蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及FN、COL-Ⅳ蛋白表达的影响

目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1. 5g/kg、3. 0g/kg、4. 5g/kg组、尿毒清颗粒2. 4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6. 5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量; ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3. 0、4. 5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3. 0g/kg和4. 5g/kg组明显降低Gre、BUN水平; 1. 5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1. 5g/kg、3. 0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4. 5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3. 0g/kg、4. 5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。     

牵牛子水煎液对阿霉素肾病模型大鼠肾脏的保护作用

目的:观察牵牛子水煎液对阿霉素肾病模型大鼠肾脏的保护作用。方法:采用尾静脉注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型。考察牵牛子水煎液低、中、高剂量(0.21 g/kg,0.63 g/kg,1.26 g/kg)对阿霉素肾病模型大鼠血清生化指标IL-1β、TNF-α及尿中蛋白含量的影响,并观察肾脏病理改变。结果:与空白组比较,模型组白蛋白、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶的含量明显降低;总胆固醇、总甘油三酯、血肌酐和尿素氮的含量明显升高;IL-1β、TNF-α和尿中蛋白浓度明显升高;肾小球上皮细胞肿胀明显,肾小球毛细血管瘀血并部分闭塞,系膜基质重度增生呈弥漫性分布。与模型组比较,牵牛子中剂量可以升高血清中白蛋白、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶的水平,降低总胆固醇、总甘油三酯、血肌酐、尿素氮、IL-1β、TNF-α及尿中蛋白浓度。光镜检查结果显示牵牛子中剂量组肾小球上皮细胞肿胀及肾小球系膜基质增生的程度明显减轻。结论:牵牛子水煎液中剂量为有效剂量,它可以提高肾小球的滤过功能,调节血浆胶体渗透压的平衡及血脂紊乱,减轻上皮细胞肿胀及肾小球系膜基质增生,从而改善肾病综合征表症,对肾脏具有保护作用。其作用机理可能与降低炎性因子含量有关。     

尿浊清对膜性肾小球肾炎大鼠肾组织病理学及血清细胞因子的影响

目的:研究尿浊清(NZQ)对膜性肾炎大鼠肾组织形态及血清细胞因子的影响.方法:复制阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎大鼠模型,测定各实验组大鼠血清IL-8、TNF-α水平,光镜下观察各实验组大鼠肾小球的变化情况.结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P＜0.01),NZQ高、低剂量组及阳性对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均低于模型组,两者差异显著(P＜0.05或P＜0.01);治疗组大鼠肾小球毛细血管扩张及充血、球囊腔狭窄、毛细血管基底膜增厚、肾小管肿胀、管内蛋白管型均明显轻于模型组.结论:NZQ能降低膜性肾炎大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻肾小球的病理损害.     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

火绒草对系膜增生性肾小球肾炎炎症反应的影响

目的探究火绒草对系膜增生性肾小球肾炎炎症反应的影响。方法采用大鼠MsPGN模型,随机分成假手术组、模型组、火绒草水提物高(2.70 g/kg)、中(1.35 g/kg)、低(0.68 g/kg)剂量组、中药阳性对照组(雷公藤多苷组,20 mg/kg)和西药阳性对照组(盐酸贝那普利片组,40 mg/kg)。观察肾脏病理变化,测定模型大鼠血清肌酐、尿素氮水平,以及血清中TNF-α、IL-6水平,并检测肾脏组织中NF-κB、IκB、PI3K、Akt蛋白表达。结果火绒草提取物高剂量组可显著降低血清肌酐水平,并且高、中、低剂量组均可降低血清尿素氮水平;高、中剂量组可降低血清中TNF-α水平,并且高剂量组可降低血清中IL-6水平;高、中剂量组可降低NF-κB、磷酸化PI3K、磷酸化AKT蛋白表达,并且可升高IκB蛋白表达。病理形态学观察显示,火绒草高剂量组肾组织损伤有一定改善。结论火绒草可能通过影响NF-κB、PI3K/Akt信号分子的活化,抑制了炎症因子的释放、系膜细胞的増殖以及细胞外基质的增生,发挥肾脏保护作用。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的:观察蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白、肾功能的影响,初步探析蒙药萨日嘎日迪对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用。方法:随机将大鼠分为4组,即正常组,模型组,西药(醋酸地塞米松)组,蒙药(蒙药萨日嘎日迪)组,除正常组外,其余组按照Border法,复制系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,模型成功后,各组进行相应治疗,治疗结束后对比观察各组对模型鼠24h尿蛋白量,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的影响。结果:造模后,24h尿蛋白定量,与正常组比较,模型组显著升高(P0.05);给药4wk后,与模型组相比,西药组及蒙药组明显降低(P0.05),而西药组与蒙药组比较无明显差异(P0.05)。与正常组相比,模型组、西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显升高,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,西药组、蒙药组血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显降低,有显著性差异(P0.05);蒙药组与西药组相比差异性不明显,无统计学意义(P0.05)。结论:蒙药萨日嘎日迪可以明显降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠的尿蛋白,提高肾功能,减轻肾组织损伤。     

