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1.
目的 研究健脾柔肝息风汤对抽动障碍(TD)模型大鼠皮质-纹状体-丘脑-皮质回路中多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷蛋白(DARPP-32)、酪氨酸羟化酶(TH)含量的影响及其作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组(10只),造模组(30只),造模成功后,将造模组随机分为模型组、氟哌啶醇组和健脾柔肝息风汤组,每组10只,...  相似文献   

2.
目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)、高香草酸(homovanillic aci,HVA)的含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况。结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75)ng·g-1vs(180.33±27.88)ng·g-1,P0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88)ng·g-1vs(300.39±67.58)ng·g-1,P0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(279.93±69.90)ng·g-1,P0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(226.15±59.01)ng·g-1,P0.05],说明药效与剂量呈正相关。结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关。  相似文献   

3.
目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P<0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P<0.01).结论 PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.  相似文献   

4.
目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况.结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75) ng·g1vs(180.33±27.88) ng·g-1,P<0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88) ng·g-1vs(300.39±67.58) ng·g-1,P<0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58) ng·g-1 vs(279.93±69.90) ng· g-1,P>0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58) ng·g-1vs(226.15±59.01) ng·g-1,P<0.05],说明药效与剂量呈正相关.结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关.  相似文献   

5.
目的探讨精神分裂症模型大鼠在氟哌啶醇治疗前后伏核和纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量的变化.方法经腹腔给大鼠注射苯环己哌啶(PCP)制作精神分裂症动物模型,用高效液相色谱-电化学检测法高体测定模型大鼠伏核和纹状体多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果PCP模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(7.84±1.15,10.68±1.20(ng/mg脑组织湿重]明显高于对照组[(2.17±0.43,1.80±0.32)ng/mg脑组织湿重](P<0.001);经氟哌啶醇长期治疗后模型大鼠伏核和纹状体多巴胺含量[(1.84±0.36,9.43±0.78)ng/mg脑组织湿重]较治疗前[(8.39±1.29,12.54±1.04)ng/mg脑组织湿重]有显著降低(P<0.01).结论PCP精神分裂症模型大鼠伏核和纹状体DA功能亢进,抗精神病药物氟哌啶醇能有效地降低DA含量.  相似文献   

6.
熄风静宁冲剂抗大鼠实验性Tourette综合征   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察熄风静宁冲剂对大鼠Tourette综合征模型和纹状体内多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量的影响.方法 Tourette综合征模型用腹腔注射阿朴吗啡(APO)和局部注射6羟基多巴胺(6-OHDA)损毁黑质的方法制造.DA和HVA用HPLC法测定.结果熄风静宁冲剂能对抗APO引起的定型活动和Tourette综合征模型大鼠的旋转行为(P<0.01),且能提高纹状体内HVA含量(P<0.01),作用与氟哌啶醇一致.结论熄风静宁冲剂能减轻Tourette综合征动物模型的症状,其作用机理可能与脑内DA神经有关.  相似文献   

7.
目的明确泻肝法治疗多发性抽动症(TS)的作用,揭示其作用机制。方法将90只小鼠随机分为空白组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组、六君子汤组、泻青丸组。除空白组外,其余5组小鼠给予腹腔注射亚氨基二丙腈造模,造模同时除空白组和模型组予生理盐水灌胃外,其余4组分别予相应药物灌胃。比较各组小鼠自主活动次数、血浆神经递质含量变化。结果造模后第1天,自主活动模型组较空白组增加(P<0.01),健脾止动汤组、泻青丸组较模型组、泰必利组减少(P<0.05,P<0.01),健脾止动汤组较六君子汤组减少(P<0.01)。造模后第21天,自主活动模型组较空白组增加(P<0.01),健脾止动汤组、泻青丸组较模型组、泰必利组、六君子汤组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组与空白组比较,血浆多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)含量增加(P<0.05);健脾止动汤组与模型组比较,血浆DA,DOPAC,HVA,NE含量降低(P<0.05);健脾止动汤组与泰必利组比较,血浆HVA含量降低(P<0.05);健脾止动汤组与六君子汤组比较,血浆DA,HVA含量降低(P<0.05)。结论健脾止动汤、泻...  相似文献   

