艾灸对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜屏障影响的观察

目的:观察艾灸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜屏障的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机分成正常组和造模组,每组20只.造模组大鼠连续7 d饮用4％DSS建立实验性大鼠UC模型.随机选取造模大鼠2只,正常大鼠2只用于模型鉴定.确认UC模型成功后,将剩余18只造模大鼠...     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法:60只大鼠随机分为两组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测Scr、BUN和TG等,取肾后固定包埋切片,采用HE染色,Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织VEGF蛋白的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的VEGF在细胞浆内的表达(P＜0.01).结论:海昆肾喜可能抑制VEGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.     

水蛭素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质损伤及MCP-1、ICAM-1的干预效应研究

[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)分子技术,检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红(HE)染色显示,与模型组相比:各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低(P0.05);水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低(P0.01);水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低(P0.05)。Western Blot显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少(P0.01);水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低(P0.05);水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低(P0.01);水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低(P0.05)。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度,延缓间质纤维化进展,其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织CTGF蛋白表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响。方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,模型组大鼠按55mg/kg,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h后血糖≥16.7mmol/L,尿糖≥4个 者为糖尿病造模成功。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达。结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体质量,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,海昆肾喜能够明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损害,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF在细胞浆内的表达(P<0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展。     

排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响

目的观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法将50只SD雄性健康大鼠按1∶1∶3比例随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、造模组(30只),假手术组只分离肾包膜不行肾切除,造模组建立5/6肾切除模型。收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24h UP);采血检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr)。根据血SCr水平再将30只造模组大鼠随机分为模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只。排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸[1.0 g/(kg·d)]和尿毒清颗粒[3.33 g/(kg·d)]溶于蒸馏水中灌胃,正常组、假手术组、模型组均予2 m L蒸馏水灌胃。均每日1次,共给药4周。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体重的变化。4周后收集大鼠24 h尿液,检测24 h UP;采血检测BUN、SCr、转化生长因子β1(transforming growth fator-β1,TGF-β1)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN);处死大鼠,取左侧残余肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测肾组织TGF-β1、FN mRNA表达。结果与正常组比较,假手术组大鼠上述观察指标差异无统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增长缓慢,24 h UP增加(P0.01),血清BUN、SCr、TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN升高(P0.01),残肾病变重,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达增加(P0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组大鼠一般情况较好,体重增长较快,血BUN、SCr下降(P0.01),24 h UP减少(P0.05),血TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN降低(P0.05,P0.01),残肾病变轻于模型组,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达减少(P0.01);与尿毒清颗粒组比较,排毒保肾丸组血SCr、FN及肾组织FN蛋白及FN mRNA表达降低(P0.05)。结论排毒保肾丸具有抗5/6肾切除大鼠肾纤维化的作用,通过基因转录和蛋白翻译两个水平下调TGF-β1、FN的表达是其作用机制之一。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。     

益气养阴活血方改善2型糖尿病大鼠胰岛分泌功能的作用机制

目的:探讨益气养阴活血方改善2型糖尿病(T2 DM)大鼠胰岛分泌功能的作用机制.方法:选取无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠66只,随机分为对照组11只及造模组55只.造模组用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素建立T2DM模型,对照组给予标准颗粒饲料喂养及等体积0.1 mmol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.造模成功的大鼠分...     

薯蓣粥对2型糖尿病大鼠血糖、血脂影响的研究

目的探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂的影响。方法选取健康雌性Wistar大鼠50只,随机分为正常组10只和造模组40只,造模组大鼠高脂高糖饲料喂养6周后予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组各10只。每组予相应药物连续灌胃给药6周后,观察4组大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标。结果与模型组相比,薯蓣粥组、二甲双胍组FBG、Hb Alc、TC、TG均明显降低(P0.05)。结论薯蓣粥能够有效降低糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白、血脂水平。     

中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾脏ROS水平及Nrf2、HO-1表达的影响

目的探讨中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾脏ROS水平、Nrf2、HO-1表达的影响。方法70只健康SD大鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=60)。造模组大鼠高糖高脂饮食4周后一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组、糖肾安低、中、高剂量组、西药组。药物治疗8周后,用流式细胞仪检测ROS水平,用定量RT-PCR、Western blot检测Nrf2、HO-1表达情况。结果各治疗组ROS水平均高于正常组(P0.01),糖肾安组ROS水平均明显低于模型组(P0.01)。各治疗组Nrf2、HO-1表达均低于正常组(P0.01),糖肾安中、高剂量组的表达较高,高于模型组(P0.01)。结论中药复方糖肾安可能通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE通路,诱导糖尿病大鼠肾脏Nrf2、HO-1的表达,降低ROS水平,改善肾脏炎症反应,从而起到肾脏保护作用。     

桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的抗氧化作用

目的 探讨桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠抗氧化作用的影响。方法 选用健康雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为空白对照组12只、造模组38只。空白组给予普通饲料喂养,造模组用高脂饮食十维生素D3腹腔注射法复制大鼠AS模型,12周末每组各抽取2只确认造模成功。造模组按随机数字表...     

苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、结缔组织生长因子（connective tissue growthfactor．CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平。结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组（P〈0．05）,但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组（P〈0．05）;TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达最低,而3个治疗组的表达均低于UUO组（P〈0．05）;各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异（P〉0．05）。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和小SMA的表达。从而延缓肾小管间质纤维化的进程。     

黄芪甲苷对肾间质纤维化的拮抗作用

目的:探讨黄芪甲苷对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组9只。于治疗2周后,心脏采血,检测血肌酐、尿素氮;取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察TGF-β、CTGF、FN的阳性表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及TGF-β、CTGF、FN的表达均显著增高。与模型组相比,黄芪甲苷组血肌酐、尿素氮水平降低,TGF-β、CTGF、FN的阳性表达显著下调。结论:黄芪甲苷可能通过降低大鼠血肌酐、尿素氮,抑制TGF-β、CTGF、FN的表达,改善肾功能作用,从而延缓肾间质纤维化病程的进展。     

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

[目的] 通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶（AKT）及丝裂原活化蛋白激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。[方法] 将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组。构建大鼠心肌缺血损伤模型,用无创缝合线在左心耳根部下方2 mm处结扎。连续给药4周后。大鼠腹主动脉采血检测心肌酶,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察缺血区心肌损伤级别,采用免疫组化法检测心肌细胞AKT及ERK1/2的表达。[结果] 与模型对照组相比较,豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清谷草转氨酶（AST）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组血清乳酸脱氢酶（LDH）有所降低,但未见显著性差异;豨莶草提取物高剂量组血清肌酸激酶（CK）显著降低;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组血清肌酸磷酸激酶（CK-MB）显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌组织HE染色分级显著降低;豨莶草提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞AKT的表达显著增加;豨莶草提取物中剂量组、高剂量组缺血区心肌细胞ERK1/2表达显著增加。[结论] 豨莶草提取物可通过增加心肌缺血区AKT、ERK1/2表达而产生对心肌损伤的保护作用。     

解毒复肾逐瘀方对肾纤维化大鼠CTGF及TGFβ_1表达的影响

目的：研究解毒复肾逐瘀方对肾纤维化的干预作用机制。方法：建立大鼠单侧输尿管结扎术（UUO）肾间质纤维化动物模型,观察给予解毒复肾逐瘀方治疗后肾间质病理变化及肾组织转化生长因子（TGFβ1）及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。结果：解毒复肾逐瘀方能明显减少大鼠胶原沉积的面积含量。药物治疗组能抑制大鼠的TGFβ1及CTGF蛋白的表达。结论：解毒复肾逐瘀方能减轻肾间质纤维化的损伤,可能与抑制大鼠的TGFβ1及CTGF蛋白表达有关。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的]通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法]雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组:正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD。[结果]大鼠血清IL-6比较:高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.01),高剂量组与低剂量组比较,差异有显著性(P0.05)。大鼠血清SOD比较:高剂量组与模型对照组比较,差异有显著性(P0.01),低剂量组与模型对照组比较差异有显著性(P0.05),高剂量组与低剂量组比较无统计学意义(P0.05)。[结论]涤痰散结活血软坚中药可以显著减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