黄葵总黄酮对C-BSA肾炎模型大鼠的作用机理研究

目的探讨黄葵总黄酮对C-BSA慢性肾小球肾炎大鼠的治疗作用以及对肾脏炎症和氧化自由基水平的影响。方法取SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,即正常对照组,模型组,黄葵总黄酮低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg-1)。采用小牛血清白蛋白(C-BSA)诱发慢性肾小球肾炎大鼠模型。对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积的PBS。连续治疗3周,对大鼠24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平进行分析。3周后观察肾脏组织病理学变化。采用实时荧光定量PCR和ELISA测定白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子的变化。并测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果治疗3周后,黄葵总黄酮低、中、高剂量组大鼠24 h UTP、Scr、BUN水平较模型组明显改善(P0.05)。黄葵总黄酮低、中、高剂量组,大鼠蛋白尿、血清肌酐和尿素氮水平呈剂量依赖性下降(P0.05)。病理结果显示,黄葵总黄酮各剂量组大鼠肾小球增大、基底膜增厚、间质和曲管病变随着剂量的增加有不同程度的减轻。黄葵总黄酮各剂量组大鼠肾脏组织中炎症因子IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平较模型组明显下降,而且随着药物剂量增加,大鼠肾脏组织中炎症因子IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平也逐渐下降。但是高剂量组大鼠肾脏组织中IL-1β与TNF-αmRNA和蛋白质水平略高于对照组(P0.05)。黄葵总黄酮各剂量组大鼠血清中MDA水平较模型组明显下降,而SOD和NO较模型组显著升高(P0.05)。结论黄葵总黄酮治疗慢性肾小球肾炎疗效显著,可显著下调肾脏组织炎症因子水平,同时清除机体自由基,有望成为治疗慢性肾小球肾炎的药物。     

益肾饮联合雷公藤多甙纠正系膜增生性肾炎中脂质代谢紊乱的实验研究

目的探讨益肾饮联合雷公藤多甙对大鼠系膜增生性肾小球肾炎中脂质代谢的影响。方法实验大鼠随机分为空白对照A组、模型B组、雷公藤多甙C组、益肾饮D组、雷公藤多甙和益肾饮合用E组。B、C、D、E组制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,并以相应药物灌胃;采用ELISA法测定各组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型制备成功后,大鼠肾脏系膜细胞增生明显,血清TC、TG、LDL-C水平均不同程度升高;C、D、E组肾脏系膜细胞增生均减轻,血清TC、TG、LDL-C水平均较B组下降,且E组更为明显。结论益肾饮联合雷公藤多甙能有效地纠正系膜增生性肾小球肾炎引起的脂质代谢紊乱,减轻系膜细胞的增生。     

芩翘四物汤及其拆方对系膜增生性肾炎大鼠MIP-1α、TNF-α表达的影响

目的对芩翘四物汤进行拆方,观察人巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)模型大鼠肾组织的表达情况,探讨不同中药作用的强弱及其对大鼠的肾脏保护作用。方法按随机数字表法,将大鼠分为空白组、模型组、全方组、拆方1组、拆方2组。检测大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr);光镜下观察肾组织形态学变化;免疫组化检测肾组织中MIP-1α、TNF-α的表达情况。结果造模后6周,全方组大鼠血清ALB水平明显高于模型组(P0.05)。造模后8周,与模型组相比,全方组大鼠尿蛋白定量、血清SCr下降显著(P0.05),血清ALB水平明显升高(P0.01)。与模型组相比,全方组和拆方2组可减轻Ms PGN大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生(P0.01)和系膜外基质(ECM)积聚(P0.05);各治疗组均可降低肾组织MIP-1α水平,疗效强弱为:全方组拆方1组拆方2组;全方组和拆方1组肾组织TNF-α水平较模型组明显降低(P0.01)。结论芩翘四物汤能改善Ms PGN大鼠的肾功能,减轻肾脏病理,降低肾组织的MIP-1α、TNF-α表达,和拆方相比具有较好的肾脏保护作用。     

芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的疗效研究

【目的】验证中药芪芎健肾颗粒对大鼠系膜增生性肾炎的治疗作用。[方法】建立大鼠系膜增生性肾炎模型,观察大鼠24h尿蛋白定量、肾功能和肾脏病理形态学的改变。【结果]芪芎健肾颗粒低剂量组、芪芎健肾颗粒高剂量组与模型组比较,可降低尿蛋白（pro）、血肌酐（CR）、尿素氮（BUN）的含量,抑制系膜细胞增生和系膜基质增多。【结论】芪芎健肾颗粒对系膜增生性肾小球肾炎有治疗作用。     