8.
目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.  相似文献   

9.
目的用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。方法电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化。结果电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P<0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P<0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P<0.01)。结论电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量。  相似文献   

10.
目的:复制经前期综合征肝气逆证模型大鼠,确认以情志刺激为主的多因素致病造模方法的合理性。方法:在对肝气逆证模型大鼠"病证表现"进行观察总结的基础上,进一步对该模型下丘脑、心、肝、胃、肾上腺中高香草酸(homovanillic acid,HVA)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)5种神经递质进行检测,并与正常组各项指标进行对比。结果:经前期综合征肝气逆证模型大鼠HVA含量在心、肝处显著低于正常组(P<0.01),胃HVA含量显著升高(P<0.01);下丘脑中NE含量显著高于正常组(P<0.05),肝脏NE含量明显高于正常组(P<0.01);下丘脑、心中E含量显著上升(P<0.01),肾上腺中E含量明显下降(P<0.01),肝脏、胃中E含量与经前期综合征肝气逆证关系不大;下丘脑、肾上腺中DA含量显著升高(P<0.01);肝脏5-HT含量明显高于正常组(P<0.01)。结论:NE、E与5-HT作为与忿怒密切相关的神经递质与激素,呈现出与肝气逆证大鼠模型情志等改变相应的特点。  相似文献   

11.
目的:观察升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(tourette syndrome,TS)模型大鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)水平及多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)、多巴胺D2受体(dopamine DZ receptor,DRD2) mRNA表达的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,氟哌啶醇组,升清降浊制动颗粒高剂量组、低剂量组,每组14只。采用3,3'-亚氨基二丙腈(3,3'-Iminodipropionitrile,IDPN)制备TS模型大鼠。从造模完成次日开始,空白对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,氟哌啶醇组、升清降浊制动颗粒高剂量组、升清降浊制动颗粒低剂量组分别给予氟哌啶醇稀释液[200μg·kg-1]、升清降浊制动颗粒高剂量悬液[2. 58 mg·g-1]、升清降浊制动颗粒低剂量悬液[1. 29 mg·g-1]治疗,第21天结束后取材。采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪(HPLC-MS/MS Q-TRAP)检测纹状体中DA水平,RT-PCR检测纹状体中DAT、DRD2 mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组运动行为评分、刻板行为评分均显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能降低IDPN诱导的TS模型大鼠运动行为评分、刻板行为评分,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DA水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高IDPN诱导的TS模型大鼠DA水平,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组DAT mRNA表达显著降低,DRD2mRNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,治疗后高剂量、低剂量升清降浊制动颗粒均能升高DAT mRNA表达,降低DRD2 mRNA表达,差异均有统计学意义(P 0. 05);具有升高纹状体DA含量及上调DAT mRNA、下调DRD2 mRNA表达量的作用(P 0. 05)。结论:升清降浊制动颗粒能改善IDPN诱导的TS模型大鼠行为异常,其机制可能与升高纹状体DA水平及上调DAT mRNA表达、下调DRD2 mRNA表达有关。  相似文献   

12.
【目的】观察益智宁神口服液对抽动—秽语综合征(TS)模型大鼠神经生物学和行为学的影响。【方法】选用SPF级SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、中药组(益智宁神口服液,剂量为2 mL/d)、西药组(氟哌啶醇,剂量为0.15 mg/d)。除空白组外,其他组均采用亚氨基二丙腈(剂量为150 mg.kg-1.d-1)腹腔注射复制TS大鼠模型,造模后第2天开始按设计剂量给药,观察各组大鼠运动行为及刻板运动评分,采用高效液相色谱法检测治疗14 d后各组大鼠脑组织多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的水平。【结果】模型组运动行为、刻板运动积分以及脑组织NE水平均显著升高(P0.01),DA水平显著降低(P0.01);中、西药组治疗14 d后均可降低大鼠运动行为、刻板运动积分及脑组织NE水平,升高脑组织DA水平,与模型组比较差异均有显著性意义(P0.05或P0.01),提示中药组作用与西药组相仿。【结论】益智宁神口服液治疗TS的作用与其能调整中枢神经递质的水平有关。  相似文献   

