慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠葡萄糖耐量及胰岛素抵抗的影响。方法：将40只SD大鼠按体重随机分成应激组和对照组各20只。应激组通过8周的慢性复合应激刺激作为慢性应激动物模型，对照组在此期间正常饲养。在试验4、8周监测大鼠体重、旷场实验、24h尿皮质醇，在实验8周采尾血检测葡萄糖耐量（酶氧化法）、空腹胰岛素（化学发光法）．并计算胰岛素抵抗和B细胞功能。结果：慢性应激大鼠4、8周后体重下降显著（P〈0．05），有明显的行为学改变。应激组大鼠OGTT曲线高峰前移，下降缓慢，在0、30min时两组血糖差异显著（P〈0．05）。应激组大鼠空腹胰岛素、30min胰岛素、胰岛素抵抗、B细胞功能以及24h尿皮质醇与对照组之间差异显著（P〈0．01）。结论：慢性应激引起大鼠糖耐量异常，胰岛素抵抗增加。     

绝经后妇女糖耐量及胰岛素抵抗研究

目的 :探讨绝经后妇女糖耐量变化及其相关因素。方法 :通过对绝经后妇女 (B组 ) 2 7例及对照组 (A组 ) 1 4例进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验 ,测定其空腹、餐后两小时的血糖及胰岛素值 ,计算胰岛素敏感性指标 (IAI)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)并进行比较。结果 :B组与A组相比空腹及餐后两小时血糖值明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,IAI显著低下(P <0 0 0 1 ) ,HOMA IR明显增高 (P <0 0 0 1 )。结论 :绝经后妇女存在糖耐量减退及胰岛素抵抗     

海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及糖耐量的影响

目的证实海鞘提取物治疗胰岛素抵抗的有效性。方法应用地塞米松腹腔内注射悄作大鼠胰岛素抵抗（高血糖）模型,观察海鞘提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和糖耐量的影响。结果大鼠每天注射量为1mg／（kg·bw）,连续注射1周后空腹血糖含量均超过7．6mmol／L,海鞘提取物干预组大鼠每天灌胃海鞘提取物50mg／（kg·bw）,同时隔天腹腔内注射1次地塞米松1mg／（kg·bw）,连续给药5周后,海鞘提取物干预组大鼠血糖低于模型对照组,糖耐量明显提高。结论海鞘提取物防治地塞米松引起的大鼠胰岛素抵抗有效。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗及影响因素的研究

目的:对汉族糖耐量减低(IGT)患者胰岛素抵抗(IR)及影响因素进行研究.方法:对180例汉族IGT患者及180例汉族正常对照,均测定血压、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标,以稳态模式法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR.结果:IGT患者HOMA-IR明显高于对照组;以HOMA-IR为因变量的多元逐步回归分析显示:BMI、TG进入方程.结论:IGT患者具有较高的IR水平,影响其IR水平最主要的因素是:BMI和TG.     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

不同干预方法对糖耐量减低胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 比较不同干预方法 对糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法 选取深圳市5个区社区健康中心、体检中心、门诊及病房IGT患者382例,按照干预方案分为对照组、饮食加运动组、阿卡波糖组、二甲双胍组和中药组,各组进行相应的干预方案.受试者分别于干预前后测定身高、体重、血糖、胰岛素(INS)、C肽等,并计算体重指数、胰岛素抵抗指数和β细胞功能.结果 5年末,饮食运动组胰岛素、F-CP、IR及其他干预组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR均明显低于干预前(P<0.05),饮食运动组FPG、2hPG、胰岛素、C肽、IR显著低于对照组(P<0.05).二甲双胍组、阿卡波糖组FPG、2hPG、胰岛素、F-CP、IR显著低于对照组及饮食运动组,且阿卡波糖组P-CP也明显低于对照组及饮食运动组(P<0.05).中药组FPG、2hPG明显低于对照组,但FPG高于阿卡波糖组和二甲双胍组,2hPG高于阿卡波糖组,差异有统计学意义(P<0.05),F-Ins、P-Ins、F-CP、IR明显低于对照组.但F-Ins和P-Ins及IR显著高于二甲双胍组和阿卡波糖组(P<0.05),中药组P-Ins低于饮食运动组,且有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍、阿卡波糖、中药及饮食运动都能有效降低IGT患者胰岛素水平、F-CP及IR,但在改善IR方面,二甲双胍及阿卡波糖效果比中药和饮食运动好(P<0.05).     

