血清抗肝抗原自身抗体检测对自身免疫性肝病的诊断价值（附49例分析）

目的探讨抗肝抗原自身抗体检测对自身免疫性肝病诊断的意义。方法采用免疫印迹法测定49例自身免疫性肝病、166例非自身免疫性肝病及25例健康体检者血清抗线粒体2型抗体（AMA—M2）、抗肝肾微粒体1型抗体（LKM-1）、抗肝细胞溶质抗原l型（LC-1）及抗可溶性肝抗原／肝胰抗原抗体（SLA／LP）水平。结果自身免疫性肝病中,自身免疫性肝炎（AIH）组LKM-1阳性率13．16％,LC-1阳性率7．89％,SLA／LP阳性率26．32％;原发性胆汁性肝硬化（PBC）组AMA-M2阳性率为100％。非自身免疫性肝病组仅检出LKM-1阳性率1．20％。健康体检者未检出。自身免疫性肝病组的阳性检出率明显高于非自身免疫性肝病组,差异有统计学意义（χ^2=34．46,P〈0．05）。结论血清抗肝抗原自身抗体检测对自身免疫性肝病诊断、分型有一定参考价值。     

自身免疫性疾病患者169例ANA与ENA自身抗体检测分析

目的研究抗核抗体(ANA)、抗可提取性核抗原抗体(ENA)自身抗体在自身免疫性疾病患者中的表达情况及诊断价值。方法选择临床确诊为自身免疫性疾病患者169例为观察组,80例体检健康者为健康对照组,采用胶体金法检测两组ANA、ENA阳性情况。结果观察组和健康对照组ANA和ENA阳性率分别为62.1%(105/169)、26.6%(45/169)、5.0%(4/80)、1.3%(1/80),两组比较,差异有统计学意义(χ2=72.003、23.217,P<0.01);女性与男性ANA、ENA阳性率分别为74.3%(84/113)、31.9%(36/113)、37.5%(21/56)、16.1%(9/56),差异有统计学意义(χ2=21.594、4.091,P<0.05)。结论 ANA、ENA检测在自身免疫性疾病的早期鉴别诊断中具重要临床意义。     

自身抗体检测在自身免疫性疾病筛查中的临床应用分析

目的分析抗核抗体（ANA）与抗可提取性核抗原（ENA）抗体联合检测在自身免疫性疾病（AID）筛查中的临床应用。方法回顾性分析2013年3～5月该院收治的1710例AID患者的临床资料及其ANA和抗ENA抗体联合检测的结果。结果该院临床科室自身抗体标本送检数量排名前5位的是风湿免疫科、肾脏内科、神经内科、睡眠心理中心和血液科,标本例数分别为321例（18．77％）、281例（16．43％）、200例（11．70％）、197例（11．52％）和153例（8．95％）;1710例标本中阳性标本例数为36．78％（629／1710）．阳性前5位的科室是风湿免疫科、肾脏内科、血液科、神经内科、睡眠心理中心和消化内科。阳性标本例数分别为37．20％（234／629）、10．97％（69／629）、8．27％（52／629）、7．79％（49／629）和7．15％（45,629）。结论开展ANA与抗ENA抗体联合检测对AID有重要的筛查意义。     

自身免疫病的蛛丝马迹

最近。38岁的吕女士总感到浑身在莫名其妙的发热。开始以为是轻微感冒就吃了点退烧药。几个星期过去了身上还是在持续发热。更让人感到奇怪的是，去医院经病史、体检及常规化验。却仍旧查不出病因。后来，经过进行尿、血沉、血常规、与肌肉有关的酶类以及胸部X线检查，同时又进行类风湿因子、抗核抗体、抗嗜中性白细胞质抗体等自身抗体检查。最后才确诊吕女士患的是自身免疫病。     

