松花粉对酒精性肝损伤的保护功能研究

目的研究松花粉对酒精性肝损伤的保护作用。方法采用酒精复制大鼠肝损伤模型，测定肝组织的丙二醛（MDA）、甘油三脂（TG）及还原型谷光甘肽（GSH）含量；并观察肝脏的病理组织学改变。结果受试样品大鼠肝组织的MDA、TG含量均低于肝损模型组；而GSH含量高于肝损模型组；各剂量组大鼠肝脏病理改变评分值均低于肝损模型组。结论松花粉对酒精性肝损伤具有保护功能。     

谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤细胞因子的影响

 目的观察炎性细胞因子在家兔肝缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的变化及谷胱甘肽的保护机制.方法将30只健康家兔随机分为对照组、I/R组和谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型,测定3组血清或血浆和肝组织中ALT、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量,观察肝脏病理变化和肝组织中PMN浸润数.结果肝I/R组损伤后,ALT、MDA、TNT-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量相继明显升高,肝组织中中性粒细胞(PMN)浸润明显增多(P＜0.05),肝脏出现明显的病理变化;使用谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.05).结论炎性细胞因子参与了肝I/R损伤,甘胱甘肽通过清除氧自由基,减少炎性细胞因子的生成,减轻PMN在病变部位聚集,对肝I/R损伤有积极的保护作用.     

补充核糖对大强度耐力训练大鼠血清自由基代谢和抗氧化酶活性的影响

目的:探讨补充核糖对大强度耐力训练大鼠血清自由基和抗氧化指标的影响。方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动 核糖组,运动组和运动 核糖组进行3周大强度耐力训练,在最后一周训练结束后进行一次力竭性运动,运动后即刻取血并测试各项指标。结果:运动 核糖组大鼠血清还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量、还原型辅酶Ⅱ/氧化型辅酶Ⅱ([NADPH]/[NADP ])比值和6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)活性显著高于运动组;运动 核糖组大鼠血清谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量显著高于运动组(P<0.05);运动 核糖组大鼠血清MDA含量显著低于运动组(P<0.01)。结论:补充核糖可以提高大强度耐力运动中血清NADPH含量和G-6-PD活性,增强抗氧化酶的活性,有利于运动状态下机体内自由基的消除。     

艾塞那肽对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂艾塞那肽对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中主动脉病变的影响.方法 ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组(n=14)和高脂饮食组(n=68),喂养12周后随机抽取普通饮食组4只和高脂饮食组8只小鼠检测造模情况.将高脂饮食组小鼠再分为非药物干预组、阿托伐他汀钙片组、艾塞那肽小剂量组、艾塞那肽大剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组、阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组(每组10只).药物干预6周后,各组小鼠眶周静脉丛取血,并取主动脉弓行石蜡切片,HE染色观察.ELISA法检测血清血脂水平,Western blotting检测主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示:普通饮食组及阿托伐他汀+艾塞那肽大剂量组镜下观察未见异常;阿托伐他汀钙片组,艾塞那肽小、大剂量组,阿托伐他汀+艾塞那肽小剂量组可见广泛的病理性内膜增厚;非药物干预组有脂质斑块形成,可见脂核.单独应用艾塞那肽或联合阿托伐他汀可不同程度降低血清血脂(TC、TG、LDL-C)水平(p＜0.05).艾塞那肽不同剂量单独或联合阿托伐他汀可降低主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达(P＜0.05).结论 艾塞那肽可能通过下调ApoE-/-小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达,抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的形成.     

