赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的: 研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL 抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法: 选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量 (0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00 μmol·L^-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L^-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48 h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2 μmol·L^-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60 h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24 h时凋亡情况,采用Western blotting 法检测各组MCF-7细胞24 h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果: 细胞培养24 h 后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低 (P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组 (P<0.05)。结论: GAL 通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。     

17-β雌二醇对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用及其机制

目的: 探讨17-β雌二醇(E2)对压力诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞)凋亡的保护作用,并阐明其可能作用机制。方法: RGC-5细胞分为正常对照组、单纯加压组和加压联合E2组。取处于对数生长期细胞,应用MTT法检测各组细胞相对存活率;Hoe33342核染色法检测各组细胞凋亡形态;Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白bax、bcl-2、P53、iASPP和cleaved-caspase-3表达水平。结果: MTT法检测,与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组细胞存活率均降低(P<0.05);加压联合E2组细胞存活率高于单纯加压组(P<0.05)。细胞染色检测,加压联合E2组细胞核浓缩及凋亡小体出现率低于加压组。与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase3表达水平均升高(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平均降低(P<0.05);与单纯加压组比较,加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase-3表达水平降低(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平升高(P<0.05)。结论: E2对加压条件下RGC-5细胞有保护作用,可以减少加压条件下的RGC-5细胞的凋亡。     

五味子多糖对人结肠癌HT-29细胞体外增殖及侵袭能力的抑制作用

目的:探讨五味子多糖(ASPS)对人结肠癌HT-29细胞增殖和侵袭活性的影响,阐明ASPS的抗肿瘤作用。方法:40只 Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和100、200、400 mg·kg^-1 ASPS组,每组10只,取各组大鼠血清,HT-29细胞体外培养,以各组大鼠血清进行预处理,采用MTT法和Transwell小室检测各组HT-29细胞的增殖抑制率和侵袭活性抑制率;Western blotting法检测各组细胞上清液中bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组和100 mg·kg^-1 ASPS组比较,200和400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞增殖抑制率和侵袭活性抑制率均升高(P<0.05,P<0.01)。400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞上清液中bcl-2蛋白表达水平低于其他组(P<0.05,P<0.01),bax和Caspase-3蛋白的表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:ASPS能显著抑制细胞的体外增殖和侵袭能力,其机制可能与下调HT-29细胞的bcl-2基因表达,上调bax和Caspase-3基因表达,激活细胞凋亡通道有关联。     

Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用及其对Cx32和Cx43表达的影响

目的: 研究Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡及间隙连接蛋白32(Cx32)和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨其在乳腺癌细胞增殖和转移中的作用机制。方法: 取对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为环巴胺组和空白对照组,环巴胺组分别以5、10、20、30和40 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞24、48和72 h,应用MTT法测定各组MCF-7细胞增殖抑制率。以0(阴性对照组)和25 μmol·L^-1环巴胺处理MCF-7细胞48 h后,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率及Cx32、Cx43胞膜阳性表达率。结果: 与空白对照组比较,各剂量环巴胺组MCF-7细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05),且随环巴胺剂量增加和作用时间延长其增殖抑制作用增强;与空白对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,25 μmol·L^-1环巴胺组48 h时,MCF-7细胞胞膜Cx32和Cx43阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论: Hedgehog通路可抑制乳腺癌细胞凋亡,并调节Cx43和Cx32的胞膜表达。     

Akt联合电离辐射对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响

目的: 通过检测Akt联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖的影响,探讨以Akt为靶点的乳腺癌放射治疗作用。方法: 选择人乳腺癌MCF-7细胞、Akt过表达MCF-7(Akt-MCF-7)细胞和Akt低表达(Akt-RNAi-MCF-7) 细胞,实验分为MCF-7组、MCF-7+4 Gy组、Akt-MCF-7+4 Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+ 4 Gy组 。3种细胞经4 Gy照射后,Western blotting法检测Akt蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,MDC染色荧光显微镜观察细胞自噬百分比,MTT法检测细胞增殖活性。结果: 与MCF-7 细胞比较,Akt-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度增加,Akt-RNAi-MCF-7细胞中Akt蛋白表达强度降低。与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy、Akt-MCF-7+4 Gy和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比均明显增加(P<0.05或P<0.01),且以Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组增加最明显;与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显降低(P<0.05或P<0.01),而Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞凋亡率和自噬百分比明显增加(P<0.05或P<0.01)。与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy组、Akt-MCF-7+4 Gy组和Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.05或P<0.01),Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性降至最低。与MCF-7+4 Gy组比较,Akt-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在24 h时明显升高(P<0.05),而Akt-RNAi-MCF-7+4 Gy组细胞增殖活性在不同时间点均明显降低(P<0.01)。结论: Akt过表达可以显著降低电离辐射诱导的MCF-7细胞凋亡、自噬和增殖,而Akt低表达作用则相反。     