13.
目的观察健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型小鼠纹状体内多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及多巴胺受体(D1R、D2R)表达水平的影响。方法 24只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组(简称中药组),每组6只。腹腔注射亚氨基二丙腈,350 mg/kg,每天1次,连续7 d,建立TS小鼠模型。造模后,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,其余2组分别给予泰必利(50 mg/kg)和健脾止动汤煎剂(19 g/kg),连续给药6周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠纹状体内DA、HVA、D1R、D2R含量。结果与模型组比较,DA含量在泰必利组、中药组和空白对照组中呈高表达(P<0.05);HVA含量各组比较无统计学差异(P>0.05);中药组与模型组比较,D1R含量升高(P<0.05);D2R含量各组比较无统计学差异(P>0.05)。结论健脾止动汤可能通过影响D1R表达发挥抗抽动效应。  相似文献   

14.
目的了解小半夏汤对正常小鼠脑组织神经递质改变的影响及其量效关系 ;方法将小鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,小半夏汤高、中、低剂量组。各组均给药 2周 ,用荧光分光测定 5 -HT、DA等指标。结果小半夏汤组小鼠脑组织 5 -HT、DA含量接近于正常组 (P >0 .0 5 )。结论小半夏汤对正常小鼠脑组织 5 -HT、DA含量影响不大。  相似文献   

15.
目的:比较利帕利哌酮与氟哌啶醇治疗儿童抽动障碍(tic disorders, TD)的疗效及不良反应。方法对该院2012年1月—2014年3月门诊收治的60例儿童抽动障碍患者(年龄8~16岁)随机分成两组,分别给予利帕利哌酮与氟哌啶醇,其中帕利哌酮组30例,氟哌啶醇组30例,疗程8周。分别采用耶鲁抽动症状严重程度量表(Yale Global Tic Severity Scale, YGTSS)和不良反应量表(treatment emergent symptom scale, TESS)对治疗前、治疗后第2、4、8周的治疗效果和不良反应进行评估。结果帕利哌酮组和氟哌啶醇组治疗2周后YGTSS 总分均明显下降,帕利哌酮组治疗2周的YGTSS减分率高于氟哌啶醇组,帕利哌酮组与氟哌啶醇组治疗总体有效率分别为90.0%和66.7%(P<0.05),帕利哌酮组与氟哌啶醇组不良反应发生率分别为20.0%和76.7%(P<0.01)。结论帕利哌酮与氟哌啶醇都有效治疗儿童抽动障碍,但帕利哌酮的疗效优于氟哌啶醇,不良反应少,耐受性好,可推荐用于儿童治疗。  相似文献   

16.
在小鼠应用较大剂量MPTP后,纹状体DA及代谢产物的含量显著降低。与对照组相比,DA减少94%(P<0.001),DOPAC减少62%(P<0.05),HVA减少65%(P<0.001)。如用MPTP前先用叔二苯哌啶,虽然纹状体DA含量低于对照组,但却显著高于MPTP组,表明叔二苯哌啶能部分地拮抗MPTP对多巴胺神经元的毒性作用。  相似文献   