还原型谷胱甘肽对肝缺血再灌注损伤核因子-κB影响的实验研究

 目的探讨核因子-κB在肝缺血再灌注损伤中的表达和还原型谷胱甘肽的保护作用.方法将90只健康家兔随机分为对照组、肝缺血再灌注组和还原型谷胱甘肽保护组,制备肝缺血再灌注损伤模型.观察三组肝组织中核因子-κB的表达、血清ALT、丙二醛(MDA)及血浆TNF-α含量和肝脏的病理变化.结果正常肝组织中仅偶见肝细胞核因子-κB的表达,肝缺血再灌注损伤时,核因子-κB的表达明显增强,ALT、MDA、TNF-α含量显著升高(P＜0.01),肝脏出现坏死,大量炎性细胞浸润;使用还原型谷胱甘肽后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).结论核因子-κB参与了肝缺血再灌注损伤,还原型谷胱甘肽能抑制其表达,对肝缺血再灌注损伤有积极的保护作用.     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（ Erythropoietin , EPO ）对视网膜缺血再灌注损伤（ retinal ischema－reperfusion,RIR）的保护作用。方法以24只大鼠为研究对象,按随机数字表法分为A、B、C三组,各组8只。 A组大鼠为正常健康大鼠;B、C两组大鼠均为经前房灌注加压法制作缺血再灌注的动物模型,建模后B组不作任何处理,C组同时给予促红细胞生成素。观察三组大鼠3 d后视网膜形态学变化,统计各组不同时间段视网膜细胞凋亡指数（ Apotosis index ,AI）和视网膜神经元中热休克蛋白72（heat shock protein72,HSP72）的表达。结果 A组大鼠未见视网膜凋亡细胞,视网膜神经元中HSP表达微弱,视网膜细胞结构正常,排列整齐。缺血再灌注1 d后, B、C组AI值和HSP表达显著升高（ P＜0.05）;缺血再灌注后3 d,C组AI值（13.66±0.84）显著低于B组（36.52±2.54）,HSP表达（0.432±0.038）显著高于B组（0.203±0.035）,两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。两组大鼠视网膜形态均有明显改变, C组变化较B组轻微。结论促红细胞生成素能有效减少缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡,对缺血再灌注损伤的视网膜有良好的保护作用。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌氧化应激水平的影响

目的 通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮合酶(NOS)等氧化应激指标的变化及阿托伐他汀干预对上述指标的影响.方法 20月龄的Wistar大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/(kg·d)]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/(kg·d)],每组30只.另有30只3月龄的Wistar大鼠作为青年对照组.阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月.对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,分别检测各组大鼠心肌SOD、MDA、CAT、NOS等指标变化情况.结果 (1)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌MDA含量显著增高(P＜0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的MDA含量均显著低于老年对照组(P＜0.01),大剂量组的效果更为显著(P＜0.01);(2)与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌SOD、NOS、CAT水平显著降低(P＜0.01),两种剂量的阿托伐他汀组的上述指标均较老年对照组显著增加(P＜0.01),且大剂量组的效果更为显著(P＜0.01).结论 老年大鼠心肌的氧化应激水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势.     

血清中期因子、CD73、网膜素-1在糖尿病视网膜病变患者中诊断价值

目的探讨血清中期因子、CD73、网膜素-1在糖尿病视网膜病变患者中表达情况及其联合检测的临床价值。方法选取自2016年1月至2017年1月收治的182例2型糖尿病患者为研究对象,根据糖尿病视网膜病变情况分为3组,糖尿病不伴有视网膜病变(NDR)组50例,非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组61例,增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组71例。同期纳入90例健康体检者作为健康组。收集并比较患者临床资料、常规生化指标以及血清中期因子、CD73、网模素-1水平,分析其与糖尿病视网膜病变的相关性及诊断价值。结果 PDR组、NPDR组患者病程长于NDR组,且PDR组患者病程长于NPDR组,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。健康组、NDR组、NPDR组、PDR组糖化血红蛋白水平依次升高,且组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。NDR组、NPDR组、PDR组空腹血糖水平显著高于健康组,差异有统计学意义(P <0. 05);但NDR组、NPDR组、PDR组组间空腹血糖水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。PDR组、NPDR组、NDR组、健康组血清中期因子、CD73水平依次降低,网模素-1水平依次升高,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。病程、糖化血红蛋白、中期因子、CD73与糖尿病视网膜病变严重程度呈正相关(P <0. 05),网模素-1与糖尿病视网膜病变病严重程度呈负相关(P <0. 05)。多因素Logistic回归分析结果显示,中期因子、CD73是糖尿病视网膜病变的独立危险因素,网模素-1是糖尿病视网膜病变的保护因素。中期因子、CD73、网模素-1对诊断糖尿病视网膜病变的受试者工作特征曲线下面积分别为0. 736、0. 659、0. 652,联合检测受试者工作特征曲线下面积为0. 889。结论血清中期因子、CD73、网模素-1在糖尿病视网膜病变患者的早期诊断中具有较高的临床应用价值,且联合检测诊断价值优于单一指标检测。     

膳食补铁对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响

目的研究喂饲不同铁含量的饲料对心理应激大鼠肝脏氧化应激状态的影响,为心理应激情况下是否应膳食补铁提供实验依据。方法将48只大鼠随机分为空白对照组与心理应激组,再将两组各随机分成3个亚组：低铁组、中铁组及高铁组。心理应激组以电击为应激源建立心理应激模型。实验开始的同时3个亚组分别用不同铁含量的人工合成饲料喂养。实验结束后测定肝脏铁含量、丙二醛（MDA）含量以及抗氧化酶活性。结果随着膳食铁含量的增加,大鼠肝脏铁含量、MDA含量升高,还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,这种变化在心理应激组更加显著。结论膳食补充铁可加重肝脏的铁蓄积和氧化应激,为了维护经常处于心理应激人群的健康,应对该人群的适宜铁摄入量进行深入研究。     