五味子多糖对脑肿瘤干细胞的凋亡诱导及生长抑制作用

目的：探讨五味子多糖（SCP）对脑肿瘤干细胞（BTSCs）生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法：培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs分为对照组和不同剂量SCP组,分别用0、200、400和800 μg·L^-1SCP处理;噻唑蓝（MTT）法检测各组BTSCs的增殖率,Annexin Ⅴ-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和Cascpase-3蛋白表达水平。结果：免疫荧光染色,CD133和Nestin在BTSCs中呈阳性表达。MTT检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs增殖率降低,400和800 mg·L^-1组差异有统计学意义（P<0.05）。Annexin Ⅴ-PI检测,800 mg·L^-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA法检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs中Bax蛋白表达水平升高（P<0.05）,800 mg·L^-1SCP组Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）,各剂量SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高（P<0.05）。与对照组比较,800 mg·L^-1 SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

塞来昔布联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的协同作用及其机制

目的: 观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法: 将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果: Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L^-1塞来昔布与30μg·L^-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G₀/G₁期,紫杉醇组细胞阻滞于G₂/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G₀/G₁期及G₂/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。     

瘦素对缺血缺氧损伤脑星形胶质细胞凋亡的影响

目的 研究瘦素对缺血缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 制作缺血缺氧大鼠脑皮质星形胶质细胞损伤模型,MTT法检测星形胶质细胞活力;采用Annexin V-FITC试剂盒检测星形胶质细胞凋亡;RT-PCR和Western blot方法检测凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达.结果 与缺血缺氧损伤组比较,瘦素干预组星形胶质细胞存活率升高(P<0.01)、凋亡率下降(P<0.01);抑凋亡基因bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),促凋亡基因bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01),呈剂量依赖性.结论 瘦素能够使凋亡相关基因bcl-2表达上调、bax和caspase-3表达下调,从而抑制缺血缺氧损伤星形胶质细胞发生凋亡.     

pEgr1-TRAIL重组质粒联合电离辐射对乳腺癌MCF-7细胞死亡受体通路相关基因和蛋白表达的影响

目的: 将Egr1-TRAIL重组质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞且加X线照射,探讨MCF-7细胞中死亡受体通路相关基因和蛋白表达的变化。方法: 将MCF-7细胞分为对照组、空质粒组、pEgr1-TRAIL质粒组、4.0GyX射线组、空质粒+4.0GyX射线组和pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组。Real-timePCR法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白相对表达水平。结果: 经4.0GyX射线照射后4h,与对照组比较,各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平升高(P<0.01),8h达最高值,之后开始降低,到24h恢复到照射前水平;各组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组> 空质粒+4.0GyX射线组> pEgr1-TRAIL质粒组> 空质粒组> 4.0GyX射线组> 对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6mRNA表达水平明显高于其他各组(P<0.01)。MCF-7细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白在照射后6h开始表达,12h达高峰,48h后细胞中DR4、caspase-9和caspase-6蛋白表达水平仍高于6h时蛋白表达水平。与对照组比较,其他各组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平由高到低的顺序为pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组> 空质粒+4.0GyX射线组> 4.0GyX射线组> pEgr1-TRAIL质粒组> 空质粒组> 对照组,其中pEgr1-TRAIL+4.0GyX射线组MCF-7细胞中蛋白相对表达水平明显高于其他各组。结论: pEgr1-TRAIL重组质粒联合放疗对MCF-7细胞具有杀伤和诱导凋亡的作用,其效果优于单纯质粒或单纯照射。     