慢性肾功能衰竭患者胰岛素抵抗的变化

目的：观察慢性肾功能衰竭（CRF）患者不同时期胰岛素抵抗（IR）的变化，并进一步探讨IR与肾衰的关系。方法：采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT），检测了65例不同程度CRF患者和20例健康对照组空腹及服糖各时点血糖和胰岛素水平，计算其胰岛敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）、糖及胰岛素曲线下面积（AUCG、AUCINS），分析上述变量与肌酐清除率的关系。结果：慢性肾功能衰竭各期AUCG、AUCINS显著增高，ISI、M显著低下，胰岛素抵抗显著增加，IR与肾衰程度呈正相关。血透和腹透可提高ISI。结论：多数慢性肾功能衰竭患者存在IR和糖耐量异常，且随肾功能损害进展而重；IR可能加重慢性肾功能衰竭的进展。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

糖耐量不同的代谢综合征患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞1相胰岛素分泌功能的研究

目的　研究正常人、糖耐量正常肥胖 (肥胖 )、肥胖伴糖耐量减退 (IGT)和肥胖伴 2型糖尿病 (T2DM)患者的胰岛素抵抗和胰岛 β细胞 1相胰岛素分泌功能。 方法　 15 1位受试者接受了口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰岛素改良的减少样本数 (n =12 )的Bergman微小模型技术 ,结合多样本静脉葡萄糖耐量试验 (FSIGTT) ,前者用以诊断糖耐量有无异常 ,后者用以测定机体的胰岛素敏感性指数 (SI)、葡萄糖自身代谢效能 (SG)和机体对FSIGTT中葡萄糖负荷后的胰岛素分泌反应(AIRg) ,应用处理指数 (DI =AIRg×SI)评价AIRg是否足以代偿机体的胰岛素抵抗。 结果　正常组的SI 显著高于肥胖、IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 3组间差异无显著意义。正常组与肥胖组的SG无明显差异 ,但显著大于IGT和T2DM组 (P <0 0 1) ,后 2组间差异无显著意义 ;正常组与IGT组的AIRg(2 6 1mU·L-1·min-1± 0 13mU·L-1·min-1vs 2 5 6mU·L-1·min-1± 0 2 5mU·L-1·min-1)差异无显著意义 ,但小于肥胖组 (3 0 2mU·L-1·min-1± 0 2 7mU·L-1·min-1,P <0 0 1)而大于T2DM组 (1 5 4mU·L-1·min-1± 0 5 5mU·L-1·min-1,P <0 0 1) ;DI值则由正常组 (3 4 4± 0 17)向肥胖组、IGT和T2DM组依次降低 (3 16± 0 31、2 6 5± 0 5 0、1     

糖耐量减低患者胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

分析220例2型糖尿病患者的一级亲属中糖耐量减低（IGT）者胰岛素抵抗（IR）对血脂的影响,并与正常糖耐量（NGT）组相比较。结果,IGT组（120例）血清TG、TC、LDL—C水平较NGT组升高,HDL—C降低,且稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素曲线下面积（胰岛素AUC）也升高（均P〈0．05）;IGT患者血清TG水平与HOMA—IR及胰岛素AUC正相关,HDL—C与HOMA—IR负相关（P〈0．05）。因此,IGT患者已存在血脂异常,且和IR密切相关。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

