人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

AngⅡPKC和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、蛋白激酶C(PKC)和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用.方法:制作冠状动脉结扎心衰大鼠模型,采用免疫组化方法测定大鼠心肌细胞中AngⅡ、PKC含量;采用RT-PCR方法测定AT1受体mRNA含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠PKC活性增强(P＜0.01),AT1受体的mRNA表达也有升高(P＜0.05).结论:激活AngⅡ和受体及其下游的信号分子PKC是介导心衰的重要信号转导途径.     

益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 mRNA表达影响

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1) mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1 mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1 mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

氢氯噻嗪对大鼠血压及肾素-血管紧张素系统活性物质水平的影响

目的探讨氢氯噻嗪对SD大鼠血压和循环及心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性物质水平的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠128只,适应性喂养2周后随机分为对照组和实验组各64只。实验组大鼠每日给予氢氯噻嗪10 mg/kg灌胃,对照组每日给予相同容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后用鼠尾测压仪测量2组大鼠血压,处死后采用酶联免疫吸附实验检测血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌组织中AngⅡ水平,采用紫外分光法检测血清血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用RT-PCR法检测心肌组织中AngⅡ1型受体mRNA(AT1R mRNA)表达量。结果实验组大鼠血压显著低于对照组(P0.05);实验组大鼠血浆PRA活性、AngⅡ水平均明显高于对照组(P均0.05),心肌组织中AT1R mRNA表达量明显低于对照组(P0.05);2组血清ACE活性及心肌组织中AngⅡ水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论氢氯噻嗪能有效降低大鼠的平均血压,在一定程度上影响循环RAS,并能下调心肌组织中AT1R mRNA的表达,可能具有一定程度的心肌保护作用。     

祛痰通阳汤对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA表达的影响

目的探讨祛痰通阳汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组和中药低、中、高剂量组,每组15只。除正常组外,其余各组均给予注射用盐酸多柔比星阿霉素腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型。造模后卡托普利组给予卡托普利片4.375 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别给予祛痰通阳汤水煎液(浓度1.85 mg/ml)1.8、3.6、7.2 ml灌胃,正常组和模型组给予3.6ml蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA水平,造模前、造模后及给药后检测各组大鼠超声心动图参数[包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏心输出量(SV)和射血分数(EF)]变化情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清AngⅡ、心肌组织AT1 mRNA水平、LVEDD显著增加,SV、EF降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗后卡托普利组和中药中、高剂量组大鼠血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA水平降低,LVEDD降低,SV和EF均增加(P<0.05或P<0.01)。结论祛痰通阳汤可降低慢性心力衰竭大鼠血清中AngⅡ含量,抑制AT1 mRNA表达,改善心功能,从而改善心肌重构。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。     

参芪养心汤对扩张型心肌病大鼠AngⅡ-ROS-HMGB1通路的影响

目的基于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-活性氧簇(ROS)-高迁移率族蛋白1(HMGB1)通路探讨参芪养心汤对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法选取40只SD大鼠腹腔注射阿霉素构建DCM模型,造模成功32只,随机分为模型组、培哚普利组、美托洛尔组、参芪养心汤组,每组8只,另选8只同龄正常SD大鼠作为正常组。各组相应给予培哚普利3 mg/(kg·d),美托洛尔50 mg/kg(2次/d),参芪养心汤1.87 g/(kg·d),模型组和正常组给予等量生理盐水,持续灌胃8周。各组小鼠行心脏超声检查左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS);计算心脏重量指数(HWI);测定血清脑钠肽(BNP)、TNF-α、IL-1、C反应蛋白(CRP)水平;观察左室心肌组织形态学变化;放射免疫法测定心肌组织AngⅡ水平;RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(AGT)、AngⅡ1型受体(AT1)、蛋白激酶C(PKC)、HMGB1、核因子κB (NF-κB)mRNA表达水平;DCFH-DA荧光法测定心肌组织ROS水平。正常组、模型组、参芪养心汤组行~(18)F-FDG Micro-PET心肌代谢显像检查。结果与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、HWI升高,心肌组织AngⅡ、ROS、AGT、AT1、PKC、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平升高,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平升高(均P0.05);LVEF、FS下降(均P0.05),部分心肌摄取~(18)F-FDG降低(P0.05)。与模型组比较,用药组大鼠LVEDD、LVESD、HWI下降,心肌组织AngⅡ、ROS以及AGT、AT1、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平下降,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平下降(均P0.05),LVEF、FS升高(均P0.05),用药组间比较;差异无统计学意义(P0.05);培哚普利组、美托洛尔组心肌组织PKC mRNA表达水平下降(均P0.05);参芪养心汤组部分心肌摄取~(18)F-FDG升高(P0.05)。大鼠左心室心肌组织AngⅡ、ROS水平、HMGB1 mRNA之间呈正相关关系(P0.01)。结论参芪养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高LVEF,改善心功能,其作用机制可能与调节AngⅡ-ROS-HMGB1通路表达有关。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响

目的:研究复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体mRNA表达的影响,探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组,每组10只;大鼠每周2次皮下注射40?l43ml/kg,共6周,首次加倍,建立大鼠肝纤维化模型;复方鳖甲软肝片组在造模同时灌服复方鳖甲软肝片1g.kg-1.d-1,正常组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续6周;HE和Masson染色光镜观察各组大鼠肝组织的病理改变;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、ALP水平;放免法测定血清HA、LN的含量和血浆AngⅡ的含量;RT-PCR法检测肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度、血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量、肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平均明显高于正常组(P<0.01),而复方鳖甲软肝片组大鼠肝组织炎症程度和纤维化程度较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05),血清ALT、AST、ALP、HA、LN和血浆AngⅡ含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织AngⅡ、AT1R mRNA的表达水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论:肝脏局部肾素-血管紧张素系统参与CCl4诱导的肝纤维化发生发展,复方鳖甲软肝片能抑制肝纤维大鼠肾素-血管紧张素系统的反应,可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。     

