幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤性息肉的相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌感染与结直肠腺瘤性息肉之间的关系。方法回顾性分析2018年4月至2019年2月在复旦大学附属中山医院厦门医院肠镜诊断为结直肠息肉并行Hp检测患者的临床病理资料。记录研究对象年龄、性别、是否感染Hp、肠息肉大小及息肉病理分型等,比较Hp阳性组与Hp阴性组患者一般资料、息肉病理类型的差异。结果共纳入102例患者,其中Hp阳性组患者31例,Hp阴性组患者71例。Hp阳性患者中腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率(71.0%,22/31)较Hp阴性患者(36.6%,26/71)明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性患者中腺瘤性息肉高级上皮内瘤变比率(19.0%,4/21)高于Hp阴性患者(3.8%,1/26),但差异未见统计学意义(P0.05)。在男性患者中,Hp阳性患者的腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率高于Hp阴性患者(17/24比18/49,P0.05)。在女性患者中,Hp阳性患者的腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率与Hp阴性患者比较差异未见统计学意义(5/7比8/22,P0.05)。Hp阳性肠息肉患者中年龄40岁、息肉位于左半结肠、息肉大小1 cm的患者腺瘤性息肉及腺瘤伴上皮内瘤变的比率(分别为74.1%,20/27;81.2%,13/16;60%,9/15)明显高于Hp阴性的患者(分别为25%,7/28;41%,16/39;26.8%,15/56),且差异有统计学意义(P0.05)。Hp阳性肠息肉患者中年龄≤40岁、息肉位于右半结肠、息肉大小≥1 cm的患者腺瘤性息肉比率(分别为50%,2/4;60%,9/15;81.2%,13/16)高于Hp阴性的患者(分别为33.3%,3/9;31.2%,10/32;73.3%,11/15),但差异未见统计学意义(P0.05)。结论 Hp阳性患者的结直肠腺瘤比率高于Hp阴性患者。Hp阳性肠息肉患者中男性、年龄40岁、息肉位于左半结肠、息肉大小1cm的患者腺瘤性息肉的检出率较高。     

早幼粒细胞白血病蛋白及其核体研究进展

早幼粒细胞白血病蛋白(PML蛋白)是核体(PML Oncogenic Domain,POD)的组成成份,它是细胞生长和转化的抑制蛋白。研究表明PML蛋白具有抗肿瘤特性,它在许多肿瘤的形成中起重要作用。PODs在整个细胞周期中,其数目及大小都在不断变化。PODs的形态结构受多种因素影响。当PML与RARα形成融合基因,继而形成PML-RARα融合蛋白,破坏POD结构及功能,阻断骨髓干细胞的正常分化和凋亡,导致急性早幼粒细胞白血病(APL)发生。     

结直肠腺瘤及癌变组织PTEN和COX-2的表达及意义

目的探讨结直肠腺瘤及癌变组织抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和环氧化酶-2(COX-2)的表达差异。方法采用免疫组织化学SP法分别检测30例正常肠黏膜组织、30例非腺瘤性息肉、60例腺瘤性息肉及30例肠癌组织中PTEN、COX-2蛋白的表达,分析其与临床病理特征的关系及二者表达相关性。结果 PTEN在正常肠黏膜、非腺瘤性息肉、腺瘤性息肉及肠癌组织中的阳性表达率逐渐降低,腺瘤性息肉和肠癌组织阳性率显著低于正常肠黏膜和非腺瘤性息肉组织,差异有统计学意义(P0.05);COX-2在正常肠黏膜、非腺瘤性息肉、腺瘤性息肉及肠癌组织中的阳性表达率逐渐升高,腺瘤性息肉和肠癌组织COX-2阳性表达率显著高于正常肠黏膜组织,肠癌组织COX-2阳性表达率显著高于非腺瘤性息肉组织,差异均有统计学意义(P0.05);腺瘤性息肉中直径≥1 cm者PTEN阳性率低于直径1 cm者,绒毛状腺瘤PTEN阳性率低于管状腺瘤,腺瘤伴高级别上皮内瘤变及癌变的组织PTEN阳性率低于早期腺瘤,差异均有统计学意义(P0.05);腺瘤性息肉中直径≥1 cm者COX-2阳性率高于直径1 cm者,绒毛状腺瘤COX-2阳性率高于管状腺瘤,腺瘤伴高级别上皮内瘤变及癌变的组织COX-2阳性率高于早期腺瘤,差异均有统计学意义(P0.05);腺瘤性息肉和肠癌组织PTEN和COX-2表达呈负相关(P0.05)。结论 PTEN和COX-2可能共同参与结直肠腺瘤癌变,并起重要负协同作用;联合检测或可预测腺瘤癌变,对腺瘤癌变早期诊断、治疗及预后评估有一定参考价值。     