自身免疫性肝病患者血清中自身抗体表达及诊断价值探讨

目的 探讨自身抗体在自身免疫性肝病中的表达及其在临床诊断作用.方法 采用免疫印迹法:检测AMA-M2、M2-3E、SP100、PML、GP-210.ELISA法检测ANA及各类病毒性肝炎标志物.结果 血清自身抗体ANA及AMA-M2、M2-3E、SP100、PML、GP21O的结果在自身免疫性肝炎分别为PBC组37.7%、79.2%、81.1%、18.9%、22.6%、20.8%,AIH组为61.2%、8.2%、4.1%、4.1%、4.1%、2.0%,HBV组为6.7%、0、0、0、0、0,正常对照组为2.0%、0、0、0、0、0.结果分析显示,PBC组各指标均显著高于HBV组和对照组(P＜0.01),AIH组ANA也显著高于HBV组和对照组(P＜0.01).结论 自身抗体的检测对自身免疫性肝病具有较高诊断价值.     

自身抗体在自身免疫性疾病患者中的检查价值研究

目的探讨自身抗体在自身免疫性疾病患者中的检查价值。方法选取2014年1月~2015年1月在我院就诊的80例AID(自身免疫性疾病患者)作为研究对象,检测患者血清中的ANA(抗核抗体)和ENA(可抗提取性抗原抗体)的阳性状况,计算阳性预测值PV,对提取患者的ANA和ENA做荧光分型分析。结果 ANA阳性患者为31例,阴性患者为9例,患者PV值为0.78;ENA阳性患者为32例,阴性患者为8例,患者PV值为0.80,两种抗体的阳性例数差异无统计学意义(P>0.05),PV值差异有统计学意义(P<0.05)。80例不同种类AID患者的ANA抗体荧光分型显示均质型和核颗粒型较为显著,ENA抗体荧光分型主要以核少颗粒性以及少点型为主。结论可以通过测定患者抗体的阴阳性以及荧光分型来对自身免疫性疾病进行鉴定。     

自身免疫性肝病患者相关自身抗体的检测分析

目的对自身免疫性肝病患者相关自身抗体检测结果及临床意义进行分析。方法以我院检验科2014年3月至2015年3月接收的218例肝功能反复异常患者为对象,其中自身免疫性肝病与病毒性肝炎患者分别为80、138例。通过间接免疫荧光法(IIF)对患者ANA、AMA、ANCA、SMA等自身抗体进行检测;通过酶联免疫吸附法对患者抗MPO抗体进行检测,对比自身免疫性肝病与病毒性肝炎患者的检测结果。结果自身免疫性肝病患者ANA阳性率为43.8%(35例)、AMA阳性率为42.5%、ANCA阳性率为47.5%、SMA阳性率为30%、抗MPO抗体阳性率为40%,与病毒性肝炎患者相比,各项检测指标均有明显差异(P<0.05)。在自身抗体的检测结果上,自身免疫性肝病中的自身免疫性肝炎显示较高,相比其他自身免疫性肝病及病毒性肝炎在ANCA及p-ANCA检出率方面具有显著差异性(P<0.05)。结论自身免疫性肝病患者相关自身抗体联合检测,能够有效地应用于自身免疫性肝病的检出、诊断及临床分型上,有利于区别自身免疫性肝病与病毒性肝炎的诊断,值得临床推广应用。     

抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在自身免疫性疾病诊断中的意义

目的 对抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在SLE及其他自身免疫性疾病诊断中的意义进行深入的分析和研究.方法 收集收治的110例自身免疫性疾病患者(56例SLE、26例类风湿关节炎、10例干燥综合征、4例强直性脊柱炎、5例系统性血管炎、6例混合性结缔组织病、3例皮肌炎)的基本资料,应用蛋白印迹法对患者体内的血清抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体、抗-sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体等自身抗体的水平进行分析和研究,进而衡量自身抗体在自身免疫性疾病诊断中的意义.结果 本次研究的110例自身免疫性疾病患者的血清抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体、抗-sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体诊断SLE的敏感性分别是38.26%、53.66%、28.18%、34.55%、30.9%.特异性分别是99.19%、99.83%、99.09%、96.45%、86.43%.抗核糖体P0蛋白抗体在本研究的110例患者中的阳性率为11.82%,抗dsDNA抗体在本研究的110例患者中的阳性率为17.27%,抗-sm抗体在本研究的110例患者中的阳性率为3.64%,抗核小体抗体在本研究的110例患者中的阳性率为4.55%,抗组蛋白抗体在本研究的110例患者中的阳性率为10.91%.结论 抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在自身免疫性疾病诊断中有良好的应用价值,在实际的操作过程中要注意选择多种类型的抗体进行组合,可以实现各种抗体之间的相互补充,有利于提高身免疫性疾病诊断的正确率.     

