映有无H .pylori感染史[2 ]。作者采用AconLaboratories公司生产的H .pylori测定试纸条分别测定临床H .pylori感染阳性和无H .pylori感染病人血H .pylori抗体 ,以探讨H .pylori抗体阴性对排除近期H .p… 相似文献
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多年来国内外许多学者对幽门螺杆菌(简称HP)进行了广泛的研究,一致认为HP感染是慢性胃炎的重要致病因素,并在消化性溃疡的发生、愈合、复发过程中起了一个重要影响或促进作用。我院于1991年5月~1998年12月,对963O例因胃部症状接受胃镜检查的病人,均进行了HP的检测,其结果报告如下。1资料与方法1.1受检对象对门诊及住院病人需进行胃镜检查者全部进行HP检测,除临床治疗后复发及检查前未能按要求停用治疗性药物的病例,共检测9630例,其中男6482例,女3148例,受检年龄最小8岁,最大年龄为82岁,平均年龄为43.2岁。1.2检测方法… 相似文献
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胃部细菌学的研究长期以来被忽视。至 1 984年 ,Warren及Marshall在Lancet上报导了从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检标本中 ,培养出了幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,HP)。HP的发现对胃部疾病的研究起了很大的推动作用。现已清楚 ,HP是浅表性胃炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎发生与发展的病原菌 ,也是胃癌及胃粘膜相关淋巴样组织 (mucosa -associatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤发生与发展的重要危险因素。人类感染HP后的后果如何 ,与HP的菌株变异、被… 相似文献
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幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与许多上消化道疾)病,特别是慢性活动性胃炎和消化性溃疡密切相关[‘]。HP感染遍及全世界,不同地区人群中HP检出率有很大的差别.HP$染与年龄、种族、地域、经济状况和卫生条件等多种因素有关n]。故在本地区开展快速尿素酶检验新技术,有助于对本地区病人中HP感染情况进行研究分析,以便指导临床根除HP的感染。对象和方法1997年6月~1998年2月,对917例门诊及住院病人疑有上消化道疾病的患者,进行胃镜检查.其中;男性489人,女性428人;10~44岁571人,45~82岁346人.每例均在胃镜… 相似文献
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1997年,Tomb[1]等人在世界上首次完成了第一个幽门螺杆菌基因组的全序列测定分析工作.幽门螺杆菌为一环状DNA,基因组全长为1.7×106 bp,G C的平均含量为39%,包含有1 590个编码蛋白的开放阅读框架(ORF),编码区占全基因组的90%以上,其中,近1/3被认为是幽门螺杆菌的特有基因,不同菌株各自所特有的基因为6%~7%.目前对幽门螺杆菌研究的热点主要集中在从分子生物学水平对其与胃癌和胃炎等疾病的关系作进一步的研究. 相似文献
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自1983年从人胃黏膜活检组织中分离出幽门螺杆菌(Hp),通过广泛深入的研究,逐渐认识到其与慢性活动性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤都有一定的病因学联系,虽各家意见尚存不同,但迄今已取得了较大进展,本文旨在对Hp与某些胃疾病关系的研究加以综述。 相似文献
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近年来大量资料证明幽门螺杆菌(HP)与慢性胃炎、消化性溃疡、肠化生及异型增生、胃癌的发病密切相关。为探讨HP感染程度与胃病的关系,我们自1989~2004年,采用幽门螺杆菌脲酶检测法(HPUT)对有上消化道症状并进行胃镜检查的780例病人进行了检测,现报告如下。 相似文献
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自1983年Warrcn和Warshall从一名慢性活动性胃炎患身上分离得到幽门螺杆菌,经10余年的研究有了深入了解。在我国自然人群感染率为40%_60%,最新报道感染率为50-80%,属于高感染区,经口传播。幽门螺杆菌在慢性胃炎中检出率为60%-70%,胃溃疡中为70%-80%,十二指肠溃疡中为90%-100%。致病机理有多种致病因子和多种假说。 相似文献
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目的探讨幽门螺杆菌感染与胃十二指肠疾病的关系。方法将318例患者分成老年组151例,非老年组167例,经胃镜检查,^14C尿素呼气试验。结果老年组慢性胃炎与胃溃疡的Hp检出率分别为78.1%和87.5%,均高于非老年组的43.5%和44.0%,两组差异有显著性(P〈0.05)。结论随年龄增长Hp感染率增高;确定Hp感染,对防治胃十二指肠疾病有重要意义;尽早根除Hp感染,利于减少胃癌的发生。 相似文献
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目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。 相似文献
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目的研究骨桥蛋白(OPN)在胃癌发生、发展过程中的变化及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为胃癌的靶向治疗和根除幽门螺杆菌治疗提供理论依据。方法应用免疫组化SABC法测定OPN在40例慢性浅表性胃炎、40例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生及80例胃癌组织中的表达,分析其在胃癌发生、发展过程中的变化规律,评价其与胃癌临床病理特征的关系以及OPN表达与Hp感染的关系。结果OPN在胃癌组织中高表达且与肿瘤分期、淋巴结转移、远处转移及分化程度相关,同时还发现OPN表达与Hp感染有相关性。结论OPN与胃癌的发展、转移、分化程度以及Hp感染有关,而与胃癌的发生无明显关系,Hp在促进胃癌发生、发展的过程中可能有OPN的参与。 相似文献
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幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常胃占膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI%)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测,结果表明:Hp阳性患PCNALI%为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±0.92,有显差别(P〈0.001)。EGF-R表达与PCNA呈正相关(r=0.4487,P〈0.01),PCNALI 相似文献