赤芍对内毒素性急性肺损伤大鼠肺诱导型血红素氧化酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察赤芍对内毒素（LPS）性急性肺损伤（ALI）时肺诱导型血红素氧化酶（HO-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其保护作用及分子机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS组）、赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组，每组8只。采用大鼠内毒素ALI模型，于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析，测定肺组织中HO-1和iNOS的表达，肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量，血清一氧化氮（NO）及肺组织丙二醛（MDA）含量，同时观察肺组织病理形态学改变。结果与对照组比较，LPS组HO-1和iNOS表达显著增强（P〈0．01），肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加，而PaO2和HCO3^-明显降低（P〈0．01）；与LPS组比较，赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组HO-1表达明显升高，而iNOS表达明显降低（P〈0．05），病理学检查显示肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论肺组织HO-1表达增强是内毒素性ALI的重要应激保护机制，赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与诱导HO-1的表达和抑制肺组织iNOS异常高表达有关。     

补充精氨酸对运动大鼠腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的:探讨有氧运动和补充外源性L-精氨酸(L-Arg)对腹主动脉L-精氨酸/一氧化氮(NO)途径及NO代谢方式的影响。方法:将36只SD大鼠分为安静+生理盐水组、安静+L-Arg组、有氧运动+生理盐水组、有氧运动+L-Arg组。有氧运动组进行8周有氧运动训练;L-Arg组在每次运动前1小时左右按照500mg/kg体重的剂量给予L-Arg水溶液1ml灌胃;生理盐水组每天以同等剂量生理盐水灌胃。采用[3H]-L-Arg同位素标记法测定腹主动脉壁L-Arg转运量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;采用紫外分光光度计测定血清NO、抗超氧阴离子(抗)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:(1)与其它各组相比,有氧运动+生理盐水组大鼠腹主动脉L-Arg转运量和血清NO、抗含量显著下降(P<0.01),而组织iNOS活性显著上升(P<0.01);(2)两L-Arg组与其生理盐水对照组相比,L-Arg转运量和血清NO、SOD、抗含量均显著上升(P<0.01),iNOS活性稍有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)8周有氧运动后,腹主动脉L-Arg/NO途径中内源性L-Arg不足,iNOS活性异常上升,血清抗含量下降,NO含量减少。(2)运动前补充外源性L-Arg可明显抑制iNOS活性,提高抗含量,增加NO含量。     

木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察木香烃内酯对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.方法 70只雄性SD大鼠,正常组12只给予普通饲料喂养,其余给予高脂高糖饮食喂养8周后,以鼠尾静脉注射STZ方法建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组、胰岛素组、木香烃内酯低剂量组(10 mg)和高剂量组(20 mg).给药后每周观察各组大鼠一般情况,测量体重、血糖....     

脂多糖诱导脓毒症大鼠脑内氧化损伤及相关信号通路的研究

目的：探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症造成大鼠脑内氧化损伤的作用及 JNK、Nrf2相关信号的变化。方法将大鼠随机分为对照组、低剂量模型组（LPS 5 mg／kg）和高剂量模型组（LPS 10 mg／kg）。模型组造模24 h 后,活杀大鼠,将脑组织完全取出后,剪碎并研磨成脑匀浆,检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢（H2 O2）、琥珀酸脱氢酶（SDH）的变化。利用 qRT-PCR、Western 印迹检测 JNK 与 Nrf2蛋白在脑组织亚细胞中的表达水平。结果与对照组比较,在 LPS诱导脓毒症大鼠模型中,模型组大鼠脑组织中,MDA、H2 O2、SDH 含量增加,SOD、GSH-Px、T-AOC 含量减少,JNK mRNA水平与总蛋白水平未受明显影响（P ＞0．05）,但磷酸化水平（p-JNK）显著升高（P ＜0．01）;Nrf2 mRNA 水平与总蛋白水平显著上调（P ＜0．01）,且磷酸化水平（p-Nrf2）也显著升高（P ＜0．01）,差异具有统计学意义。结论成功构建 LPS 诱导脓毒血症后大鼠脑内氧化损伤的病理模型,并发现在这一病理过程中 p-JNK、总 Nrf2以及 p-Nrf2表达显著上调,提示 JNK、Nrf2相关通路在 LPS 诱导脓毒症脑损伤中可能参与重要的介导作用。     