滋阴利水复方对肾小球系膜细胞中细胞因子产生及其胶原合成的影响

目的:探讨滋阴利水复方对肾小球系膜细胞增殖的抑制作用。万法:采用复方血清给药和免疫学方法测定滋阴利水复方对内毒素诱导的肾小球系膜细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNT-α)及其上清中羟脯氨酸含量的影响。结果:IL-6、TNF-α在正常系膜细胞中分泌量极微,而内毒素诱导的系膜细胞中IL-6、TNF-α及其上清中羟脯氨酸产生增加,与血清对照组相比有显著性差异(P<0.05),滋阴利水复方对IL-6、TNF-α、羟脯氨酸产生有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系。结论:该方能抑制系膜细胞中IL-6、TNF-α及羟脯氨酸的产生,从而抑制肾小球系膜细胞的增生及细胞外胶原的合成。     

芪实益肾方对肾小球肾炎大鼠的保护作用及其机制研究

目的:探讨芪实益肾方对肾小球肾炎大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,采用阿奇霉素制作肾小球肾炎大鼠模型,随机分为空白对照组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。每组10只,灌胃给药8周,每2周眼底静脉取血,监测尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);采用ELISA法检测大鼠白介素-2(IL-2)、白介素-6、(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。于末次给药后,取肾脏组织,进行HE染色,观察肾脏形态学变化;采用Western Blot方法,监测大鼠凋亡因子Bcl-2、Bax的表达。结果:芪实益肾方干预后,大鼠肾脏组织肾小球水肿明显减轻。与模型组比较,给药6周后BUN、SCr表达明显降低;给药8周后IL-2、IL-6和TNF-α表达明显降低。Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低。结论:芪实益肾方能有效降低肾小球肾炎大鼠BUN、SCr、IL-2、IL-6、TNF-α的表达,其保护的机制可能与调节了Bcl-2、Bax的表达有关。     

牵牛子化学拆分组分对大鼠阿霉素肾病模型药效学研究

目的:观察牵牛子水煎液及拆分组分对大鼠阿霉素肾病药效学研究,找寻牵牛子对肾病模型作用的物质基础。方法:采用尾静脉注射阿霉素的方法建立大鼠阿霉素肾病模型。考察牵牛子水煎液及拆分组分对阿霉素肾病模型大鼠血清生化指标及IL-1β和TNF-α的影响。结果:与空白组比较,模型组模型组白蛋白、总蛋白含量明显降低;总胆固醇、总甘油三酯、血肌酐和尿素氮的含量明显升高;IL-1β、TNF-α和尿中蛋白含量明显升高;肾小球上皮细胞肿胀明显,肾小球毛细血管淤血并部分闭塞,系膜基质重度增生呈弥漫性分布。与模型组比较,水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg可以升高白蛋白、总蛋白、血肌酐、尿素氮含量;可以降低总甘油三酯、总胆固醇含量;可以降低IL-1β和TNF-α的浓度;可以降低尿中蛋白浓度。光镜检查结果显示牵牛子水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg能减轻上皮细胞肿胀及肾小球系膜基质增生,改善大鼠肾脏的病理变化。结论:牵牛子水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg可以提高肾小球的滤过功能,调节血浆胶体渗透压的平衡及血脂紊乱,从而改善肾病综合征表症。作用机制可能通过降低一系列炎性细胞因子的含量,从而达到缓解水肿的疗效。     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠血清和肾组织IL-1、IL-6的影响

目的:观察辛通畅络中药复方肾络宁对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血清和肾组织白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾络宁为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别检测各组大鼠血清、肾组织IL-1和IL-6及肾小球ECM的变化情况。结果:治疗6周末,中药组在抑制MsPGN大鼠血清、肾组织IL-1和IL-6表达,减少肾小球ECM增生等,与西药组具有统计学差异。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾络宁,具有调节血清和肾组织IL-1、IL-6的表达,减轻肾小球ECM积聚,改善肾小球硬化的作用。     

尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠血清TNF-α、IL-6及尿红细胞的影响

目的探究血TNF-α和血IL-6在湿热型肾性血尿大鼠中的表达及尿血消1号对肾性血尿的干预机制。方法72只大鼠随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、肾炎四味胶囊组、尿血消1号低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,余各组予牛血清白蛋白(BSA)基础上加饮食及环境因素制造湿热型肾性血尿模型,造模共12周,造模成功后予相应药物干预2周,检测各组大鼠尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平,并观察肾脏病理结构的变化。结果与空白对照组相比,模型对照组及各治疗组尿红细胞计数明显增多、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平明显升高(P0.01);与模型对照组比较,肾炎四味胶囊组尿红细胞计数明显减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平明显降低(P0.01);尿血消1号低剂量尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6水平变化与肾炎四味胶囊组比较,差异无统计学意义(P0.05);尿血消1号低剂量与尿血消1号中剂量组相比,尿血消1号中剂量组尿红细胞计数减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平减低(P0.05);尿血消1号高剂量组与尿血消1号中剂量对比,尿红细胞计数减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平降低(P0.05),从肾脏病理可观察到各治疗组的炎症细胞浸润及肾脏系膜增生情况均比模型对照组程度轻。结论尿血消1号对湿热型肾性血尿有一定的治疗作用,其作用机制可能通过抑制血TNF-α、血IL-6的生成从而达到治疗及保护肾脏的作用。     