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探讨幽门螺杆菌( HP)在胃黏膜中定植深度及分布的临床病理学意义。采用HE、HP检测试剂盒(银染法)及免疫组化方法,检测171例胃黏膜活检标本,观察不同形态HP在黏膜中的定植数量及部位,同时观察胃黏膜病变的相关病理学指标。结果显示,HP感染可分布于黏膜表面、小凹腺腔、上皮细胞及间质中;螺旋状HP主要分布于黏膜表面黏液及小凹腺腔中,部分可附着于上皮细胞表面;球形HP还可以出现在上皮细胞顶端胞质中和黏膜间质中。螺旋状及球形HP的定植深度与黏膜糜烂、炎症活动及间质淋巴细胞数量有关。提示螺旋状HP感染对球形HP分布的深度有促进作用,HP感染密度与炎症程度有关。 相似文献
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胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系。方法据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查。结果HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml.mg、(1448.70±522.30)pg/ml.mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml.mg、(690.90±441.60)pg/ml.mg。TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深。结论HP可通过以炎症细胞因子TNF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生。 相似文献
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不同表型幽门螺杆菌对胃黏膜ki-67表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨不同表型的幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜ki-67表达的影响。方法:对137例经胃镜及组织学检查确诊的Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者,用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及其亚型。评价Hp(+)CG中慢性炎症(CI)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测ki-67的表达。结果:①Hp相对分子质量为128000 CagA、116000 CagA、95000 VacA、91000 VacA、30000 UreA的表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组(P〈0.05),95000VacA、91000VacA和30000UreA表达在无PA组的比例低于有PA组(P〈0.05)。②ki-67标记指数(LI)在慢性胃炎Hp(+)组高于Hp(-)组(P=0.041);在中、重度DH组高于轻度组(P=0.014);在Hp(+)CG中重度CI组高于轻度组(P=0.039),而在Hp(-)CG组则无此关系(P〉0.05)。Hp(+)CG中,128000CagA、95000VacA、30000UreA表达组ki-67LI高于相应不表达组(P〈0.05);Hp(+)胃癌者中,128000CagA表达组ki-67LI高于相应不表达组(P=0.02)。结论:Hp多种毒力因子对加重胃黏膜CI程度、PA的发生和发展起促进作用,Hp感染及DH增加均促进慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖,但可能对胃黏膜良恶性病变的促细胞增殖作用有差异,更多毒力因子对慢性胃炎而不是胃癌的细胞增殖起作用。 相似文献
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目的:探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃增生性息肉的治疗作用。方法:将胃增生性息肉(息肉直径3~10 mm)合并Hp感染的56例患者随机分为治疗组28例及对照组28例。治疗组患者接受四联治疗,包括质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、拘椽酸铋及替硝唑,疗程2周。对照组仅接受质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)治疗。受试者在纳入试验前及治疗结束后4~12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。结果:治疗组和对照组各有26例及22例患者完成整个研究。治疗组有23例(88.5%)Hp得到根除,在Hp根除者中14例(60.9%)胃息肉消失。而在试验开始后12个月,对照组中完成整个研究的患者胃息肉和Hp情况没有发生变化(P<0.05)。结论:大多数胃增生性息肉在根除Hp后消失,患者如同时患有胃增生性息肉和Hp感染,在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。 相似文献
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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染患者Hp抗原分布部位及其与胃癌的关系。方法 收集经病理学检查证实的Hp 阳性胃病患者共84例 ,用免疫组织化学技术检测胃上皮细胞的Hp 抗原。结果 慢性浅表性胃炎、癌前变化和胃癌患者Hp抗原阳性者分别为12例、22例和13例 ;三者胃上皮细胞胞浆Hp 抗原阳性率依次升高 ,分别为0、63.6 %和84.6% (χ2=19.76,P<0.001) ;12例浅表性胃炎患者Hp抗原位于粘液层及腺颈部以上粘膜9例 (75.0% ) ,22例癌前变化患者Hp抗原位于腺颈部及峡部12例 (54.5% ) ,13例胃癌患者Hp抗原位于峡部以下粘膜9例 (69.2% ,χ2=25.30,P<0.001)。结论 在慢性浅表性胃炎→癌前变化→胃癌的变化过程中 ,Hp抗原逐渐由细胞外向细胞内、由浅表粘膜向深部粘膜迁移。 相似文献
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目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与冠状动脉病变的关系。方法测定52例冠心病病人的抗-HpIgG与TC、TG、HDL—C、LDL—C、FBS的含量。结果冠心病病人中32例感染Hp,Hp感染组的血清TG浓度较未感染组明显增高(P〈0.05),HDL—C较未感染组明显降低,空腹血糖浓度与感染组比较无明显增高。结论Hp感染导致HDL—C降低,TG升高,与冠心病的发生密切相关。 相似文献
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幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织学炎症评价依据及诊断标准的探讨 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃黏膜炎症的病变特征及炎症程度的组织学评价标准。方法 2134例胃活检组织学病理检查病例,包括胃窦、胃体、胃角取材。Hp检测按快速尿素酶试验及组织学甲杠胺蓝或免疫组化染色,HE组织学切片染色用于组织炎症及炎症活动度的评价。结果Hp感染主要引起胃黏膜上皮细胞的病变,正常胃黏膜腺上皮内无炎细胞浸润,重度炎症有上皮层炎细胞的聚集破坏。黏膜炎症分级反映了Hp感染状况且不受活检部位、组织取材标本小、包埋切片方向的影响。在Hp感染阳性组,重度活动性炎症者占39.6%,而在阴性组仅为0.4%,二者差异有显著意义。Hp胃黏膜定植量与黏膜炎症程度有明显的相关性。结论 本研究提出的胃黏膜炎症分级方法十分简便,标准容易掌握,反映了Hp的定植情况及其致病的生物学特性。 相似文献