代谢综合征相关组分与结直肠绒毛状腺瘤相关性研究

目的探讨代谢综合征相关组分与结直肠绒毛状腺瘤发生的关系。方法采用回顾性研究的方法,选取2010年1月至2018年1月首都医科大学附属北京天坛医院收治的56例结直肠绒毛状腺瘤患者(试验组)和68例肠镜检查未发现异常者(对照组)。比较两组患者的体重指数、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白、胆固醇水平,对可能与结直肠绒毛状腺瘤相关的危险因素采用Logistic回归分析,分析代谢综合征相关组分与结直肠绒毛状腺瘤发生的关系。结果试验组患者甘油三酯、体重指数及空腹血糖(1. 9±0. 8 mmol/L,24. 3±3. 8 kg/m~2,6. 2±0. 9 mmol/L)明显高于对照组(1. 5±0. 9 mmol/L,22. 5±2. 9 kg/m~2,5. 6±0. 8 mmol/L),差异均有统计学意义(P 0. 05)。Logistic回归分析表明甘油三酯,体重指数及空腹血糖为结直肠绒毛状腺瘤的危险因素(OR=1. 86,95%CI:1. 05～3. 68,P=0. 03; OR=2. 45,95%CI:1. 00～6. 04,P=0. 04; OR=1. 23,95%CI:1. 02～1. 50,P=0. 04)。结论体重指数、甘油三酯及空腹血糖与结直肠绒毛状腺瘤发生相关,应注意对上述指标异常人群的结肠镜筛查,做到早期发现、早治疗。     

直肠绒毛状腺瘤癌变的外科治疗

绒毛状腺瘤足结直肠常见的腺瘤组织学类型，癌变率高，临床上处理较为困难。1996至2002年本院外科收治26例直肠绒毛状腺瘤癌变的病例，现结合献报告如下。     

人结直肠锯齿状腺瘤的研究进展

结直肠锯齿状腺瘤近年来逐渐获得国内外专家的认识,该病变最初被命名为混合型增生性肿瘤性息肉,最终根据其组织形态学特征,将其命名为锯齿状腺瘤。结直肠锯齿状腺瘤主要分布于乙状结肠和直肠,于肠镜下进行探查可见扁平状态与隆起状态两种。尽管学者们对于结直肠锯齿状腺瘤在临床上的关注度越来越高,但国内关于该病变的研究相对较少。     

Livin和Caspase-3在结直肠腺瘤-癌序列中的表达及相关性研究

目的 探讨凋亡抑制蛋白Livin与凋亡蛋白Caspase-3在结直肠腺瘤-癌序列中的表达变化及其相关性.方法 2006年7月-2009年12月,采用免疫组织化学染色链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶链接法streptavidin-peroxidese,SP)法检测18例正常黏膜、84例结直肠腺瘤、72例结直肠癌中Livin...     

