加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

基于Raf-1 基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究

目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠模型Raf-1 基因和 蛋白的影响。方法将120 只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量 组,每组各20 只。正常组自由饮用自来水,其余5 组饮用180 μg·mL-1 的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基 胍（MNNG）水溶液,建立CAG 模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味 七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d 后取大鼠胃黏膜,分 别用Real-time PCR、Western Blot 以及免疫组化法检测Raf-1 基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较, 模型组Raf-1 基因表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 基因表达 均明显下调（P＜0.01）,其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot 法检测Raf-1 蛋白表达显示,与正常组 比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表 达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1 的蛋白表达显示,与正常 组比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG 有明显的疗 效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG 大鼠的Raf-1 基因及蛋白的表达有关。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:观察加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:86例CAG患者纳入研究,随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组服用加味七方胃痛颗粒,对照组服用吗丁啉片以及乳酶生片,疗程均为3个月。观察主要临床症状并复查电子胃镜、取胃黏膜行组织病理学检查。结果:治疗组在临床疗效以及改善胃黏膜病理学作用均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗CAG具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用,值得进一步研究。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

柴芍六君加味方抑制慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜腺体萎缩及机制研究

目的:探讨柴芍六君加味方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜腺体萎缩的抑制效果及其机制。方法:将慢性萎缩性胃炎患者82例进行回顾性分析,根据治疗方式将其分为胃复春片治疗组(对照组,n=44)以及胃复春片联合柴芍六君加味方治疗组(观察组,n=38)。比较2组患者治疗效果。结果:治疗后观察组患者胃黏膜腺体萎缩分度及临床有效率优于对照组(P0.05);幽门螺杆菌阴性率为84.2%,高于对照组的52.3%,且不良反应发生情况低于对照组(P0.05)。结论:胃复春片联用柴芍六君加味方可有效抑制慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜腺体萎缩,其机制可能与杀灭幽门螺杆菌有关。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎46例

目的:观察中医传统复方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:46例CAG患者纳入观察,服用加味七方胃痛颗粒(四君子汤、左金丸、逍遥散等7方化裁)治疗,疗程为3个月。结果:总有效率达76.1%;胃黏膜病理学、肠上皮化生较治疗前有所改善,有统计学意义,P<0.01(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用。     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1和Ki-67抗原表达的影响

目的：观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织中TFF1和Ki-67抗原表达的影响。方法：40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组服用胃复春片。应用免疫组化染色检测治疗前后TFF1和Ki-67抗原表达水平。结果：与治疗前比较,治疗组与对照组TFF1表达均明显升高,Ki-67表达均明显降低,TFF1与Ki-67的表达呈负相关。结论：七方胃痛颗粒对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变有明显效果,其机制可能是通过促进TFF1表达并降低Ki-67的表达来发挥对黏膜的保护作用。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

加味小建中汤治疗慢性萎缩性胃炎65例

目的:观察加味小建中汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法:采用加味小建中汤治疗慢性萎缩性胃炎,并设立对照组(口服胃复春片)作比较观察。3个月为1个疗程,连续服用2个疗程。结果:加味小建中汤的临床疗效、主要症状疗效均优于胃复春(P0.05),治疗组治疗前后胃黏膜腺体萎缩、肠化生、不典型增生的改善均十分明显(P0.05)。结论:加味小建中汤治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。     

云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用的研究

目的 :研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用。方法 :以 60%的乙醇 ,20mmol·L^-1的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在 24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型。在制模的同时用云母进行干预实验 ;制模成功后用云母进行治疗实验。实验到期后取出鼠全胃 ,观察胃黏膜大体观及各项病理学指标 ,并以硫糖铝作为对照。结果 :云母干预组及治疗组胃黏膜腺体排列规则 ,无明显的萎缩现象。胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组 (P <0.01) ;胃黏膜腺体厚度 (L1)和黏膜肌层厚度 (L2 )之比 (Ll/L2 )高于模型组 (P <0 .0 1) ;单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组 (P <0 .0 1)。与正常对照组相比则无明显差别 (P >0 .0 5)。结论 :云母对大鼠慢性萎缩性胃炎有干预及治疗作用。     

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。     

七方胃痛颗粒对Hp感染性胃病小鼠的疗效及其对NOS的影响

目的:观察七方胃痛颗粒对小鼠Hp感染性胃病的疗效及其对NOS的影响.方法:清洁级BALB/c小鼠104只,随机分为2批(7d、28d),每批4组:空白对照组、阳性对照组、七方胃痛组、雷尼替丁组,每组13只.除空白对照组外,其余组的小鼠给予Hp菌液灌胃制成Hp感染性胃病小鼠模型.造模后第2d开始小鼠分别给予下述处理:阳性对照组生理盐水灌胃、七方胃痛组七方胃痛颗粒灌胃、雷尼替丁组雷尼替丁灌胃,空白对照组实验全程只给生理盐水灌胃.连续灌胃7d、28d后处死动物,观察Hp感染、胃黏膜炎症及nNOS、iNOS的表达情况.结果:(1)七方胃痛7d、28d两批Hp阳性率明显低于阳性对照组及雷尼替丁组;(2)七方胃痛组7d、28d胃黏膜炎症明显轻于阳性对照组及雷尼替丁组,且七方胃痛28d疗效优于7d;(3)七方胃痛7d、28d两批nNOS、iNOS表达强度明显低于阳性对照组及雷尼替丁组,且七方胃痛组28d显著低于7d.结论:动物实验证实,七方胃痛颗粒能增强胃黏膜防御能力,抑制Hp定植;七方胃痛颗粒能改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症;七方胃痛颗粒能降低Hp感染引起nNOS、iNOS高表达,保护胃黏膜,改善胃肠功能.     

胃炎结颗粒对慢性胃炎大鼠的治疗作用研究

目的：观察胃炎结颗粒对实验性慢性胃炎大鼠的治疗作用。方法：Wistar大鼠60只,选取10只为空白组,常规饲养;剩余50只采用0．02％氨水自由饮用制备大鼠实验性慢性胃炎模型。将模型大鼠随机分为模型组、维霉素组、胃炎结大、中、小剂量组,每组10只。对各组给予相对应药物治疗,测定各组大鼠胃液PH值及胃蛋白酶活性、胃腺管长度、表面上皮层厚度、胃黏膜PAS染色阳性层厚度,并进行壁细胞计数,比较各组结果。结果：胃炎结颗粒可降低胃液PH值和胃蛋白酶活性,使黏膜上皮病变减轻,PAS阳性层增多,黏膜厚度增加,壁细胞计数升高,且以胃炎结大剂量组疗效为最佳。结论：胃炎结颗粒对氨水诱发的大鼠实验性慢性胃炎具有明显的保护作用。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎43例临床观察

近年来,笔者运用加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）43例,取得了满意疗效,现报道如下。