地塞米松对MS的IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的影响

目的　检测多发性硬化 (MS)患者外周血单个核细胞在地塞米松 (Dex)影响下的 IFN- γ和 IL- 10的分泌细胞水平。方法　采用酶联免疫斑点技术 (EL ISPOT)检测体外培养的外周血单个核细胞 (MNC)在 CNS髓鞘素抗原 MBP刺激下的地塞米松对照试验 ,检测 IFN -γ和 IL - 10分泌性 T细胞水平 ,并与其他神经疾病 (OND)组及健康对照组的检测结果进行对比。结果　显示 MS患者 IFN- γ分泌细胞水平高于对照组 ,Dex使 MS患者 IFN- γ分泌细胞减少 ,对 IL- 10分泌细胞无明显影响。结论　MS患者存在 Th1/ Th2细胞因子的失衡 ,Dex能抑制 MS Th1类细胞因子 IFN- γ,其治疗作用可能与此有关。     

多发性硬化患者IFN-γ及IL-10分泌性T细胞的变化

目的　通过计数促炎症性细胞因子IFN γ及抗炎症性细胞因子IL 10分泌性T细胞数目 ,观察多发性硬化 (MS)患者此两类细胞因子 (CK)的变化。方法　采用酶联免疫斑点 (Elispot)技术检测MS患者、其他神经疾病 (OND)患者及正常对照组 (NC)外周血 (PB)及脑脊液 (CSF)中MBP及其他抗原反应性IFN γ和IL 10分泌性T细胞数目 ,并对活动期与缓解期MS及甲基强的松龙 (MP)冲击疗法前后MS患者PB中两种CK分泌性T细胞数目进行了比较。结果　活动期MS患者PB及CSF中IFN γ及IL 10分泌性T细胞数目较OND及NC组明显增多 (P <0 0 5) ,CSF中MBP反应性T细胞差异更为显著 (P <0 0 1)。MS患者PB中IL 10分泌性T细胞数在缓解期较活动期明显升高 (P <0 0 5)。MP治疗后IFN γ分泌性T细胞数目明显减少 ,而IL 10分泌细胞数目明显增多 (P <0 0 1)。结论　在MS发病机制中IFN γ起促进作用 ,而IL 10有保护作用 ,是促、抗炎症性CK的比值而非按顺序的表达决定MS的活动性。MP疗法的部分机制可能是调节CK网络的平衡     

地塞米松对MS的IFN—γ及IL—10分泌性T细胞的影响

目的 检测多发性硬化（ＭＳ）口才外周血单个核细胞在地塞米松（Ｄｅｘ）影响下的ＩＦＮ－γ和ＩＬ－１０的分汔细胞水平。方法 采用酶联免疫斑点技术（ＥＬＩＳＰＯＴ）检测体外培养的外周血单个核细胞（ＭＮＣ）在ＣＮＳ髓鞘素抗原ＭＢＰ下的地塞米松对照试验,检测ＩＦＮ－γ和ＩＬ－１０分泌笥Ｔ细胞水平,并与其他神经疾病（ＯＮＤ）组及健康对照组的检测结果进行对比。结果 显示ＭＳ患者ＩＦＮ－γ分泌细胞水平高于对照组,     

地塞米松对多发性硬化细胞因子的影响

目的:多发性硬化(MS)是一种由Th1细胞介导的自身免疫性疾病,因而减少T细胞产生γ-干扰素(IFN-γ)或增加白细胞介素-10(IL-10)的产生将会达到治疗MS的目的。通过计数分泌细胞因子IFN-γ和IL一10,检测多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞在地塞米松(Dex)影响下的IFN-γ和IL-10的分泌细胞水平。方法:将外周血单个核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘索抗原髓鞘碱性蛋白进行体外短时间培养,然后用Dex作对比试验,用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测IL-10和IFN-γ分泌细胞,同时检测其它神经病组(OND)及健康对照组。结果:显示MS患者IFN-γ分泌细胞水平高于对照组,Dex使MS患者IFN-γ分泌细胞减少,对IL-10分泌细胞无明显影响。结论:MS患者存在Th1/Th2细胞因子的失衡,Dex能抑制MS Th1类细胞因子IFN-γ,恢复其两类细胞因子之间的平衡而对MS患者产生治疗作用。     

