白血病,骨髓增生异常综合征患者外周血NK细胞活性的研究

用＾１２５ＩＵＤＲ释放法体外测定３０例白血病、１３例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和１８例再生障碍性贫血（再障、ＡＡ）患者外周血ＮＫ细胞活性。结果表明：三组ＮＫ细胞活性均明显减低，说明ＮＫ细胞活性降低在三种疾病的发病过程中起重要作用。进一步分析ＮＫ细胞活性与病情变化有关，故认为，定期检测ＮＫ细胞活性有助于患者病情监测、疗效及预后判断。     

骨髓增生异常综合征和再生障碍性贫血患者骨髓CD34+细胞测定

 目的 检测骨髓增生异常综合征（MDS）和再生障碍性贫血（AA）患者骨髓CD+34细胞占单个核细胞（MNC）的比率,以探讨二者可能的发病机制。方法 用流式细胞术（FCM）检测22例MDS患者、13例AA患者及12例非血液病患者骨髓CD+34细胞占MNC的比率。结果 AA组与对照组、AA组与MDS-RA组、AA组与MDS-RAEB组、MDS-RA组与MDS-RAEB组的骨髓MNC中CD+34细胞的比率的比较差异有统计学意义（P＜0.05）。大多数重型AA（SAA）患者（3／4）及很少慢性AA（CAA）患者（1／9）的骨髓MNC中的CD+34细胞的比率＜0.1 %。结论 骨髓CD+34细胞的检测有助于判断AA患者病情及MDS患者的预后,亦可用于鉴别AA和MDS。     

低增生性骨髓增生异常综合征和再生障碍性贫血鉴别

对１４例全血细胞减少、骨髓增生低下及巨核细胞减少或未见，并有不同程度造血异常的患者进行回顾性研究。发现低增生性骨髓增生异常综合征和再生障碍性贫血患者的骨髓小粒中细胞所占面积后者较前者少，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。骨髓小粒内非造血细胞的比例后者较前者多，但两者无显著差异。骨髓中浆细胞比例后者较前者多，无统计学意义。再生障碍性贫血者骨髓红系及／或粒系可以有轻度造血异常。     

再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征转变的急性白血病预激方案化疗完全缓解1例

患者,男,18岁,2004年2月6日因“乏力2个月”入院。既往体健,为体校学生。入院检查：T36．5℃,P84次／min,BP14．63／9．31kPa(110／70mmHg),R18次／min,贫血面容,巩膜无黄疸,皮肤无皮疹及出血点,浅表淋巴结未触及肿大。舌黏膜正常,咽不红。胸骨无压痛,心肺未及阳性体征。腹平软,肝、脾未触及。     

骨髓增生异常综合征和白血病患者血清唾液酸的研究

测定了４１例急、慢性白血病（ＡＬ、ＣＬ）和２７例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者血清唾液酸（ＳＡ）水平并与慢性再生障碍性贫血（ＣＡＡ）患者及健康对照组进行比较，发现急、慢性白血病患者较ＣＡＡ患者及正常人显著增高，阳性率分别为８３．８％、６０％、１４．３％、０％。急性白血病又明显高于慢性白血病并与病情变化有关，经治疗完全缓解（ＣＲ）者血清ＳