基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9在脑膜瘤中的表达及其临床意义

目的 观察33例脑膜瘤患者肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,以研究MMP-2、MMP-9的表达与脑膜瘤临床病理的相关性,为临床预测脑膜瘤的复发及指导术后治疗提供部分理论与实验依据.方法 应用免疫组化SP法检测33例脑膜瘤组织标本中的MMP-2、MMP-9蛋白相关的表达情况.结果 在恶性脑膜瘤组中MMP-2与MMP-9蛋白的表达率和染色强度明显高于良性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);在良性复发脑膜瘤组MMP-2、MMP-9蛋白的表达率和染色强度明显高于良性未复发组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 MMP-2与MMP-9蛋白在脑膜瘤组织中的表达可作为鉴别脑膜瘤良、恶性的辅助诊断指标.MMP-2、MMP-9蛋白在良性脑膜瘤中较高的表达可能与脑膜瘤复发相关,MMP-2、MMP-9蛋白表达的检测对预测脑膜瘤的复发有一定意义.     

进展性缺血性卒中患者血清基质金属蛋白酶-9水平及其临床意义

目的 探讨进展性缺血性卒中(PIS)患者不同时期血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量变化及其临床意义.方法选择急性缺血性脑卒中患者136例,其中PIS组46例,非PIS组90例.同时选取门诊健康体检者56例作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)测定患者入院后第2、7、14天的血清MMP-9含量,观察并记录患者的神经功能缺损评分.结果 PIS组第2、7、14天血清MMP-9含量分别为(249.43.±63.76)、(271.50 ±72.08)、(183.20.±66.69)μg/L;非PIS组分别为(158.81±49.18)、(188.67.±57.96)、(93.86±22.16)μg/L;对照组血清MMP-9含量为(88.60.±15.93)μg/L.PIS组第2、7、14天及非PIS组第2、7天血清中MMP-9含量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.01);PIS组患者血清中MMP-9含量明显高于同期非PIS组,差异均有统计学意义(P均＜0.01).经线性趋势x2检验表明,随着MMP-9水平升高,缺血性卒中进展的危险度呈上升趋势(x2=38.96,P均＜0.01).结论 PIS患者血清MMP-9显著增高,可能是缺血性卒中进展的独立危险因素.     

口腔疣状癌基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达及其相关性的研究

目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达.探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义.方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应用免疫组织化学法检测上述标本中MMP-2、MMP-9及,TIMP-2的表达和分布.结果:正常口腔黏膜组织TIMP-2为阴性表达:MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为10.00%、20.00%.口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为28.00%.MMP-9阳性表达率为44.00%,TIMP-2阳性表达率为72.00%.口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达均高于正常口腔黏膜(P<0.05).结论:在口腔疣状癌,口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中.MMP-2与MMP-9的阳性表达率呈正相关,与TIMP-2呈负相关;相关分析发现,MMP-2、MMP-9和TIMP-2的袁达两两相关,同时3者的表达可能单独或共同参与.     

基质金属蛋白酶-2和-9与妇科肿瘤浸润及转移

浸润和转移是恶性肿瘤的典型特征 ,是导致肿瘤患者死亡的主要原因。肿瘤的浸润与转移是一个动态的、复杂的、多步骤的过程 ,其中细胞外基质 (extracelluarmatrix ,ECM)包括基底膜 (BasementMembrane ,BM)和间隙结缔组织成分的降解是肿瘤浸润正常组织及开始转移的基本途径。细胞外基质降解酶系主要有丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMPs)等 ,而基质金属蛋白酶被认为是最重要的一类。MMPs是一组锌离子依赖性蛋白水解酶超家族 ,迄今为止 ,已发现至少 1 9个成员 ,根据他们作用的底物不同 ,可分…     

探讨基质金属蛋白酶-9在干眼症患者泪液中的表达及临床意义

目的 进一步探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在干眼症患者泪液中的表达及其临床意义.方法 将研究对象分为干眼症组（n=40）和对照组（n=40）,在征得其知情同意后以毛细玻管轻置于穹窿结膜与球结膜交界处,使泪液引流入毛细玻管,分别收集左、右眼泪液并转移至同一离心管;用ELISA试剂盒测定以上泪液标本中的MMP-9浓度,并用SPSS17.0统计软件进行统计分析.结果 健康对照组以及干眼症患者泪液中MMP-9的含量分别为850.6±69.44 μg/L及2 266.1±31.84 μg/L,统计学分析结果表明,干眼症患者泪液中MMP-9的含量明显高于健康对照组（t=3.65,P＜0.05）.结论 干眼症患者泪液中MMP-9的含量明显高于健康对照组,MMP-9可能在干眼症的发生发展中具有重要的临床价值.     

基质金属蛋白酶-2及9在胰腺癌组织中表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-2及MMP-9在胰腺癌组织中表达情况,及其与胰腺癌临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测行胰十二指肠根治性切除手术治疗胰腺癌患者79例癌组织及癌旁组织标本,及因胰腺外伤行胰腺部分切除10例患者正常胰腺组织标本中MMP-2及MMP-9表达。结果 MMP-2及MMP-9在正常胰腺组织中无表达或低表达,在胰腺癌组织中表达强度较癌旁组织增高（P〈0.05）;表达强度与肿瘤病理分级、TNM分期及预后均有相关性（P〈0.05）,但经Cox风险回归模型对病理分级、TNM分期进行调整后显示,MMP-2及MMP-9单独或联合表达均不能作为评估胰腺癌预后的独立预测指标。结论胰腺癌组织中MMP-2及MMP-9阳性表达与胰腺癌浸润、转移有关,但不能作为胰腺癌患者预后的独立预测指标。     

血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1 在接受IVF-ET患者中的测定

<正>在接受IVF-ET患者中,有一部分患者虽然有优质胚胎植入,却仍不能受孕,考虑与受精卵的侵袭力和子宫内膜容受性有关。受精卵着床涉及到滋养细胞浸润,子宫内膜基底膜的分解和由粘     

血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1在接受IVF-ET患者中的测定

在接受IVF-ET患者中，有一部分患者虽然有优质胚胎植入，却仍不能受孕，考虑与受精卵的侵袭力和子宫内膜容受性有关。受精卵着床涉及到滋养细胞浸润，子宫内膜基底膜的分解和由粘多糖组成的透明带的消失，基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制物（TIMP）系统参与其中。MMP／TIMP的协调作用使得妊娠得以顺利进行，而它们的异常则与不孕、流产、妊高征及滋养细胞疾病等多种情况有关。     

基质金属蛋白酶-9在自发性脑出血后的动态表达及其意义研究

目的 研究脑出血后血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的动态表达及其与水肿体积和预后的关系，并探讨其潜在机制。方法 应用ELISA法对30例脑出血患者血清MMP-9进行动态检测，用免疫比浊法测C反应蛋白水平，并与CT所示血肿周围水肿体积（PHE）和神经功能评分进行相关分析。结果脑出血组血清中MMP-9水平在发病后24h显著增加，于第3天达高峰，持续至第7天后明显下降，24hMMP-9水平与cT所示出血灶周围水肿体积和急性期病情变化密切相关。结论 自发性幕上脑出血后血清MMP-9水平增高，血清MMP-9可能成为早期反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度和预后的指标。     

绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1的表达及其意义

目的:探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1在不同骨密度条件下的变化,为临床骨质疏松诊断与治疗提供依据。方法:用Challenge双能X线骨密度仪测量骨密度。选择绝经后妇女64例,分为正常对照组21例(骨密度正常)、低骨量组20例、骨质疏松组23例,并用酶联免疫吸附试验测定各组血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1的浓度。结果:绝经后女性血清基质金属蛋白酶-9水平随骨密度的降低呈现升高趋势;低骨量组、骨质疏松组基质金属蛋白酶抑制因子-1水平与对照组比较无统计学意义;正常对照组、低骨量组、骨质疏松组基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率依次升高,基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率失调。结论:绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9水平升高及基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率失调可作为骨质疏松症监测的临床指标之一;应用基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1与骨密度的关系来诊断骨质疏松症具有一定的临床意义。     

高敏C反应蛋白、可溶性细胞表面分化抗原40配体和基质金属蛋白酶9在急性脑缺血中的作用研究

目的观察高敏C反应蛋白（h5CRP）、可溶性细胞表面分化抗原40配体（sCD40L）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）在急性脑缺血中的变化,探讨其在脑缺血早期诊断及防治中的意义。方法采用酶联免疫吸附测定法检测83例急性脑血栓形成（ACT）、40例短暂性脑缺血发作（TIA）患者及30例健康对照者血清hsCRP、sCD40L及MMP-9水平。结果ACT组和TIA组患者血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较健康对照组显著增加,hsCRP（458．2±13．4）μg／L、（433．5±21．1）μg／L vs（224．1±29．9）μg／L（P〈0．01）,sCD40L（7．8±1．3）kU／L、（7．0±1．2）kU/L vs （4．2±1．1）kU／L（P〈0．01）,MMP-9（81．2±10．3）μg／L、（72．4±7．9）μg／L vs （33．9±6．7）μg／L（P〈0．01）;ACT组血清hsCRP、sCD40L和MMP-9均较TIA组患者显著增加（P〈0．01）。结论sCD40L、MMP-9及hsCRP水平增高与粥样硬化斑块不稳定性、斑块破裂的发生有关,表明其可预测近期发生急性脑血栓形成的可能,抑制炎症反应可减轻病情。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型基质金属蛋白酶-9的影响