多发性硬化患者周围血IFN-γ和IL-10分泌细胞数的改变

目的:观察多发性硬化(MS)患者分泌γ-干扰素(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)的细胞数的变化。方法:采用酶联免疫斑点技术比较MS患者、其他神经疾病患者和健康对照组外周血中髓鞘碱性蛋白(MBP)、乙酰胆碱受体(AChR)、植物血凝素(PHA)反应性及自发性分泌IFN-γ和IL-10的细胞数。结果:MS患者周围血单个核细胞中自发性分泌IFN-γ的细胞数和自发性分泌IL-10的细胞数多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。经过MBP刺激后,MS患者分泌IFN-γ和IL-10的细胞数明显多于其他神经系统疾病患者和健康对照组。MS患者周围血细胞对MBP存在特异性反应。MS患者分泌IFN-γ的细胞数多于分泌IL-10的细胞数。结论:Th1类细胞因子(IFN-γ)分泌大于Th2类细胞因子(IL-10)与MS活动密切相关。MS患者的淋巴细胞对MBP存在特异性反应。     

多发性硬化患者外周血白细胞介素-4、10和干扰素-γ分泌临床研究

目的从单个T细胞水平探讨多发性硬化患者病程不同阶段外周血细胞因子分泌变化,以为鉴别诊断和判断病情提供线索。方法采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测外周血单个核细胞在自分泌状态下和经外源性抗原(刀豆蛋白A、髓鞘碱性蛋白、乙酰胆碱受体)刺激后,外周血白细胞介素(IL)-4、10和干扰素-γ(IFN-γ)分泌变化。结果与正常对照组和其他非免疫性神经疾病组相比,多发性硬化组患者经髓鞘碱性蛋白刺激后外周血IL-4、IL-10和IFN-γ分泌水平升高(均P=0.000),其中髓鞘碱性蛋白特异性IFN-γ分泌水平在急性发作期或加重期高于稳定期(P=0.002),而IL-4和IL-10则无明显改变。结论在外源性抗原髓鞘碱性蛋白刺激下,采用ELISPOT法检测多发性硬化患者血清IL-4、IL-10和IFN-γ特异性分泌水平,具有鉴别诊断和判断疾病进展阶段的作用。     

瘦素对MS患者外周血单个核细胞分泌细胞因子影响的研究

目的探讨外源性瘦素(leptin)对多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响。方法采集31例活动期MS患者、22例缓解期MS患者和40名健康对照者外周静脉血,常规制备外周血单个核细胞(PBMC)悬液,分别在leptin、植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)l、eptin PHA的不同刺激条件下培养,72 h后收集培养上清液,于-20℃冻存,批量进行IL-4、INF-γ检测。结果活动期MS患者PBMC在leptin、PHAl、eptin PHA干预下其培养上清液INF-γI、L-4水平均明显高于缓解期MS组和对照组(均为P<0.01)。活动期MS患者PBMC在leptinl、eptin PHA干预下培养上清液INF-γ水平显著高于PHA干预培养上清液(P<0.01),而IL-4水平却明显降低(P<0.01)。干预条件对缓解期MS组和对照组培养上清液细胞因子水平无明显影响(P>0.05)。结论leptin能够影响MS患者PBMC分泌细胞因子,增加炎性细胞因子产生,抑制抗炎性细胞因子分泌,这可能与leptin增加MS的易感性相关。     

甲基强的松龙对多发性硬化免疫功能的影响

目的　通过计数细胞因子IFN γ和IL 10分泌细胞 ,检测多发性硬化 (MS)患者外周血单个核细胞IFN γ和IL 10分泌细胞水平 ,观察大剂量甲基强的松龙治疗对MS患者Th1及Th2细胞因子的影响。方法　将外周血单个核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白进行体外短时间培养 ,用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测IL 10和IFN γ分泌细胞 ,同时检测其他神经病组 (OND)及健康对照组。结果　显示MS患者IFN γ分泌细胞水平高于对照组 ,甲基强的松龙使MS患者IFN γ分泌细胞减少 ,对IL 10分泌细胞无明显影响。结论　MS患者存在Th1 Th2细胞因子的失衡 ,甲基强的松龙能抑制MSTh1类细胞因子IFN γ的产生 ,恢复其两类细胞因子之间的平衡而对MS患者产生治疗作用     

多发性硬化患者周围血单核细胞的IL-10分泌细胞变化及意义

目的通过计数分泌细胞因子白细胞介素１０（ＩＬ１０），检查多发性硬化（ＭＳ）患者活动期和缓解期外周血单核淋巴细胞ＩＬ１０分泌细胞水平。方法将单核细胞暴露于中枢神经系统髓鞘素抗原髓鞘碱性蛋白中进行体外短时间培养，用酶联免疫斑点试验（ＥＬＩＳＰＯＴ）检测ＩＬ１０分泌细胞，同时检测其他神经病（ＯＮＤ）及健康对照组。结果显示ＭＳ患者ＩＬ１０分泌细胞缓解期高于活动期。结论认为ＩＬ１０对ＭＳ可能有保护作用。     

复发-缓解型多发性硬化和化脓性脑膜炎患者血清和脑脊液中IL-18和IFN-γ水平的研究

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)在化脓性脑膜炎(BM)及复发-缓解型多发性硬化(RRMS)发病中的可能的病理生理机制。方法选取RRMS急性期患者24例,BM患者8例及作为对照组的非炎性神经系统疾病(NIND)患者12例,应用ELISA法测定受试者血清及脑脊液中IL-18、IFN-γ水平。结果与NIND组相比,RRMS组血清IL-18水平显著升高,而血清IFN-γ水平无明显差异,但两者间呈显著正相关。脑脊液中IL-18、IFN-γ在RRMS组和NIND组检测到的阳性例数极低,相比之下无统计学差异。与NIND组相比,BM组血清中IL-18水平明显升高,但无统计学差异,而血清中IFN-γ及脑脊液中的IL-18、IFN-γ水平在BM组中均有显著性升高。结论IFN-γ及IL-18参与了多发性硬化及化脓性脑膜炎这两种不同的中枢神经系统炎性疾病的免疫病理生理学机制。     

重症肌无力患者外周血乙酰胆碱受体特异性T细胞sIL-2R、IFN-γ、IL-4的表达和转录

目的了解ＭＧ患者的乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）特异性细胞免疫应答。方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测３０例ＭＧ患者和２０名健康对照者经ＡＣｈＲ刺激后外周血单核细胞（ＰＢＭＣ），辅助性Ｔ细胞１（Ｔｈ１）相关的干扰素（ＩＦＮ）γ、辅助性Ｔ细胞２（Ｔｈ２）相关的白细胞介素（ＩＬ）４及与细胞免疫活化密切相关的可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）的分泌，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）结合狭缝印迹杂交检测ＩＦＮγ、ＩＬ４的信息核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录。结果总ＭＧ患者组ＩＦＮγ显著高于健康对照组，尤以急性ＭＧ患者组（１４例）更明显，且其升高与其ｍＲＮＡ转录水平一致。虽然这两组ＭＧ患者的ｓＩＬ２Ｒ亦明显高于健康对照组，但患者组的ＩＬ４表达及其ｍＲＮＡ转录与健康对照组相比差异无显著意义。结论ＭＧ患者有Ｔｈ１和Ｔｈ２的失衡，ＭＧ患者有ＡＣｈＲ特异性细胞免疫活化，Ｔｈ１的细胞因子ＩＦＮγ可能作为效应因子参与了ＭＧ的发病。     

TGF—β1基因修饰的树突状细胞移植对EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ／IFN-γR表达的影响

目的 探讨TGF-β1基因修饰的树突状细胞(DC)移植对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γ受体(IFN-γR)表达的影响.方法 近交系、8～10周龄、健康雌性Lewis大鼠25只,随机分为健康对照组、EAMG组、DC对照组、pcDNA3-TGF-β1表达质粒转染的DC(pcDNA3-TGF-β1-DC)组与生理盐水对照组5组.除健康对照组外,各组均采用丁氏双鳍电鳐电器官乙酰胆碱受体(AChR)蛋白二次免疫方法复制EAMG大鼠模型.初次免疫后第5天分别皮下注射2×106 DC、pcDNA3-TGF-β1-DC及等体积生理盐水,健康对照组和EAMG组不接受任何治疗.初次免疫后7周,分离脾脏T淋巴细胞,分别应用酶联免疫吸附试验和免疫组化方法检测T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平.结果 (1)体外培养48 h后,健康对照大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平很低,而EAMG组大鼠T淋巴细胞上清液中IFN-γ水平显著升高(P<0.001).pcDNA3-TGF-β1-DC治疗组IFN-γ水平与EAMG组差异无统计学意义(P>0.05).(2)健康对照大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞,而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞,其阳性细胞数及平均吸光度均明显高于健康对照组(P<0.001);pcDNA3-TGF-β1-DC组IFN-γR阳性细胞数较EAMG组明显增多,其阳性细胞平均吸光度亦明显高于EAMG组(均P<0.01).结论 EAMG组大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显提高;pcDNA3-TGF-β1-DC治疗可进一步诱导IFN-γR表达,调节T淋巴细胞IFN-γ/IFN-γR表达可能是TGF-β1基因修饰的DC治疗EAMG的机制之一.     

