非小细胞肺癌中p33ING1b表达的临床及生物学意义

目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。     

p33^ING1b在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究p33^ING1b在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中的表达及其与p21^WAF1蛋白表达的关系；探讨p33^ING1b在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法用免疫组化S-P法检测p33^ING1b在61例NSCLC和13例正常肺组织中的表达，以及p21^WAF1在61例NSCLC组织中的表达。结果p33^ING1b在NSCLC组织中阳性率低于正常肺组织，差异有统计学意义（P＜0．01）。p33^ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移均有关。p33^ING1b与p21^WAF1表达呈正相关（P＜0．01）。结论p33^ING1b在NSCLC中低表达，它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值；p33^ING1b的低表达使p21^WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。     

p33^（ING1）基因和MVD在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1基因、MVD在乳腺癌中表达的意义及其相互关系。方法应用Envision免疫组化法对115例乳腺癌标本进行p33ING1基因和MVD表达检测。结果p33ING1在乳腺癌的阳性表达率为61.7%,与肿瘤浸润分化程度、淋巴结转移及激素受体呈明显负相关。MVD与肿瘤组织学分级及腋下淋巴结转移呈明显正相关,与肿瘤的大小、年龄及激素受体状况无相关性。结论p33ING1阴性者MVD表达明显高于p33ING1阳性者,呈负相关,p33ING1的过度表达及MVD的减少共同参与了抑制细胞生长、促进细胞凋亡的过程。     

肿瘤抑制蛋白p33ING1b在消化系统肿瘤中的研究进展

肿瘤抑制蛋白p33ING1b为生长抑制基因-1(ING1)的主要表达产物,它在细胞增殖和细胞周期调控、细胞衰老、DNA损伤修复、细胞凋亡和核染色质重塑中发挥重要作用。其表达异常与肿瘤的发生发展密切相关。本文就肿瘤抑制蛋白p33ING1b在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。     

胰腺癌中p33ING1b基因变化及其表达研究

目的检测胰腺癌中p33ING1b蛋白表达及基因变化情况,以了解p33ING1b在肿瘤发生过程中的作用.方法采用免疫组化、聚合酶链反应单链构象多态性技术(PCR-SSCP)和杂合型缺失(LOH)技术,检测胰腺癌中p33ING1b表达及p33ING1b基因变化情况.结果ING1b蛋白的阳性表达率为85%(34/40),SSCP显示在40例病例中仅1例突变,LOH率为60.9%(14/23).结论突变与缺失表达并不是p33ING1b的主要失活形式,染色体改变可能导致p33ING1b功能下降,从而引发肿瘤发生.     

p33ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系

目的：探讨p33^ING1、p53在结直肠癌中的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化SP法检测60例结直肠癌组织及相应正常黏膜组织中p33^ING1、p53的表达。结果：结直肠癌组织、相应正常黏膜组织中p33^ING1蛋白的阳性表达率分别为43．3％（26／60）、100％（60／60）（P〈O．01），p53蛋白分别为51．6％（31／60）、0％（0／60）。p33^ING1在无淋巴结转移组及淋巴结转移组癌组织中的阳性表达率分别为57．6％（19／33）、25．9％（7／27）（P〈0．05）；在DukesA、B期、Dukes C、D期病例中分别为56．7％（17／30）、30．0％（9／30）（P〈0．05）。在p53表达阴性的29例中有12例（41．4％，12／29）p33^ING1表达缺失，而p53阳性的31例病例中有22例（71．0％，22／31）p33^ING1表达阴性（P〈0．05），在p53蛋白表达阳性的病例中p33^ING1蛋白表达明显缺失，两者表达呈负相关。结论：p33^ING1在结直肠癌组织中低表达，与p53互相协同，在结直肠癌的发生、发展中可能起重要作用。     

p33ING1b增强骨肉瘤细胞U2OS对足叶乙甙的敏感性

背景与目的作为一个新的抑癌基因,ING1与p53有许多相似的生物学功能,如细胞生长抑制、DNA修复、凋亡和化疗敏感性等.本实验目的在于研究p33ING1b对骨肉瘤细胞药物敏感性的影响并探讨其作用机制.方法瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,用足叶乙甙(etoposide,VP-16)处理24 h,然后采用台盼蓝拒染法计数活细胞数并计算细胞生长抑制率,流式细胞仪、DAPI染色等方法检测细胞凋亡率,Western blot技术检测p53、p21WAF1、MDM2和Bax蛋白的表达.结果台盼蓝染色结果表明,瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24 h,细胞生长抑制率明显增加[(63.1±5.1)%].流式细胞计数和DAPI染色检测结果表明,细胞凋亡率明显增加(62.7%).Western blot检测结果显示,外源性p33 ING1b高表达明显提高了p53及其下游基因p21WAF1和Bax蛋白的表达水平,转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24 h,p53、p21和Bax蛋白表达增加.在各实验组中,MDM2的蛋白表达没有明显变化.结论p33ING1b能够上调p53蛋白,并上调p53下游因子--p21WAF1和Bax的表达水平,通过p53依赖性凋亡信号通路,提高骨肉瘤细胞U2OS对VP-16的敏感性.     

