在缺氧缺血性脑损伤中氧化应激时异前列烷F2a-III的作用

氧化应激是体内自由基产物超过抗氧化防御代谢时的一种不平衡状态,可导致脂质过氧化、膜蛋白损伤及DNA损害,在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的再灌注损伤中可能发挥着重要作用。1990年开始,异前列烷F2a-III逐渐作为一项评定氧化应激和脂质过氧化损伤的敏感和可靠的指标,探讨其是否也可以评价HIE时脑损伤的程度,并具有一定的生物活性介导了缺氧缺血性脑损伤,有助于明确HIE的发病机制,以帮助早期诊断和治疗。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清丙二醛、尿酸水平的变化及临床意义

近年来,氧自由基及由此引起的脂质过氧化反应在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机理中的重要作用日趋引起人们关注,大量实验和临床研究证明,氧自由基和新生儿缺氧缺血后引起的脑损伤有关.本研究观察了58例HIE患儿自由基代谢指标丙二醛(MDA)、尿酸(UA)的变化,并探讨了其临床意义.     

8-异前列腺素F2α及其在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的作用

1概述 新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）多由围生期窒息所致，是新生儿死亡及儿童伤残的重要原因之一。如何对HIBD患儿病情早期做出正确判断并实旅有效的干预，防止或减少HIBD的发生，降低致残率，是围生医学领域的重大课题。迄今为止，HIBD的发病机制尚未完全明确，也缺乏有效评定患儿脑损伤程度的指标．但一般认为缺血再灌注后的氧化应激在HIBD的发生发展中具有重要作用。氧化应激是体内自由基产物超过抗氧化防御代谢时的一种不平衡状态，可发生脂质过氧化作用、膜蛋白损伤及DNA损害。     

脑发育程度与缺氧缺血性脑损伤的关系

缺氧缺血性脑损伤的发生与所受刺激的严重程度、持续时间有关,同时与脑发育成熟度相关,在脑损伤的基础及临床研究方面应考虑到脑发育(年龄)因素.该文从脑血流、血脑屏障、能量代谢、兴奋性毒性、氧化应激损伤、神经细胞死亡方式、脑损伤程度与部位等方面阐述脑发育程度对缺氧缺血性脑损伤的影响.     

一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用。方法 NO测定采用硝酸还原法,NOS、MDA测定采用分光光度计比色法。共检测HIE患儿36例。结果 轻、中度HIE患儿NO水平与对照组比较无显著差异(P<0.05),重度HIE与对照组比较有显著差异(P<0.05)。NOS在中重度HIE有显著差异,MDA在中重度HIE均有显著差异。结论 新生儿脑组织缺氧缺血时存在脂质过氧化损伤,NO、NOS参与HIE的发病过程。     

脑脊液神经元烯醇化酶评价新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤程度

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的预后与脑损伤的程度有关,但早期准确判断HIE脑损伤程度仍是一个较困难的问题。神经元烯醇化酶(NSE)是特异性位于神经元和神经内分泌细胞胞浆中的可溶性蛋白质。当神经元坏死时,NSE释放于脑脊液。HIE的主要病理变化是神经元坏死和自质损伤。因此推测     

新生儿脑损伤防治技术进展

新生儿常见脑损伤主要为颅内出血(ICH)和缺氧缺血性脑病(HIE)。ICH根据出血部位分为脑室周围-脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage,PIVH)、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血及小脑内出血4种类型。HIE根据病理改变分为选择性神经元坏死、基底神经核丘脑损伤、大脑矢状旁区     

新生儿缺氧缺血性脑病的脑脊液氧自由基变化

氧自由基(OFR)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机理中所起的作用日受重视,为了进一步研究OFR与HIE脑损伤的关系,我们检测了18例HIE患儿脑脊液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)含量,现分析如下。     

缺氧缺血后脑细胞内质网及线粒体Ca^2＋浓度变化

新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Is－chemicEncenhalonathy，HIE）是对小儿具有严重危害的疾病，目前对于围产期缺氧缺血性脑损伤的发生机制研究较多，包括细胞内钙超载、能量衰竭、兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、自由基损伤及酸碱平衡失调等方面，其中细胞内钙超载是细胞损伤的重     

17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制较为复杂，缺血再灌注损伤致脑细胞凋亡为发病机制之一。雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护作用已得到广泛的关注，本研究应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，观察17β-雌二醇（17β-E2）对缺氧缺血再灌注损伤对脑细胞凋亡的影响。     

氧化应激与新生儿脑损伤

新生儿脑损伤是围生期严重的并发症,常见的损伤类型为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)、新生儿颅内出血及早产儿脑白质病变,其发病机制极为复杂.在正常情况下,体内自由基的产生和清除是平衡的,当自由基产生过多或体内抗氧化系统功能障碍,自由基蓄积过多,攻击机体,即为氧化应激(oxidative stress).新生儿大脑对氧化应激特别敏感,常导致严重的脑组织损伤,已引起人们越来越多的重视.     