实验性自身免疫性重症肌无力大鼠T淋巴细胞IFN-γ及其受体表达水平的研究

目的探讨实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠T淋巴细胞γ-干扰素（IFN-γ）的分泌及其表面IFN-γ受体（IFN-TR）的表达水平。方法健康、雌性Lewis大鼠24只．随机分为正常对照组、完全福（氏）佐剂（CFA）对照组、EAMG组。EAMG组大鼠分别于足垫、腹部及背部皮下多点注射丁（氏）双鳍电鳐的电器官乙酰胆碱受体（AChR）蛋白乳剂1mL，第4周再次注射上述乳剂免疫大鼠。CFA对照组只接受等量的CFA皮下注射。初次免疫后7周．分离各组大鼠脾脏T淋巴细胞并体外培养48h后，应用ELISA和免疫组织化学方法分别检测T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR的表达水平。结果（1）正常大鼠T淋巴细胞体外培养48h后，其上清液中IFN-γ水平很低，而EAMG组大鼠T淋巴细胞培养上清液中IFN-γ水平较CFA对照组与正常组显著增高（P〈0.01）；（2）正常大鼠T淋巴细胞经过体外培养后可见少量IFN-γR阳性细胞．而EAMG组大鼠T淋巴细胞经体外培养后可见较多IFN-γR阳性细胞，其阳性细胞数及其平均吸光度D（λ）值均明显高于CFA对照组与正常组（P〈0.01）。结论EAMG大鼠T淋巴细胞IFN-γ分泌及其表面IFN-γR表达水平明显升高.IFN-γ／IFN-γR的异常表达可能在重症肌无力（MG）的发生过程中发挥重要作用。     

AChRab阳性和阴性重症肌无力IL—4和IFN—γ分泌细胞的检测

胸腺切除术的MG患者,分成AChRab阳性和阴性两组。发现在阳性组中,其外周血和骨髓中IL-4和IFN-γ分泌细胞数量均高于AChRab阴性组,(P<0.05)。而胸腺中两组差异无显著性。AChRab阳性的MG病人IL-4分泌细胞和IFN-γ分泌细胞的水平异常增高显示IL-4和IFN-γ在MG自身抗体的产生中均有重要作用,T细胞的不同亚类都参与了MG的免疫调节。     

甲基强的松龙对多发性硬化血清细胞因子的影响

目的:观察甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对活动期多发性硬化(active multiple sclerosis,AMS)血清细胞因子网络的影响。方法:AMS台疗前、静滴(1g·d~(-1))3 d后即刻、24、96 h留取静脉血。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β、IL-1β)、IL-2、IL-4和肿瘤坏死因子-a(tumor necorsis factor-a,TNF-a)、IL-10和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)。结果:治疗前,AMS血清IL-1β、IL-2及IL-10较正常组显著升高(P<0.005,P=0.001,P=0.012),IL-4浓度和正常对照组相似。治疗后,血清IL-1β、IL-2、浓度比治疗前显著降低(P均<0.001),并有逐渐减低的趋势,IL-10浓度逐渐升高,但无统计学意义(P>0.05),IL-4比治疗前显著升高(P<0.05)。结论:MP可能通过调节AMS细胞因子网络中前炎性(TH1)和抗炎性(TH2)细胞因子来抑制TH1细胞的免疫应答。     

重症肌无力患者外周血单个核细胞IFN-γ及IL-4的研究

目的　探讨重症肌无力 ( MG)患者乙酰胆碱受体 ( ACh R)特异性 T细胞免疫应答及其与乙酰胆碱受体抗体 ( ACh RAb)间的关系。方法　应用体外细胞培养和 ELISA方法检测 MG患者外周血单个核细胞 ( PBMNC)经 ACh R刺激后产生 IFN-γ和 IL-4的水平。结果　 MG患者 IFN-γ和 IL-4的诱生水平均比对照组明显升高( P<0 .0 1 ) ;ACh RAb阳性组 MG患者 IFN-γ和 IL-4的诱生水平明显高于 ACh RAb阴性组 ( P<0 .0 1和 P<0 .0 5 )。结论　MG患者无论为 ACh RAb阳性或阴性 ,均存在 ACh R特异性 T细胞激活 ,IFN-γ和 IL-4均与自身抗体的产生有关。     