电离辐射对Beclin1过表达和低表达MCF-7细胞模型细胞自噬和凋亡的影响及其调控机制

目的:建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,检测4 Gy照射后细胞自噬和凋亡的变化,探讨Beclin 1的分子调控作用机制。方法:实验分为MCF-7组、MCF-7+4Gy组、MCF-7-Beclin1+4Gy组和MCF-7-Belin1 RNAi+4Gy组。利用分子生物学方法构建Beclin 1过表达载体pcDNA3.1-Beclin 1,并建立Beclin 1过表达和低表达细胞模型。细胞经4 Gy照射后,采用MDC染色荧光显微镜观察自噬细胞百分比,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞术检测凋亡细胞百分比,Western blotting法检测Beclin 1、P53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与MCF-7组比较,MCF-7+4 Gy组、MCF-7-Beclin 1+4 Gy组和MCF-7-Beclin 1 RNAi+4 Gy组自噬和凋亡细胞百分比均明显升高(P<0.05 或 P<0.01),以MCF-7-Beclin 1+4 Gy组升高最明显,且高于MCF-7+4 Gy组 (P<0.05);各组坏死细胞百分比无明显差异。4 Gy照射后,MCF-7组和MCF-7-Beclin 1组细胞中Beclin 1、P53和Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,且以MCF-7-Beclin 1组最为明显。结论:成功建立Beclin 1过表达和低表达MCF-7细胞模型,电离辐射能够诱导其细胞自噬和凋亡,且对Beclin 1过表达细胞作用更明显。Beclin1通过激活P53,进而抑制Bcl-2和激活Bax,从而形成以P53为中心的自噬与凋亡分子调控机制。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的：探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组（C 组,200 mmoL/L 葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P＜0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P＜0.05),但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。     

沉默Smad4基因对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究降低Smad4表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中Smad4 mRNA表达水平;Smad4-shRNA与Scramble-shRNA质粒分别稳定转染Smad4高表达MCF-7细胞,实验分为未转染MCF-7细胞组（正常对照组）,采用Smad4基因沉默组和Scramble组（阴性对照组）;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测增殖相关基因CDKN1A、CDK1和CDK2以及凋亡相关基因Suvivin、bcl-2、caspase3和caspase9 mRNA表达水平。结果：各组细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P > 0.05）,各组细胞CDKN1A、CDK1和CDK2 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）;与正常对照组和阴性对照组比较,Smad4基因沉默组细胞凋亡率明显降低（P < 0.01）,Smad4基因沉默组细胞Suvivin和bcl-2 mRNA表达水平明显升高（P < 0.01）,caspase3和caspase9 mRNA表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：Smad4可以通过下调Suvivin和bcl-2的表达、上调caspase3和caspase9表达引起细胞凋亡。     

瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制

目的：探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法：采用RT-PCR法和流式细胞术检测 THP1细胞瘦素受体 (Ob-Rb和Ob-Rt) 表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、100及200 μg•L^-1瘦素组,采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100 μg•L^-1瘦素组,采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、 p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100 μg•L^-1瘦素组、100 μg•L^-1瘦素+DMSO组、100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组、100 μg?L-1瘦素+10 μmol•L^-1 LY294002组和100 μg•L^-1瘦素+10 mol•L^-1PD980590组,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果：瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L^-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,100 μg•L^-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高 (P<0.05)。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L^-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05);与100 μg?L-1瘦素组比较,100 μg•L^-1瘦素+10 μmol•L^-1 LY294002组和100 μg?L-1瘦素+10 mol•L^-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05),而100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显 (P>0.05)。结论：瘦素能促进单核细胞T
HP1分泌趋化因子,其机制可能与 PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。     

Effects of L-Tetrahydropalmatine on the Expressions of bcl-2 and bax in Rat after Acute Global Cerebral Ischemia and Reperfusion

Polygenesregulateapoptosis .bcl 2isananti apoptosisgene ,whilebaxisapro apoptosisgene .L Tetrahydropalmatine (L THP) ,akindofalkaloidextractedfromtraditionalChinesemedicineRhizomacorydalis,possessesanalgesic ,sedativeandhypnoticeffects.Recently ,ithasbeen…     

Neuregulin-1β对阿霉素致心衰大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的干预效应

目的 观察阿霉素所致心衰大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2蛋白表达情况及Neuregulin-1β(NRG-1β)的干预作用.方法 60只雄性SD大鼠,体质量200-250 g,分成3组:①模型组,即阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=20),阿霉素2 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续注射8周;②阿霉素心肌病+NRG-1治疗组(NRG,n=20),在注射ADR后8周后即丌始给予NRG-1β 10μg(kg·d)尾静脉注射,连续5 d;③正常对照组(n=20),用2 ml/kg生理盐水,尾静脉注射,连续8周.9周后取心肌行HE染色病理观察,TUNEL法观察心肌细胞凋亡,Western blot检测bax、bcl-2蛋白的表达.结果 模型组与NRG治疗组心肌细胞凋亡指数较正常对照组显著增高(P<0.05),与模型组相比,NRG治疗组凋亡指数显著降低(P<0.05).与模型组比较,NRG治疗组bcl-2蛋白表达明显上调(P<0.05),bax蛋白表达明显下调(P<0.05).结论 NRG-1β能够抑制阿霉索所致心衰大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与bcl-2蛋白表达上调、bax蛋白表达下调、bcl-2/bax值上调有关.