早幼粒细胞白血病核体研究进展

早幼粒细胞白血病(PML)基因位于15号染色体上,其表达产物PML蛋白定位于一种被称为核体或POD的核内亚微结构中,具有抑制肿瘤、抑制生长及调节转录等作用。急性早幼粒细胞白血病(APL)患者形成PML-RARα融合基因,表达融合蛋白,使正常核体结构发生改变。本文重点介绍PML蛋白与其它POD相关蛋白的功能,相互作用及APL发病的分子机制研究进展。     

ciRS-7和miR-7在结直肠腺瘤和腺瘤癌变组织中的表达及相关关系

目的 探究ciRS-7和miR-7在结直肠腺瘤和腺瘤癌变组织中的表达及相关关系。方法 选入我院2019年7月至2021年6月收治的结直肠腺瘤和结直肠腺癌患者各30例,采集病变组织标本,经荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ciRS-7和miR-7,比较结直肠腺瘤和结直肠腺癌的ciRS-7和miR-7水平,分析二者间的关系。结果 结直肠腺癌ciRS-7的表达水平高于结直肠腺瘤,miR-7表达水平低于结直肠腺瘤（P<0.05）。结直肠腺瘤病变组织中,ciRS-7和miR-7呈明显负相关（P<0.05）;结直肠腺癌病变组织中,ciRS-7和miR-7呈明显负相关（P<0.05）。结论 结直肠腺癌病变组织ciRS-7表达高于结直肠腺瘤病变组织,miR-7表达低于结直肠腺瘤病变组织,二者呈负相关。     

结直肠腺瘤组织的细胞DNA定量分析研究

目的用细胞DNA定量分析的方法比较结直肠腺瘤患者腺瘤组织和正常组织DNA含量的差异,探讨DNA定量分析系统在结直肠腺瘤诊断中的应用。方法选取2013年3至4月于北京大学人民医院行结直肠腺瘤性息肉切除治疗的患者18例,取患者结直肠腺瘤组织和配对的正常结肠黏膜组织制备单细胞悬液,液基细胞保存液固定细胞,制作Feulgen染色片,用全自动细胞图像分析系统(AICM)行扫描处理。结果腺瘤组织18例检出异倍体的有11例,配对正常结肠黏膜组织18例1例检出异倍体细胞(P<0.01)。腺瘤旁的正常结肠黏膜组织中白细胞与上皮细胞的比值比腺瘤组织高(P<0.05)。结论结直肠腺瘤组织异倍体有较高的检出率,全自动细胞DNA分析可用于辅助诊断患者结直肠腺瘤。     

急性早幼粒细胞白血病患者白血病细胞免疫表型分析

目的探讨分析急性早幼粒细胞白血病白血病细胞的免疫表型以及其生物学意义。方法选取首次确诊为急性早幼粒细胞白血病患者71例,由经验丰富的医学检验人员按着检验结果对白血病细胞所引发的免疫表型进行划分,再分别将各个表型与急性白血病分型诊断标准(FAB)进行相关性分析。同时对当前未被重视的免疫表型CD64、CD117、CD9以及CD56采用小组讨论的方式进行分析。结果在急性早幼粒细胞白血病的白血病细胞中,髓过氧化物酶(MPO)、CD33以及CD13的阳性表达率最高,达100%,其次是CD123、CD9、CD45、CD117、CD19、CD64以及CD56。MPO、CD33和CD13在所有的APL患者中均有所表达,其表达强度分别为84.7%、92.4%和83.5%,强度较高,且MPO的阳性表达分布均匀,CD13分布较为密集。经过资料取证以及统计学分析可知,CD13、CD33、CD34、CD117、CD64以及CD56的阳性表达与FAB分型之间是相互独立的(P均0.05)。CD9的阳性表达与FAB分型之间是相互关联的(P0.05)。结论在所有的APL患者中MPO、CD13和CD33均有阳性表达,MPO在白血病细胞中阳性表达分布较为均匀,CD13在白血病细胞中的阳性表达分布较为集中。而大部分的免疫表型与FAB分型中的M3a和M3b之间无明显的线性关系。     