p33ING1b对鼻咽癌细胞HNE1增殖的影响

背景与目的：作为ING1的一种主要表达产物，p33^ING1b蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡。本研究通过建立高表达p33^ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型，探讨p33^ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制。方法：利用脂质体介导转染HNE1细胞，RT—PCR法筛选p33^ING1b高表达的阳性克隆，绘制生长曲线检测细胞增殖速度，免疫组化法检测细胞中p53的表达分布，流式细胞术检测细胞周期，Western blot法检测p53、p21、Stat3、C-myc和Cyclin D1蛋白水平。结果：转染ING1后p33^ING1b表达水平显著升高，HNE1细胞增殖能力受到抑制，出现G0／G1期的阻滞、S期比例下降。细胞中Stat3、C—myc和CyclinD1表达水平显著降低，p53与p21表达水平上升。结论：p33^ING1b可能通过促进HNE1细胞中p53和阻断Stat3两种不同信号传导通路抑制鼻咽癌细胞的增殖。     

p33ING1b 基因对SW480细胞生长增殖的影响

背景与目的:p33ING1b基因作为一个新的候选抑瘤基因,具有多种生物学功能.本实验旨在研究p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生长的影响.方法:经Western印迹和免疫细胞化学鉴定,通过生长曲线绘制、软琼脂集落形成实验和流式细胞仪分析检测p33ING1b基因转入对SW480细胞生长增殖以及细胞周期改变和凋亡率方面的影响,并用Western印迹法,检测3组细胞p53、p21WAF1、Bax及Bc1-2蛋白的表达情况,探讨p33ING1b基因抑瘤的可能分子机制.结果:与未转染组(SW480)和空载体组(pcDNA3.1( )/SW480)相比,p33ING1b蛋白转染组(pcDNA3.1( )/p33ING1b/SW480)细胞生长增殖速度减慢(P＜0.05);软琼脂集落形成率降低(P＜0.01);凋亡率增高(P＜0.05),而对细胞周期的改变不明显(P＞0.05).p33ING1b基因在SW480细胞中高表达,能有效抑制SW480细胞的生长,并促进其凋亡.Western印迹法分析显示SW480细胞中p33ING1b基因高表达,导致Bax蛋白表达水平升高、Bc1-2蛋白质表达水平降低,差异有显著性(P＜0.05):p53及p21WAF1蛋白表达水平稍有升高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:高表达外源性p33ING1b基因后,SW480细胞生长增殖速度减慢,凋亡增加,其机制可能与Bax蛋白表达上调、Bc1-2蛋白表达下调有关.     

p33ING1b基因对人结肠癌细胞SW480生物学行为的影响

目的:构建pcDNA3.1( )/p33ING1b真核表达载体及观察其对人结肠癌细胞SW480生长的影响。方法:构建人p33ING1b真核表达载体,采用脂质体转染方法,将pcDNA3.1( )/p33ING1b转染人结肠癌细胞系SW480,G418筛选,挑选阳性克隆,阳性克隆经RTPCR及Westernblot鉴定后,通过生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测高表达p33ING1b基因的SW480细胞体外增殖情况,并用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。结果:成功构建重组pcDNA3.1( )/p33ING1b基因的真核表达载体,建立高表达p33ING1b基因的SW480细胞系,p33ING1b基因在SW480细胞中高表达后,其生长速度减慢,细胞凋亡率(15.4±1.7)%较空载体组(2.0±0.6)%及未转染组(1.6±0.8)%明显升高。结论:p33ING1b基因高表达对SW480细胞系具有生长抑制和促进凋亡的作用。     

P33ING1、p53基因在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的探讨抑癌基因P33ING1在膀胱移行细胞癌中的表达及其与p53蛋白表达的相关性。方法采用免疫组化S-P法,检测83例膀胱移行细胞癌及11例正常膀胱黏膜组织中P33ING1、p53的表达。结果83例膀胱移行细胞癌组织中P33ING1蛋白阳性表达率为59．03％,而正常膀胱黏膜组织中P33ING1蛋白阳性表达率为90．90％。P33ING1蛋白表达与膀胱移行细胞癌的WHO肿瘤分级相关。根据Spearman相关分析表明P33INGI蛋白表达与p53蛋白表达呈正相关关系（P〈0．05）。结论P33ING1基因可能在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起重要作用,P33ING1与p53基因具有协同作用,同时检测p53和P33ING1表达水平,对膀胱癌的诊断、治疗和预后判断可能具有积极意义。     