NK细胞及IL—12，IFN—γ参与多发性硬化的免疫病理过程（综述）

综述了近年来自然杀伤细胞,白细胞介素－12和干扰素－γ参与多发性硬化的免疫发病机制及免疫病理过程的研究进展。     

新型免疫抑制剂J2对角膜移植小鼠淋巴细胞中白细胞介素10及干扰素γ分泌的影响**☆

背景：小分子化合物J2是以CD4为靶点的新型免疫抑制剂,课题组以往的实验已经验证了J2对正常小鼠及角膜移植后小鼠脾细胞的影响。 目的：探讨小分子化合物J2对异基因角膜小鼠的淋巴细胞中白细胞介素10及干扰素γ分泌的影响。 方法：BalB/c(H2d)小鼠随机数字表法分为4个组,安慰剂组、环孢素A 组和J2组接受C57BL/6-BALB/c同种异体角膜移植后给予相应药物干预,空白对照组不接受角膜移植,观察各组角膜移植片存活时间。取各组大鼠脾细胞给予刀豆蛋白Ⅵ型刺激细胞增生,采用ELISA法测定细胞上清中白细胞介素10及干扰素γ水平,比较各组细胞增生指数及细胞因子含量。 结果与结论：J2可能通过抑制CD4+T淋巴细胞而抑制角膜排斥反应的发生,延长角膜植片存活时间;J2能够明显抑制ConA刺激角膜移植后小鼠脾细胞的增生及Th1细胞因子的产生。这些效应与环孢素A的效果相似。     

中枢神经系统炎性脱髓鞘患者血清AQP-4抗体与细胞因子的研究

目的研究中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者血清水通道蛋白(AQP-4)抗体、细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素-4(IL-4)水平,以及AQP-4抗体与IFN-γ和IL-4间的相关性,探讨视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化(MS)的发病机制。方法入选患者共130例,其中NMO患者41例,MS患者59例,临床孤立综合征(CIS)患者15例,其他神经系统疾病患者15例。采用细胞转染的间接免疫荧光法检测患者血清AQP-4抗体滴度,ELISA法检测患者血清IFN-γ和IL-4水平,比较各组患者血清AQP-4抗体、IFN-γ和IL-4水平并分析AQP-4抗体与IFN-γ及IL-4的相关性。结果 NMO组血清AQP-4抗体滴度显著高于MS组、CIS组及其他疾病组(均P0.05),而IFN-γ和IL-4水平与另3组比较差异无统计学意义(均P0.05);MS组血清AQP-4抗体滴度与CIS组及其他疾病组比较差异无统计学意义(均P0.05)。NMO组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ和IL-4呈正相关(r分别为0.36、0.35,均P0.05),MS组血清AQP-4抗体滴度与IFN-γ及IL-4无相关性(r分别为0.03、-0.10,均P0.05)。结论血清AQP-4抗体可用于鉴别NMO和MS及其他炎性脱髓鞘病;NMO患者血清AQP-4抗体增高可能与细胞因子IFN-γ和IL-4有一定关系。     

首发精神分裂症患者白细胞介素4,10,12及干扰素-γ水平与相关因素研究

目的研究首发精神分裂症患者血清白细胞介素(IL)4、IL-10、IL-12及干扰素-γ(IFN-γ)水平与病程及精神症状严重程度的相关性.方法患者组为30例符合入组标准的首发精神分裂症患者,对照组为58名符合入组标准的正常人.应用夹心酶联免疫吸附测定法测定血清中IL-4,IL-10,IL-12及IFN-γ浓度水平.应用简明精神病评定量表、阳性和阴性症状量表对患者进行精神症状评定.结果患者组IL-4[ (68±29) ng/L]、IL-10为[(61±25) ng/L]均明显高于对照组 [(50±23) ng/L,(32±18) ng/L],差异有非常显著性(P=0.01,P=0.00);IL-12 [(35±15) ng/L]明显低于对照组[(53±27) ng/L],差异有显著性(P=0.01); IFN-γ [(41±17) ng/L]与对照组 [(51±23) ng/L]的差异无显著性(P=0.09).首发精神分裂症患者血清IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平与病程无相关(r=0.09,0.07,-0.20,-0.21;P=0.63,0.71,0.30 , 0.27), IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平均与精神症状评定无显著相关(P＞0.05).患者组IL-4 浓度水平与IL-10的浓度水平正相关(r=0.52,P=0.03),IL-12与IFN-γ浓度水平也存在正相关关系(r=1.00,P=0.00).对照组4种细胞因子间均无相关(P＞0.05).结论首发精神分裂症患者IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平存在紊乱,但与精神症状严重程度及病程长短无相关性.