细胞凋亡与大肠腺瘤演化及癌变过程相关性的研究

目的探讨细胞凋亡在大肠腺瘤演化与癌变过程中的意义。方法利用原位末端标记(TUNEL)法检测46例不同阶段的不典型增生的大肠腺瘤、18例早期癌变的大肠腺瘤和58例进展期大肠癌标本中的细胞凋亡。结果在腺瘤-癌序列的细胞凋亡中,腺瘤伴轻、中、重度异型增生及大肠腺瘤早期癌变、大肠进展期腺癌的凋亡指数(AI)分别为(0.188±0.083)%,(0.181±0.136)%,(0.168±0.094)%,(0.074±0.047)%和(0.067±0.038)%,依次递减,有非常显著性统计学差异(P=0.000),大肠腺瘤大小之间、山田分型之间及不同的表面形态之间AI无统计学差异。结论在大肠腺瘤演化与癌变过程中细胞凋亡能力逐渐减弱,细胞凋亡紊乱可能是大肠肿瘤发生发展的重要因素之一。     

Role of promyelocytic leukemia (PML) protein in tumor suppression

The promyelocytic leukemia (PML) gene encodes a putative tumor suppressor gene involved in the control of apoptosis, which is fused to the retinoic acid receptor alpha (RARalpha) gene in the vast majority of acute promyelocytic leukemia (APL) patients as a consequence of chromosomal translocations. The PMLRARalpha oncoprotein is thought to antagonize the function of PML through its ability to heterodimerize with and delocalize PML from the nuclear body. In APL, this may be facilitated by the reduction to heterozygosity of the normal PML allele. To determine whether PML acts as a tumor suppressor in vivo and what the consequences of deregulated programmed cell death in leukemia and epithelial cancer pathogenesis are, we crossed PML(-/-) mice with human cathepsin G (hCG)-PMLRARalpha or mammary tumor virus (MMTV)/neu transgenic mice (TM), models of leukemia and breast cancer, respectively. The progressive reduction of the dose of PML resulted in a dramatic increase in the incidence of leukemia, and in an acceleration of leukemia onset in PMLRARalpha TM. By contrast, PML inactivation did not affect neu-induced tumorigenesis. In hemopoietic cells from PMLRARalpha TM, PML inactivation resulted in impaired response to differentiating agents such as RA and vitamin D3 as well as in a marked survival advantage upon proapoptotic stimuli. These results demonstrate that: (a) PML acts in vivo as a tumor suppressor by rendering the cells resistant to proapoptotic and differentiating stimuli; (b) PML haploinsufficiency and the functional impairment of PML by PMLRARalpha are critical events in APL pathogenesis; and (c) aberrant control of programmed cell death plays a differential role in solid tumor and leukemia pathogenesis.     

三氧化二砷联合化疗治疗急性早幼粒细胞白血病疗效分析

目的对三氧化二砷联合化疗药物治疗急性早幼粒细胞白血病的临床治疗效果进行评价并对其安全性进行分析。方法选取自2010年1月至2011年6月接受治疗的首诊为急性早幼粒细胞白血病患者共46例,对所有的患者采用三氧化二砷诱导后,应用化疗药物米托蒽醌以及阿糖胞苷进行治疗。进行为期3年的随访收集资料并分析治疗效果,即对完全缓解率、三年内复发率、三年内生存率和死亡情况以及并发症情况进行相关处理后分析。结果在46例研究对象接受三氧化二砷联合化疗治疗后,有42例完全缓解,完全缓解率为91.3%。所有患者进行化疗治疗后,死亡4例,总并发症率为71.7%(33/46);第一年复发率为7.1%(3/42),第二年复发率为23.8%(10/42),第三年复发率为35.7%(15/42)。第一年病死率为2.4%(1/42),第二年病死率为9.5%(4/42),第三年的病死率为21.4%(9/42)。结论三氧化二砷联合化疗药物对急性早幼粒细胞白血病进行治疗后,能够显著提高患者的生存率以及生活质量,毒性反应小,完全缓解率高,用药安全,值得在临床推广应用。     