17.
目的:探讨安寐汤改善睡眠的作用机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、安定对照组及安寐汤低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制成失眠模型大鼠,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定大鼠脑组织多巴胺(DA)的含量。结果:正常组、模型组、安定对照组、安寐汤低、中、高剂量组大鼠脑内DA含量分别为:(0.855±0.106)μg/g、(1.557±0.260)μg/g、(1.387±0.265)μg/g、(1.493±0.109)μg/g、(1.318±0.121)μg/g、(1.273±0.123)μg/g。其中模型组大鼠脑组织中DA含量与正常组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);安寐汤高、中剂量组大鼠脑组织中DA含量与模型组相比显著降低(P〈0.05),安寐汤低剂量组大鼠脑组织中DA含量与模型组相比有所降低,但差异无统计学意义(P〉0.05);安定对照组大鼠脑内DA含量与模型组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:推测安寐汤改善大鼠睡眠的作用可能与其影响脑内单胺类神经递质DA的含量有关。  相似文献   

18.
《中国现代医生》2021,59(22):28-31
目的 比较硫必利与氟哌啶醇治疗青少年抽动障碍的临床效果。方法 采用随机法选取我院2018年10月至2019年11月收治的抽动障碍患者为92例研究对象,分为对照组、观察组,每组46例。分别采用药物氟哌啶醇、硫必利治疗,比较两组临床效果、抽动严重程度评分、神经递质指标,包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及不良反应情况。结果 观察组治疗总有效率为97.82%,显著高于对照组86.96%,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组YGTSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组YGTSS评分为(24.89±3.42)分低于对照组(26.71±3.56)分,差异有统计学意义(P0.05);观察组、对照组治疗前后YGTSS评分比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组NE水平为(36.54±10.03)ng/mL,显著高于对照组(32.22±9.01)ng/mL,DA、5-HT水平分别为(13.11±3.81)ng/mL、(56.71±11.58)ng/mL,显著低于对照组(15.17±4.35)ng/mL、(63.51±12.55)ng/mL,差异有统计学意义(P0.05);观察组、对照组治疗前后NE、DA、5-HT水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为6.52%,显著低于对照组19.57%,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论 硫必利治疗抽动障碍疾病能够提高患者的临床效果,减轻受损程度,能够调控垂体激素分泌,调节自主神经功能,改善患者的临床症状,降低不良反应,值得推广。  相似文献   

19.
目的通过实验观察补肾宁心颗粒对焦虑大鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的影响,探讨补肾宁心颗粒对心脏神经症的干预作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分正常空白组、安定对照组、模型空白组、补肾宁心颗粒高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组10只。采用高架十字迷宫模型(EPM)法造焦虑模型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠下丘脑神经递质含量。结果实验中行为学检测结果证明造模成功,并观察到高剂量的补肾宁心颗粒可显著降低中枢NE、DA的含量,而且与正常空白组及安定对照组比较,差异均无统计学意义。结论补肾宁心颗粒可降低中枢NE、DA的含量,使中枢神经由兴奋转向抑制。推测其可抑制中枢NE、DA能神经的兴奋,抑制NE、DA的合成和释放,减少其对心血管系统的影响。  相似文献   

20.
目的 探讨阿立哌唑与氟哌啶醇治疗儿童抽动障碍的临床疗效.方法 将108例儿童抽动障碍患儿随机分为阿立哌唑组(研究组)和氟哌啶醇组(对照组)各54例,分别予以阿立哌唑和氟哌啶醇治疗8周.采用临床整体印象量表(CGI),治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS)于治疗前、治疗第2、4和第8周末对两组患儿进行评定,并记录用药量.结果 治疗8周后,阿立哌唑组和氟哌啶醇组的最高平均治疗剂量分别为(10.5±2.5)mg和(7.3±2.3)mg,治疗总体有效率分别为81.3%和82.8%无显著性差异(P>0.05);不良反应的发生率分别为25.2%和74.5%有非常显著性差异(P<0.01),其中以第2周为明显,除锥体外系反应外两组均未见严重不良反应.结论 阿立哌唑和氟哌啶醇对儿童抽动障碍患儿均具有较好疗效,但阿立哌唑的安全性和依从性更高.  相似文献   

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