新疆维族妇女宫颈鳞癌中hTERT p33ING1的相关性探讨

目的：探讨p33^ING1和hTERT在新疆维族妇女宫颈鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法：用免疫组化法检测SCC52例,CIN、CIS35例患者中p33^ING1和hTERT表达,并用正常宫颈13例作为对照。结果：1）对照组、CINⅠ＋Ⅱ级组、CINⅢ级＋CIS组、SCC组p33^ING1阳性率分别为84.6%、90.0%、64.0%、19.2%,SCC组阳性表达减少,与前三组有显著性差异（P〈0.05）;2）四组hTERT阳性率分别为15.4%、70.0%、96.0%、100%,SCC组阳性表达率明显增加,各组比较之间有统计学意义（P〈0.05）;3）宫颈组织中p33^ING1和hTERT阳性表达呈负相关（P〈0.05）。结论：新疆维族妇女宫颈癌组织中p33^ING1表达减少,而hTERT表达增加,同时检测它们的表达,有助于宫颈癌的早期诊断。     

P33ING1、p53在膀胱移行细胞癌中的表达及与细胞凋亡的相关性

目的:探讨抑癌基因P33ING1在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其与p53蛋白表达及细胞凋亡的相关性.方法:利用免疫组化S-P法和TUNEL.法检测83例BTCC及11例正常膀胱黏膜组织P33ING1、p53的表达及细胞凋亡指数(AI).结果:83例膀胱移行细胞癌组织中,P33ING1蛋白的阳性表达率为59.03%,而正常膀胱黏膜组织中P33ING1蛋白阳性表达率为90.9%.P33ING1蛋白表达与膀胱移行细胞癌的WHO肿瘤分级有相关性.spearman相关分析表明P33ING1蛋白表达与p53蛋白表达正相关(P<0.05).AI与P33ING1及p53蛋白表达无相关性.结论:P33ING1在膀胱移行细胞癌中表达下降可能在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起重要作用,P33ING1与p53基因具有协同作用,同时检测p53的状态和P33ING1表达水平,对于膀胱癌的诊断、治疗和预后判断可能具有积极意义.     

抑癌基因ING1、p21/WAF1、P53蛋白在胃癌中的表达

目的　研究ING1、p2 1 /WAF1、p53基因蛋白在胃癌组织中的表达意义及相互关系。方法　对 71例胃癌组织应用Envision免疫组化法 ,检测 p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53的表达情况 ,分析其相关性 ,结合临床病理因素 ,探讨胃癌发生、进展及预后的关系。结果　p33ING1 与p2 1 /WAF1、p53表达有相关性 (P <0 .0 5) ,p33ING1 表达率为 62 .0 % (44/71 ) ,与正常组织相比呈低表达 ,与胃癌的浸润、淋巴结转移、远隔转移、分化程度有相关性 (P <0 .0 1 ) ;p2 1 /WAF1表达率为54 .9% (39/71 ) ,与胃癌浸润相关 (P <0 .0 5) ;p53表达为 63 .4 % (45/71 ) ,与浸润及淋巴结转移相关 (P <0 .0 1 )。结论　ING1是抑癌基因 ,其蛋白p33ING1 在胃癌中低表达 ,对胃癌的发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53表达可作为判断胃癌恶性程度及预后的重要指标     

星形细胞瘤中p33/ING1、Survivin 蛋白表达与预后的关系

目的：探讨星形细胞瘤组织中p33／ING1、Survivin蛋白表达与患者预后的关系。方法：采用免疫组化（S—P法）检测90例星形细胞瘤组织中p33／ING1、Survivin蛋白表达，并结合随访资料进行分析。结果：90例中p33／ING1蛋白的表达缺失为59例（66％），Survivin蛋白过度表达为57例（63％）。70例患者获随访，随访时间12—48个月，其中32例健在，38例死亡，总生存率为45．7％；死亡病例中Ⅲ级-Ⅳ级患者33例，占87％。单因素分析示p33／ING1和Survivin蛋白的表达在高低级别组之间存在着显著的差异（P〈0．05）；多因素分析结果提示肿瘤级别越高，患者生存期越短（P〈0．001）。结论：p33／ING1和Survivin蛋白在胶质瘤中的表达与恶性程度相关。肿瘤的恶性程度与p33／ING1和Survivin蛋白表达可作为考察胶质瘤患者预后的重要指标。