抗纤灵水煎剂对慢性肾衰模型小鼠PI3K-AKT-mTOR mRNA表达的影响

目的:探讨不同剂量的抗纤灵水煎剂对慢性肾衰模型小鼠磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸及苏氨酸蛋白激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:C57BL/6J小鼠50只采用5/6肾切除制备慢性肾脏纤维化小鼠模型,同时设立假手术组10只,造模成功的小鼠随机分为模型组,雷帕霉素组(0.8 mg·kg~(-1)),抗纤灵水煎液低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)),连续ig 8周后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测PI3K-AKT-m TOR mRNA表达的含量。结果:与假手术组比较,模型组小鼠肾组织纤维化组织增多,肾损伤评分明显升高,PI3K-AKT-m TOR mRNA表达明显增强,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,雷帕霉素组和抗纤灵各剂量组肾组织纤维化减轻,PI3K-AKT-m TOR mRNA表达明显下降(P0.05,P0.01);与雷帕霉素组比较,抗纤灵水煎液中、高剂量与雷帕霉素组间无显著性差异,低剂量组疗效差于雷帕霉素(P0.05),高、中、低剂量组比较,低剂量组与高、中剂量组之间有明显差异(P0.05),高、中剂量组之间无显著性差异。结论:抗纤灵水煎液可降模型小鼠表达PI3K-AKT-m TOR mRNA的表达,减轻肾脏纤维化纤维化,抗纤灵水煎液中、高剂量与和雷帕霉素等同。     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。     

胡芦巴碱对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达的影响

 目的 观察胡芦巴碱(trigonelline)对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子（TGF）-β1 mRNA、胶原蛋白Ⅰ（ColⅠ）、纤维粘连蛋白（FN）表达的影响。方法 采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组、胡芦巴碱高剂量组、中剂量组、低剂量组。术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯(TG) 水平。采用原位杂交方法检测TGF-β1 mRNA,免疫组化方法检测大鼠肾间质组织细胞外基质（ECM）成分、ColⅠ、FN的表达。肾组织经HE、VG染色后,进行彩色病理图像分析,评定各组肾小管间质损害程度。结果 UUO大鼠肾小管间质损伤指数及肾组织TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN表达明显高于假手术组;胡芦巴碱与阳性对照药依那普利组比较,可使UUO大鼠肾小管间质损伤指数、肾组织中高表达的TGF-β1 mRNA、FN降低（P< 0.05）;并能降低UUO大鼠SCr、BUN、CHO、TG水平（P< 0.05）。结论 胡芦巴碱能下调TGF-β1 mRNA、ColⅠ、FN的表达,保护肾功能,减轻肾小管间质损伤、降低血脂、减少ECM合成,从而延缓了肾间质纤维化的形成。
     

白藜芦醇对肾纤维化大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内质网应激分子伴侣氧调节蛋白150(ORP150)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94表达的影响。方法采用UUO大鼠模型,利用随机数字表将大鼠分为假手术组、模型组、依那普利组和白藜芦醇高、中、低剂量组,每组各10只;手术后2周将大鼠处死并收集血清和肾组织,检测肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织的损害程度并计算损伤参数;采用Masson染色检测大鼠肾间质胶原沉积面积值;采用TUNEL法检测大鼠肾组织中原位细胞凋亡情况;Western blotting法测定大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清中Scr、BUN均显著降低,肾小管损伤程度明显减轻,肾间质胶原相对面积降低,肾组织中ORP150蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01),原位细胞凋亡指数和GRP78、GRP94蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。白藜芦醇高剂量组和依那普利组比较各检测指标均差异显著(P0.05)。结论白藜芦醇对UUO大鼠肾功能具有保护作用,能够减轻肾脏肾盂积水,降低肾间质胶原沉积面积,诱导内质网应激过程中的关键信号分子ORP150的表达,下调分子伴侣GRP78、GRP94的表达,减缓凋亡的发展,抑制因细胞凋亡沉积而带来的肾间质纤维化进程。     

黄连地黄汤对糖尿病性心肌病大鼠心肌CTGF及FN1表达的影响

[目的] 研究黄连地黄汤对糖尿病性心肌病的防治作用。[方法] 80只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、黄连地黄汤低剂量组（2.7 g/kg生药）、黄连地黄汤中剂量组（5.4 g/kg生药）、黄连地黄汤高剂量组（10.8 g/kg生药）、二甲双胍（90 mg/kg）合并苯那普利（0.9 mg/kg）对照组。除空白对照组外其余大鼠先用高脂高糖饲料喂养6周,然后各组造模大鼠腹腔注射浓度为44 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。3 d后检测空腹血糖,选择血糖大于11.1 mmol/L的2型糖尿病模型。血糖符合标准的大鼠继续边喂饲高脂饲料边给药12周。末次给药1 h后测空腹血糖,然后各组大鼠用5%水合氯醛（6 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,取心脏用福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化检测心肌细胞结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白抗体（FN1）表达。[结果] 研究结果表明黄连地黄汤可降低糖尿病性心肌病模型大鼠空腹血糖值、LDL-C、TC含量及心肌细胞结缔组织生长因子的表达,增加其抗氧化能力及纤维连接蛋白的表达。[结论] 黄连地黄汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心肌细胞具有保护作用。