参草通脉颗粒对慢性心衰的药效学及作用机制研究

目的:探讨中药复方参草通脉颗粒对慢性心衰模型大鼠的药效作用几作用机制。方法:SD大鼠复制成急性心肌缺血模型,以左室射血分数EF值≤60%为指标筛选心衰模型。心衰成膜大鼠随机分为模型组、中药中剂量组、中药大剂量组、西药组,除模型组及空白组外,给药组连续给药6周后处死大鼠,并取血清及心脏组织。采用Elisa法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、纤溶酶原激活物抑制物-Ⅰ(PAI-Ⅰ)的表达。采用免疫组化法检测心肌组织中AngⅡ和PKC的表达。应用PCR法检测心脏组织中AT1 mRNA的表达。结果:与模型组相比,各给药组大鼠血清中AngⅡ、PRA、PAI-Ⅰ及心脏组织中PKC、AT1 mRNA的表达量均不同程度的降低,其中中药中剂量组作用效果最好,接近空白组。结论:参草通脉颗粒对慢性心衰具有良好的治疗作用,其作用机制可能与下调AT1-mRNA表达,从而抑制了PRA、AngⅡ的表达,抑制RAS系统的异常激活,降低PKC的生成,从而减缓心肌重塑,阻滞心肌肥厚,降低血栓形成等有关。     

地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。     

五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量。测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA的表达。结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组。结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的:研究银杏叶提取物(Gb E)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:建立CCl4诱导的肝纤维化大鼠模型,同时以50、100、200mg.Kg~(-1).d~(-1)的Gb E干预6周;采用Masson胶原染色光镜观察肝纤维化程度,碱水解法检测肝脏Hyp含量,放免法和ELISA法分别测定血浆Ang Ⅱ和ACE含量,荧光定量PCR技术检测肝组织AngⅡ及其受体AT1的m RNA表达,Wester blot检测大鼠肝组织中AT1蛋白表达。结果:肝纤维化模型组大鼠肝脏Hyp含量及肝纤维化程度较正常组明显增加(P0.01);血浆Ang Ⅱ、ACE含量及肝组织AngⅡm RNA、AT1m RNA和蛋白表达水平均较正常组明显增高(P0.01);不同剂量Gb E组大鼠肝脏Hyp含量及肝纤维化程度,血浆Ang Ⅱ、ACE含量,肝组织AngⅡm RNA、AT1m RNA和蛋白表达水平均较模型组明显降低(P0.05,P0.01)。结论:CCl4诱导的肝纤维化肾素-血管紧张素系统被激活,Gb E能通过抑制肝组织AngⅡ及其受体的过表达防止肝纤维化的进展。     

复方七芍降压片干预AT1介导JAK/STAT通路逆转高血压大鼠左室肥厚实验研究

目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）介导的JAK/STAT信号通路影响。方法：11周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto大鼠（WKY）作为对照组，每组15只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度、心肌组织AT1 mRNA表达、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（P>0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P<0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA均低于模型组，差异均有统计学意义（P<0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P&...     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及PKC的影响

目的:旨在通过动物实验观测中药益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和蛋白激酶C(PKC)介导的信号传导的影响,进而阐明益气活血复方治疗慢性心衰的作用机制.方法:选用健康雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心衰的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药组,每组8只;另设一组作为正常组.喂养8周后,采用ABC免疫组化方法测定心肌组织中Ang Ⅱ和PKC的含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果:与正常组比较,模型组心肌局部组织的Ang Ⅱ、PKC含量高于正常组(P＜0.01).中药组和两药组Ang Ⅱ、PKC含量均低于模型组(P＜0.01),左心室超微结构较之模型组有明显改善.结论:益气活血复方可能通过降低Ang Ⅱ水平达到抑制RAS系统作用,下调PKC水平,影响其传导通路,以此来改善和纠正心衰.     

玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

化聚消积方对肥胖伴高血压大鼠早期肾损伤的影响

目的观察化聚消积方对肥胖伴高血压大鼠早期肾损伤的影响,探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组10只和高盐高脂组30只,高盐高脂组给予高盐高脂饮食干预2周,分为模型组、阳性药组及中药组,每组10只。药物干预6周,测量大鼠血压,记录体质量,ELISA检测尿微量白蛋白(MAU),生化法检测血肌酐;肾脏行HE及PAS染色观察组织病理学形态;放免法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)水平;RT-PCR检测肾脏肾素(Renin)、AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1R)的mRNA表达,免疫组化检测肾小管局部AT1R、AT2R蛋白表达。结果高盐高脂饮食干预后大鼠血压明显升高、体质量明显增加,与正常组比较,模型组大鼠MAU水平明显升高;与模型组比较,阳性药组和中药组大鼠MAU水平明显降低,血浆AngⅡ及ACE水平未见明显变化,肾脏局部Renin、AngⅡ及AT1R基因表达明显降低,肾小管AT1R及AT2R蛋白表达明显降低。结论化聚消积方可能通过抑制肾脏及肾小管局部肾素-血管紧张素系统水平而改善肥胖伴高血压大鼠肾脏损伤的作用。