Gal-4蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨Gal-4蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义. 方法 分别收集83例和31例石蜡包埋的大肠癌和正常大肠组织.免疫组化检测Gal-4蛋白在大肠癌及正常大肠组织中的表达.统计分析Gal-4蛋白表达变化与大肠癌临床参数之间的相关性. 结果 Gal-4蛋白在大肠癌中的表达明显下调.此外,下调表达的Gal-4蛋白明显与大...     

71例急性早幼粒细胞白血病患者白血病细胞免疫表型分析

本研究通过回顾性分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者骨髓异常早幼粒细胞的免疫表型及患者初诊资料,探讨其免疫表型特点及其意义。利用常规6色免疫分型方法对71例APL患者的白血病细胞进行免疫表型分析。结果发现:MPO、CD33和CD13在所有患者的APL细胞中都有较强表达,其平均阳性细胞比例达到88%以上。CD117的阳性表达率为50.7%,其平均阳性细胞比例为52.5%。约10%患者的白血病细胞表达CD15,但大部分病例的阳性细胞率都集中在20%-40%的弱表达范围内,其平均阳性细胞比例为42.5%。少数患者的异常细胞表达CD34和HLA-DR,且表达强度较弱。约25%患者的APL细胞跨系表达了CD2、CD56,大部分也都集中于20%-60%的低表达范围内,其平均阳性细胞比例分别为39.3%和42.3%。由此认为,APL的典型免疫表型为MPO+CD13+CD33+CD117±CD15±CD34-HLA-DR-。CD2和CD56在CD34+或HLA-DR+组(包括CD34+HLA-DR+、CD34+HLA-DR-和CD34-HLA-DR+)的阳性比例明显高于CD34-和HLA-DR-组。初诊患者外周血白细胞计数、血小板计数、外周血中异常早幼粒细胞比例及CD13的阳性比例在CD15<10%、10%20%3组均出现显著的统计学差异。结论:APL患者的异常早幼粒细胞的免疫表型具有独特的特征,多色流式细胞术检测可辅助APL的快速诊断,对分析白血病细胞的来源和判断患者预后亦可能有着重要意义。     

BCL-2 cooperates with promyelocytic leukemia retinoic acid receptor alpha chimeric protein (PMLRARalpha) to block neutrophil differentiation and initiate acute leukemia

The promyelocytic leukemia retinoic acid receptor alpha (PMLRARalpha) chimeric protein is associated with acute promyelocytic leukemia (APL). PMLRARalpha transgenic mice develop leukemia only after several months, suggesting that PMLRARalpha does not by itself confer a fully malignant phenotype. Suppression of apoptosis can have a central role in tumorigenesis; therefore, we assessed whether BCL-2 influenced the ability of PMLRARalpha to initiate leukemia. Evaluation of preleukemic animals showed that whereas PMLRARalpha alone modestly altered neutrophil maturation, the combination of PMLRARalpha and BCL-2 caused a marked accumulation of immature myeloid cells in bone marrow. Leukemias developed more rapidly in mice coexpressing PMLRARalpha and BCL-2 than in mice expressing PMLRARalpha alone, and all mice expressing both transgenes succumbed to leukemia by 7 mo. Although both preleukemic, doubly transgenic mice and leukemic animals had abundant promyelocytes in the bone marrow, only leukemic mice exhibited thrombocytopenia and dissemination of immature cells. Recurrent gain of chromosomes 7, 8, 10, and 15 and recurrent loss of chromosome 2 were identified in the leukemias. These chromosomal changes may be responsible for the suppression of normal hematopoiesis and dissemination characteristic of the acute leukemias. Our results indicate that genetic changes that inhibit apoptosis can cooperate with PMLRARalpha to initiate APL.