自身抗体在自身免疫性肝病中的表达及临床价值

目的研究自身抗体在自身免疫性肝病患者中的表达及临床价值。方法间接免疫荧光法检测自身免疫性肝病患者血清中的自身抗体。结果 36例AIH患者抗平滑肌抗体（ASMA）阳性率58.33%,抗肝肾微粒体抗体Ⅰ型（LKM-1）阳性率5.56%,抗可溶性肝抗原抗体（SLA）阳性率2.78%和抗线粒体抗体Ⅱ型（AMA-M2）阳性率8.33%;48例PBC患者抗线粒体抗体Ⅱ型（AMA-M2）阳性率97.92%,其他抗肝抗原自身抗体均阴性。AIH和PBC患者抗核抗体（ANA）阳性率分别为77.77%、100%。5例PSC患者ANA阳性率60%,抗肝抗原自身抗体均为阴性。31例健康体检者ANA只检测1例阳性,抗肝抗原自身抗体均为阴性。自身免疫性肝病各组阳性检出率与健康对照组之间比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论抗核抗体（ANA）及抗肝抗原自身抗体的检测对自身免疫性肝病的诊断和分型具有重要价值。     

自身免疫性甲状腺病的研究进展

自身免疫性甲状腺病（AITD）是一组常见的器官特异性自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全明了,其临床表现复杂容易误诊。目前认为细胞因子、细胞凋亡、微量元素和遗传或易感因素等可能参与了AITD发生过程。本文就此展开综述。     

134例自身免疫性肝病患者自身抗体的分析

目的：探讨自身免疫性肝脏疾病的自身抗体特征，以提高对该病的认识。方法：在134例患者中,原发性胆汁性肝硬化（PBC）73例，自身免疫性肝炎（AIH）43例，原发性硬化性胆管炎（PSC）4例，乙型病毒性肝炎（HBV）3例，丙型病毒性肝炎（HCV）6例，非甲-戊型病毒肝炎（Non A-E）5例。采用间接免疫荧光法、免疫印迹法等分别检测抗核抗体（ANA）、抗线粒体抗体（AMA）、抗肝肾微粒体抗体Ⅰ型（LKM-1）、抗可溶性肝抗原，肝胰抗原（SLA／LP）和AMA-M2亚型等。结果：6例LKM-1阳性，6例SLA／LP阳性，分别见于AIH、AIH／PBC重叠综合征和HCV患者。PBC患者AMA和AMA-M2阳性率为94．5％，ANA阳性率为90.4％，以胞浆型为主（32／66）。AIH患者的ANA阳性率为90．7％，以核膜型为主（19／39）。非甲～戊组，2例AMA和AMA—M2阳性，1例SMA阳性。结论：检测自身抗体有助于该病的诊断，临床不能忽视肝功能异常的患者，诊断时应考虑可能患有自身免疫性肝病。     

自身免疫性甲状腺疾病活检病理分析

分析自身免疫性及非自身免疫性甲状腺疾病共52例患者的病理改变，并与临床诊断和实验室检查进行比较。结果显示活极成功率为93．0％，病理诊断率91．2％，活检前临床诊断与病理符合率68．4％。较多临床诊断为Graves病的患者实为甲亢伴甲状腺炎或桥本甲亢。电镜检查对自身免疫性甲状腺疾病的鉴别诊断有较大价值。部分桥本甲状腺炎或桥本甲亢患者自身抗体TgAb和TMAb测定呈阴性结果。     

Risk Extrapolation for Chlorinated Methanes as Promoters vs Initiators of Multistage Carcinogenesis