绞股蓝及运动训练对中年大鼠主动脉壁脂质氧化水平和血脂含量的影响

测定了中年大鼠主动脉壁脂质过氧化水平和抗氧化酶活性以及血脂的变化。２４只１２月龄的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：对照组、服药组、训练组和服药＋训练组。后二组在跑台上训练８周（５天／周，每天训练２０～３０分钟，速度１５～２０米／分，坡度５％）。结果如下：（１）服药、训练组体重明显下降。（２）与对照组比，服药组和训练组ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）；服药＋训练组与对照组比较，ＭＤＡ含量以及ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）；服药＋训练组ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于服药组和训练组，差异有显著性。（３）与对照组比较，后三组血清ＨＤＬ－Ｃ以及ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ明显增加，服药组与服药＋训练组ＴＧ和ＴＣ含量下降明显，而训练组ＴＧ和ＴＣ变化不显著。提示绞股蓝及运动训练在抗脂质过氧化和调节脂代谢方面有显著作用。文章探讨了绞股蓝和运动训练抗动脉粥样硬化的可能机制。     

老年男性高尿酸血症引起氧化应激和血管内皮损伤的研究

目的观察老年男性不同血尿酸浓度下氧化应激指标变化,探讨高尿酸引起血管内皮功能损伤的机制。方法选择老年男性正常血尿酸及高尿酸血症病例,根据血尿酸值分为五组,分别测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、NO、纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)及各项生化指标。结果尿酸≥380μmol/L时,MDA、SOD、GSH-Px、PAI-1、ET-1均明显增加,NO明显下降(P值均<0.05),但当尿酸≥420μmol/L时,SOD、GSH-Px明显下降;回归分析显示PAI-1与MDA、尿酸、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG正相关,与SOD、NO负相关(t=-3.65～6.08,P<0.05);ET-1与MDA、尿酸、HOMA-IR正相关,与NO、GSH-Px、SOD负相关(t=-4.74～6.35,P<0.05)。结论老年男性血尿酸超过380μmol/L时引起氧化应激,氧化应激、血尿酸、胰岛素抵抗参与了内皮功能紊乱的形成。     

氧化苦参碱对H9c2心肌细胞损伤的保护作用

 目的 探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对H9c2心肌细胞氧化应激条件下的保护作用。方法 建立H9c2心肌细胞氧化应激模型,加入OMT进行预处理。取对数生长期细胞,分为:对照组,不给于任何处理;模型组,在细胞培养液中加入终浓度为100 μmol/L的H₂O₂培养4 h;2个OMT预处理组,分别用含有10 μmol/L和50 μmol/L OMT且不含有血清的DMEM完全培养液预处理12 h,再向其加入终浓度为100 μmol/L的H₂O₂培养4 h。通过MTT法检测细胞代谢活力;HE染色观察细胞形态;收集细胞上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,检测细胞内丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)与超氧化物歧化酶(SOD)含量;Hoechst染色检测细胞凋亡率;通过RT-PCR检测细胞中Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Casepase3 mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平;Western blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组细胞存活率(39.53%±0.25%)下降,LDH漏出量[(472.22±15.54)U/L]增加,SOD[(64.51±5.37)U/mgprot]等含量降低,MDA[(6.70±0.05)nmol/mgprot]含量升高;RT-PCR与Western blot 结果均显示Nrf2、HO-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,OMT低、高浓度预处理组细胞存活率(57.40%±0.12%、77.51%±0.23%)升高,LDH漏出量[(367.72±12.53)U/L、(275.35±12.48)U/L]降低,细胞内SOD[(90.55±2.27)U/mgprot、(130.52±5.94)U/mgprot]等含量增加,MDA[(4.75±0.09)nmol/mgprot、(3.22±0.03)nmol/mgprot]含量下降;RT-PCR与Western blot 结果均显示Nrf2、HO-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氧化苦参碱通过抑制线粒体凋亡途径和激活Nrf2/HO-1信号通路,保护氧化应激损伤的H9c2心肌细胞。     