30岁以上正常糖耐量居民胰岛素敏感性及相关因素分析

目的分析中老年人群正常糖耐量者血糖水平与胰岛素敏感性的相互关系。方法在流行病学调查中选择上海市杨浦区部分街道2098例30岁以上居民,根据口服葡萄糖耐量试验中空腹血糖值和2h血糖值,分别诊断为正常糖耐量、糖耐量低减、空腹血糖受损、糖耐量低减合并空腹血糖受损和糖尿病。在正常糖耐量范围者按年龄分成5组,按空腹和2h血糖值分成6组,观察采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMAIR),并对各组的年龄、血糖与胰岛素抵抗指标进行统计学分析。结果在正常糖耐量者中60～69年龄组空腹血糖值[(5.2±0.5)mmol/L]较50～59年龄组[(5.1±0.4)mmol/L]高(P<0.05),50～59年龄组空腹血糖值较40～49年龄组高(P<0.05);各组空腹胰岛素值、胰岛素敏感性有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05);而平均空腹血糖值>5.0mmol/L组较空腹血糖<5.0mmol/L组胰岛素敏感性升高;胰岛素敏感性与腰围、糖化血红蛋白、体重指数呈显著正相关。结论中老年正常糖耐量人群随着年龄的增长,空腹血糖可能增高,空腹血糖≥5.0mmol/L可能存在胰岛素敏感性下降。     

自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效观察

目的 探讨自拟健脾理气祛瘀方改善糖耐量减低患者胰岛素抵抗的疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月期间梅州市中医医院内科诊治的150例糖耐量减低患者为研究对象,根据随机数表法随机分为观察组和对照组,每组75例,对照组予二甲双胍治疗,观察组联合应用自拟健脾理气祛瘀方治疗,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)水平.结果 治疗后,观察组和对照组患者的FPG、2 hPG、HOMA-IR分别为(5.68±0.48)mmol/L、(8.35±2.15)mmol/L、(2.46±0.62)和(6.05±0.62)mmol/L、(9.13±2.08)mmol/L、(2.91±0.57),均较治疗前的(6.51±0.26)mmol/L、(10.48±2.68)mmol/L、(3.81±0.97)和(6.62±0.31)mmol/L、(10.53±2.49)mmol/L、(3.78±0.79)显著降低,HOMA-IS为(21.98±1.98)和(18.64±8.64),均较治疗前的(15.39±5.39)和(16.38±6.38)显著提高,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自拟健脾理气祛瘀方治疗糖耐量降低可以改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.     

甲状腺功能亢进症患儿糖代谢紊乱的研究--胰岛素拮抗和胰岛素受体变化

目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者应用两种不同胰岛素增敏剂对糖代谢的影响

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗患者应用两种不同胰岛素增敏剂对糖代谢的影响。方法选取2019年1月至2020年1月本院收治的PCOS合并胰岛素抵抗患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为二甲双胍组(n=45)和吡格列酮组(n=45)。二甲双胍组采用盐酸二甲双胍片治疗,吡格列酮组采用吡格列酮二甲双胍片治疗,比较两组治疗前后BMI、HOMA-IR、FINS和FBG等糖代谢水平,FSH、LH、E₂、T和LH/FSH等内分泌代谢水平。结果治疗前,两组BMI、HOMA-IR、FINS和FBG比较差异无统计学意义;治疗后,两组BMI均明显低于治疗前,吡格列酮组HOMA-IR和FINS均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),二甲双胍组HOMA-IR、FINS和FBG与治疗前比较差异均无统计学意义;治疗后,吡格列酮组HOMA-IR和FINS明显低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P<0.05),两组BMI和FBG比较差异无统计学意义。治疗前,两组FSH、LH、E₂、T和LH/FSH比较差异无统计学意义;治疗后,二甲...     

IGT患者糖负荷后血脂变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的了解IGT患者口服葡萄糖耐量试验后的血脂变化情况,探讨糖负荷后血脂及其与胰岛素抵抗的关系.方法选自我院IGT患者100例.测定空腹血浆葡萄糖、HbAlc、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)后,给与75 g葡萄糖行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定糖负荷后60分、120分和180分的血浆葡萄糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C、HDL-C.并计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及负荷后血脂曲线下面积(Y-AUC).结果糖负荷后60 min、120 min、180 min的TG、HDL-C、LDL-C和TC浓度明显低于空腹各血脂浓度.Homa-IR与TG(三个时段)呈正相关,Homa-IR与HDL-C(三个时段)呈负相关,此外,Homa-IR与其它血脂成分比较无统计学意义.结论 IGT患者糖负荷血脂浓度较空腹时低,但Homa-IR与TG(三个时段)关系密切.提示合理应用调脂药物,改善胰岛素抵抗不但有利于血糖控制,也有利于血脂代谢的改善,从而延缓心血管疾病合并症的发生.