目的通过比较大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶- 9(MMP -9)的表达,研究中药制剂通心络对缺血脑组织的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为24 h对照组、24 h通心络组、5 d对照组、5 d通心络组以及假手术组。线栓法建立大脑中动脉阻塞90 min的脑缺血再灌注模型。通过免疫组织化学染色方法测定MMP- 9的表达。结果通心络治疗后24 h及5 d通心络组缺血侧MMP 9的表达较对照组下降(P< 0 .05)。结论通心络可能通过抑制MMP- 9 的表达起到减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。     

新生儿机械通气患者血清MMP-9,TIMP-1测定及研究

目的探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的关系。方法32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9,TIMP-1浓度,并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高(P<0.05,而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性(P>0.05)。结论新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡,导致MMPs活性增强,过度增强的MMPs活性导致了细胞外基质的降解,可能造成基底膜受损。加速了炎性反应,与新生儿呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生相关联。     

老年脑梗死患者肺炎衣原体感染与血清基质金属蛋白酶-9的相关性

目的 探讨老年脑梗死患者并发肺炎衣原体感染与血清基质金属蛋白酶-9（serum matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平的相关性。方法 老年脑梗死患者106例,依据是否合并肺炎衣原体感染分为感染组48例,非感染组58例,分别检测2组入院即刻以及入院第2、4、6、13天血清MMP-9水平,分析2组MMP-9水平差异及MMP-9水平与肺炎衣原体感染的相关性。结果 感染组入院即刻及入院第2、4天MMP-2水平（（346±119）、（459±147）、（354±109）μg/L）高于非感染组（（226±85）、（357±137）、（278±105）μg/L）（P〈0.05）,2组入院第6、13天MMP-9水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 老年脑梗死患者并发肺炎衣原体感染与血清MMP-9水平有一定相关性。     

基质金属蛋白酶-9和D-二聚体联合检测在短暂性脑缺血发作中的临床应用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和D-二聚体(DD)在短暂性脑缺血发作(TIA)中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫吸附法和免疫比浊法分别测定61例TIA患者(TIA组)、42例糖尿病(DM)患者(DM组)血清MMP-9和血浆DD水平,并与健康组进行比较.结果 TIA组和DM组血清MMP-9与血浆DD水平均高于健康组(P＜0.05),但TIA组与DM组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清MMP-9和血浆DD水平增高与TIA具有相关性,对TIA诊断、治疗和预后判断有一定价值.     

脑出血灶周脑组织MMP-2和MMP-9的表达

目的观察急性脑出血患者灶周脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9的表达及其意义。方法选择42例采用外科手术治疗的急性脑出血患者破碎脑组织病理标本;另选30例脑外伤患者出血灶周破损脑组织作为对照。用免疫组化法测定脑组织MMP-2、MMP-9阳性细胞表达情况。结果两组患者脑组织MMP-9和MMP-2阳性细胞表达明显升高。42例急性脑出血早期患者灶周脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为39例和37例;而30例脑外伤出血患者脑组织MMP-9、MMP-2阳性细胞表达分别为28例和27例,两组比较差异均无显著性（P均〉0.05）。结论MMP-2和MMP-9参与了人类急性脑出血脑水肿的形成。     

巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型 ,血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA) 2h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型 ,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗 ,同量注射生理盐水作为对照 ,观察MCA缺血再灌注后 2 4h、48h各组大鼠脑梗死灶体积 ,脑出血发生及 2— 48h基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 9的变化。结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小 ,各治疗组间无显著性差异 ;尿激酶组有 5例发生脑出血 ,巴曲酶组无脑出血 ,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组 ,但无显著性 ;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP 2、MMP 9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组。结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小 ,减轻缺血再灌注损伤程度 ,无脑出血并发症 ,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP 2和MMP 9的活化有关。     

Elevated serum levels of human matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) during the induction of peripheral blood stem cell mobilization by granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF)

To investigate the role of matrix metalloproteinases (MMPs) in the mobilization of peripheral blood stem cells stimulated by granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), we analyzed MMP serum levels in 11 healthy donors and 9 patients who had hematological malignancies or germ cell tumors. A dose of 5–10 μg/kg per day of G-CSF (lenograstim) was administered for 4–8 days to each subject. The serum levels of MMP-2, and MMP-9; interleukin-3, -6, -8, and -10; stem cell factor; interferon-γ; and tumor necrosis factor-α were measured both before and during G-CSF administration. MMP-9 was found to be increased in both the cancer patients and the healthy donor group. In contrast, the levels of each of the other factors tested were unchanged. No significant positive correlation was observed between the MMP-9 levels and the number of CD34+ cells. Hence, we found no significant role for MMPs during the mobilization of peripheral blood stem cells stimulated by G-CSF.