去铁胺和缺氧缺血性脑损伤

去铁胺是一种铁离子螯合剂,具有神经保护作用,能通过螯合铁离子阻断羟自由基的形成,减轻脂质过氧化损伤,减少细胞凋亡.近年研究表明,去铁胺主要通过稳定缺氧诱导因子1α的表达及诱导其靶基因的转录对缺氧缺血性脑损伤后细胞的修复起到积极作用;此外去铁胺还能阻止中性粒细胞介导的细胞损伤.目前去铁胺对缺氧缺血性脑损伤的治疗研究尚处于动物实验阶段,在损伤前或损伤后给予去铁胺均能对脑组织起到保护作用,为临床应用去铁胺提供了实验依据.现对去铁胺的作用机制及应用进展予以综述.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清丙二醛、尿酸水平的变化及临床意义

近年来 ,氧自由基及由此引起的脂质过氧化反应在新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病机理中的重要作用日趋引起人们关注 ,大量实验和临床研究证明 ,氧自由基和新生儿缺氧缺血后引起的脑损伤有关。本研究观察了 5 8例 HIE患儿自由基代谢指标丙二醛( MDA)、尿酸 ( UA)的变化 ,并探讨了其临床意义。资料与方法一、一般资料1 .HIE组　 5 8例均为 1 998年 1月～1 999年 4月期间住本院新生儿病房之新生儿。男 34例 ,女 2 4例 ,平均年龄 44.2小时 ,全部病例均符合 1 996年杭州会议制定的HIE诊断标准 ,并参照头颅 CT检查之低密度影分为三度 :轻…     

新生儿缺氧缺血性心肌损伤N端脑利钠肽前体的变化及其相关因素

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息导致的脑缺氧缺血性损伤,中、重度HIE患儿常合并不同程度的缺氧缺血性心肌损伤,导致心功能不全,从而进一步引起脑灌注减少,加重脑损伤.近年来研究表明血浆脑利钠肽(brain natriuretic pep-tide,BNP)与心功能及其严重程度有很好的相关性.有研究认为N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)用于心功能的评估优于BNP[1].本研究通过对HIE患儿检测血浆NT-proBNP水平,旨在了解新生儿缺氧缺血性心肌损伤血浆NT-proBNP的变化及其相关性.     

新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的研究

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由围生期窒息缺氧所致的脑损伤,而缺氧窒息所致损伤不是孤立发生于脑部,其中肺、肾、心及消化系统亦可由缺氧缺血而引起损伤。过去我们对HIE合并多脏器损伤认识不足,尤其是对心肌的损伤,临床观察及治疗往往仅局限于HIE,忽略了心肌损伤的诊断和治疗,而心肌损伤的早期诊断和治疗对HIE的恢复是相当重要的。本文对我院收治的98例不同程度的HIE患儿进行了心肌酶、心电图等检查,对HIE合并心肌损伤者给予早期诊断并进行相应治疗,现报告如下。     

神经节苷脂对缺氧缺血新生大鼠脑组织一氧化氮影响的研究

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿期危害最大的常见病，重者可死亡或致残。随着对HIE发病机制研究的深入，发现一氧化氮（NO）在此病中明显升高。为此，我们在建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型的基础上，观察神经节苷脂（GM-1）对新生大鼠脑组织中NO含量的影响，旨在探讨神经节苷脂（GM-1）对中枢神经系统损伤是否有保护作用，并为临床治疗HIE提供理论依据。     

血清S100B在早期诊断新生儿缺氧缺血性脑病中的价值

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一,而早期进行脑保护干预是防治HIE后遗症的重要手段之一,但在HIE临床特征及影像学改变出现之前,神经细胞的急性损伤已经发生。本研究通过测定HIE后不同时间血液中反应脑损伤的神经生化标记     

Ca^2＋—CaM在缺氧缺血性脑病新生猪脑组织中的变化

钙（Calcium，Ca2 ）是神经细胞信息传递的第二信使之一，对维持神经细胞正常代谢与功能起了重要的作用[1]。缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤神经细胞内“Ca2 超载”，从而引起Ca2 的靶酶-钙调素（Calmodulin，CaM）的变化。近年来，对HIE脑损伤中CaM含量改变以及对损伤的作用研究     

磁共振在足月新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)是围产期窒息导致的缺氧缺血性脑损害。临床出现一系列脑病的表现,部分病例可留有不同程度的神经系统后遗症[1]。主要的病理改变有:脑水肿、选择性神经元坏死、基底核丘脑损伤、矢状旁区脑损伤、脑室周围白质软化和局灶性或多灶性脑梗死。其中足月儿以大脑皮层选择性神经元层状坏死、矢状旁区脑损伤和基底核丘脑损伤多见[2]。新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断虽然主要依靠产科病史和新生儿期神经症状,但影像学检查能进一步明确HIE病变类型、部位和范围,不仅在形态和功能上对该…     

17β-雌二醇对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制较为复杂,缺血再灌注损伤致脑细胞凋亡为发病机制之一。雌激素对脑缺血再灌注损伤的保护作用已得到广泛的关注,本研究应用新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察17β-雌二醇(17β-E2)对缺氧缺血再灌注损伤对脑细胞凋亡的影响。