滋肾化瘀方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的药理研究

目的:探讨滋肾化瘀方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的治疗作用及其作用机理.方法:用尾静脉注射抗胸腺细胞血清诱发系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,经滋肾化瘀方治疗后,观察滋肾化瘀方对模型大鼠肾功能及肾组织形态学的影响.结果:滋肾化瘀方能显著降低模型组大鼠尿蛋白及尿红细胞含量、血清尿素氨(BUN)、肌酐(Scr)水平;提高血清白蛋白含量;减少肾小球毛细血管上皮下IgG、C3免疫复合物沉积,使肾小球病理损害减轻.结论:滋肾化瘀方能减轻模型大鼠肾小球及基质病变,稳定并改善肾功能.     

紫草素对过敏性紫癜性肾炎小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨紫草素对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法：建立HSPN小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(给予环磷酰胺22 mg/kg)、紫草素低剂量组(给予紫草素5 mg/kg)、紫草素高剂量组(给予紫草素10 mg/kg),每组12只;另外取12只小鼠不进行处理,正常饲养作为对照组。各组小鼠给予相应药物干预28 d。全自动生化分析仪和酶联免疫吸附法分别检测小鼠肾功能和血清炎症指标;HE染色观察肾脏组织病理学变化;荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测肾脏组织中p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达。结果：对照组小鼠肾脏组织肾小管及肾小球结构清晰,无炎性细胞浸润、系膜增生情况;与对照组相比,模型组小鼠出现肾脏组织炎性细胞浸润、系膜增生现象严重,肾小管萎缩,肾小球血管网结构模糊、血管充血等病理损伤,血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿液中尿蛋白(24 h UP)、血清白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾脏组织p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平升高(P...     

肾石通颗粒对大鼠草酸钙结石模型的药效作用及机制研究

目的:研究肾石通颗粒对大鼠草酸钙结石模型的治疗效果及机制。方法:采用乙二醇及氯化铵联合造模,建立大鼠草酸钙结石模型,实验设置正常组、模型组、阳性药组、肾石通颗粒低、中、高剂量组,观察肾脏组织病理变化,检测大鼠尿液pH值、钙离子及草酸含量,检测血清中钙离子、尿素氮、肌酐、白细胞介素-2(IL-2)、前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:肾脏组织病理结果显示,肾石通颗粒可有效改善肾脏组织损伤,尿液及血清各指标检测结果显示:与模型组相比,肾石通颗粒降低尿液中草酸含量、提高尿液pH值,碱化尿液;降低尿液及血清中钙离子含量,抑制结石形成;降低血清IL-2及PGE_2水平,减轻炎症;降低血清尿素氮及肌酐含量,增强肾小球滤过,改善肾功能。结论:肾石通颗粒对大鼠肾脏草酸钙结石模型具有很好的治疗效果,其通过碱化尿液、抑制结石形成、减轻炎症、增强肾小球过滤等途径防治肾结石。     

橙皮苷（C28H34O15）改善自发性糖尿病小鼠肾损伤炎症机制的研究

目的：探究橙皮苷对自发性糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用。方法：24周龄db/m小鼠作为对照组,同周龄db/db小鼠随机分为模型组和橙皮苷（200 mg?kg-1）给药组。给药14周后检测各组小鼠血浆中血糖、肌酐浓度,检测尿液中白蛋白、肌酐浓度并计算白蛋白/肌酐值（ACR）。采用H&E染色检测肾脏皮质的形态学变化;PAS染色检测肾小球系膜增生和基底膜增厚变化;免疫荧光检测肾小球巨噬细胞标记抗原（F4/80）变化;RT-PCR检测F4/80、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达变化。结果：橙皮苷能够减少db/db小鼠尿微量白蛋白排泄;改善肾脏组织结构完整性,降低肾脏巨噬细胞浸润;抑制肾小球系膜增生及基底膜增厚病理改变;显著下调肾脏中F4/80、TNF-α和IL-6基因表达,抑制肾脏组织的炎症反应。结论：橙皮苷具有改善自发性糖尿病小鼠肾脏滤过功能的药效。其作用机制与能够降低肾脏巨噬细胞浸润和下调F4/80、TNF-α以及IL-6基因表达有关。