人参总皂甙抗动脉动脉粥样硬化作用的实验研究

目的：探索人参总皂甙对大鼠降血脂作用。方法：建立大鼠高脂模型,采用人参总皂苷（高、中、低剂量）进行治疗,测定血清中TG、TC、HDL-c、LDL-c、NO、NOS及血清、肝组织中SOD,GSH-Px活性。结果：（1）与正常对照组相比,人参总皂甙中剂量和低剂量组TG、TC均明显升高（P〈0.05）;各人参总皂甙组TG明显低于模型组（P〈0.05）;人参总皂甙高、中剂量组TC明显低于模型组（P〈0.01）。各剂量组NO水平和NOS活性与正常对照组和模型组大鼠相比均有一定差异（P〈0.05）;②人参总皂甙中、低剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px活性均低于正常对照组（P〈0.01）;人参总皂甙高剂量组SOD、GSH活性与模型组差异显著（P〈0.01）。人参总皂甙各剂量组大鼠肝组织中SOD、GSH-Px的活性均低于正常对照组（P〈0.05）高于模型组（P〈0.01）。结论：人参皂甙能明显降低高胆固醇血症大鼠血清TG、TC、HDL-c,表明人参皂甙具有阻滞动脉粥样硬化发生与发展的作用,而且人参总皂甙还能增加高血脂大鼠血中GSH-Px含量、增强SOD活性,使冠状动脉病变分级及动脉粥样硬化病变发生率降低。     

白藜芦醇和有氧运动对高脂饮食大鼠血脂和血管内皮功能的作用

目的:探讨白藜芦醇以及有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢、抗氧化及血管内皮功能的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常饮食对照组(N组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食结合运动组(HE组)以及白藜芦醇和高脂饮食结合运动组(HER组),每组10只。运动组大鼠进行3天适应性无负重游泳30 min,以后隔日增加10 min,逐渐延长至90 min,并维持此量,每周训练5天,共8周。白藜芦醇组每天按50 mg/kg剂量灌喂白藜芦醇,其他组灌喂同剂量生理盐水。正常饮食组采用普通饲料,高脂饮食组采用高脂饲料。末次训练结束后,禁食8 h,乙醚麻醉,股动脉取血,肝素抗凝,制备血浆。检测反映血脂代谢的指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B100(apoB100)和脂蛋白a[Lp(a)];反映抗氧化能力的指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)以及反映血管内皮功能的指标内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)。结果:与N组比较,H组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著上升(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著下降(P<0.05或P<0.01)。与H组比较,HE组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、apoB100、Lp(a)、ET-1显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP、NO显著上升(P<0.05或P<0.01)。与HE组比较,HER组大鼠TC、LDL-C、OX-LDL、MDA、Lp(a)、ET-1呈下降趋势(P<0.05),HDL-C、apoAI、SOD、CGRP呈升高趋势(P<0.05)。结论:高脂饮食大鼠血脂紊乱,血管内皮功能下降,抗氧化能力明显减弱。有氧运动减轻高脂饮食大鼠血脂紊乱程度,提高血管内皮功能,增强机体抗氧化能力。有氧运动同时补充白藜芦醇的效果优于单纯运动。     

益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对CHD大鼠心肌损伤及应激水平的研究

目的 探讨益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)大鼠心肌损伤及应激水平的研究。方法 将60只PF级Wistar健康大鼠按照随机数字法分为6组：A组（正常组）、B组（CHD组）、C组（格列吡嗪药物对照组）、D组（低剂量益心通脉颗粒组）、E组（中剂量益心通脉颗粒组）及F组（高剂量益心通脉颗粒组）,每组10只,除A组外其余均建立CHD动物模型,建模成功后,C组大鼠给予0.5 mg/kg格列吡嗪溶于2 ml蒸馏水灌胃;D组、E组及F组大鼠均给予1.25 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的益心通脉颗粒溶于2 ml蒸馏水灌胃;其余组别大鼠灌胃2 ml生理盐水。试剂盒采用血清氧化应激指标;HE染色观察心肌组织形态及结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化及免疫印迹分别检测心肌组织中PI3K/AKT阳性率及蛋白表达。结果 与A组相比,B组大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高,NO、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）含量降低（P < 0.05）,与B组相比,C组、D组、E组、F组大鼠血清MDA降低,其余指标升高（P < 0.05）;A组心肌组织结构清晰,纤维布局完整,B组大鼠心肌组织分布紊乱及纤维溶解坏死,C组、D组、E组及F组大鼠心肌结构改善;与A组相比,B组大鼠心肌细胞凋亡率升高（P < 0.05）,C组、D组、E组及F组大鼠心肌细胞凋亡率均低于B组（P < 0.05）;B组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白水平均低于A组（P <0.05）,与B组相比,C组、D组、E组及F组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白含量均升高（P < 0.05）,且呈现浓度依赖性F组大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡及PI3K、AKT细胞阳性数量均优于D组及E组,与C组相比无明显意义（P < 0.05）。结论 益心通脉颗粒能够通过降低CHD大鼠氧化应激水平,减少心肌组织病理损伤及心肌细胞凋亡,这可能与上调PI3K/AKT通路表达相关。