Risk Extrapolation for Chlorinated Methanes as Promoters vsInitiators of Multistage Carcinogenesis. Bogen, K. T. (1990).Fundam. Appl. Toxicol. 15, 536–557. "Cell-kinetic multistage"(CKM) models account for clonal growth of intermediate, premalignantcell populations and thus distinguish somatic mutations andcell proliferation as separate processes that may influenceobserved rates of tumor formation. This paper illustrates theapplication of two versions of a two-stage CKM model (one assumingexponential and the other geometric proliferation of intermediatecells) for extrapolating cancer risk potentially associatedwith exposure to carbon tetrachloride, chloroform, and dichloromethane,three suspect human carcinogens commonly present in trace amountsin groundwater supplies used for domestic consumption. For eachcompound, the models were used to calculate a daily oral "virtuallysafe dose" (VSD) to humans associated with a cancer risk of10^–6, extrapolated from bioassay data on increased hepatocellulartumor incidence in B6C3F1 mice. Exposure-induced bioassay tumorresponses were assumed first to be due solely to "promotion"(enhanced proliferation of premalignant cells, here associatedwith cytotoxicity), in accordance with the majority of availabledata on in vivo genotoxicity for these compounds. Availabledata were used to model dose response for induced hepatocellularproliferation in mice for each compound. Physiologically basedpharmacokinetic models were used to predict the hepatotoxiceffective (metabolized) dose as a function of parent compoundadministered dose in mice and in humans. Resulting calculatedVSDs are shown to be from three to five orders of magnitudegreater than corresponding values obtained assuming each ofthe compounds is carcinogenic only through induced somatic mutationswithin the CKM framework. Key issues and uncertainties in applyingCKM models to risk assessment for cancer promoters are discussed.     

Angiotensin IV is Induced in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis but Fails to Influence the Disease

In multiple sclerosis (MS) and its corresponding animal models, over-activity of the renin-angiotensin system (RAS) has been reported and pharmacological RAS blockade exerts beneficial effects. The RAS generates a number of bioactive angiotensins, thereby primarily regulating the body’s sodium homeostasis and blood pressure. In this regard, angiotensin IV (AngIV), a metabolite of the RAS has been shown to modulate inflammatory responses. Here we studied potential implications of AngIV signalling in myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) peptide induced murine experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a close-to-MS animal model. Mass spectrometry revealed elevated plasma levels of AngIV in EAE. Expression of cognate AT₄ receptors was detected in macrophages and T cells as major drivers of pathology in EAE. Yet, AngIV did not modulate macrophage or T cell functions in vitro or displayed detectable effects on neuroantigen specific immune responses in vivo. The data argue against a major contribution of AngIV signalling in the immunopathogenesis of MOG-EAE.     

乳糜泻及相关自身免疫性疾病的研究进展

乳糜泻又称麦胶过敏性肠病(gluten-induced enteropathy),是一种由于摄入麦胶蛋白诱发的、具有遗传易感性的常见炎症性肠病,为特定人群慢性腹泻病中不可忽视的病因之一。乳糜泻确诊依据为血清免疫学检查阳性和小肠粘膜活检绒毛萎缩改变。在北美、北欧、澳大利亚等国家发病率较高,女性多于男性,任何年     

自身免疫淋巴增生性免疫缺陷病发病机制及靶向治疗进展

自身免疫淋巴增生性免疫缺陷病部分患儿病情重,预后差,严重威胁患儿生命。该病的发病机制主要分为两类:第一类为FAS 通路相关基因突变导致淋巴细胞凋亡障碍,过多未凋亡细胞在淋巴系统聚集形成淋巴增殖表现;第二类是由磷脂酰肌醇3激酶/ 蛋白激酶B/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、RAS/ 丝裂原活化蛋白激酶等信号通路过度活化造成淋巴细胞过度活化增殖,增殖的淋巴细胞聚集而引起。上述基因缺陷可导致自身免疫性淋巴细胞增生综合征、PI3K啄过度活化综合征、RAS 相关自身免疫白细胞增殖性疾病等自身免疫淋巴增生性免疫缺陷病。随着基因功能研究的不断深入,进一步揭示自身免疫淋巴增生性免疫缺陷病的发病机制,确定其中关键基因或其蛋白质产物,精准干预和治疗,对指导临床诊治与推动创新临床实践具有重要意义。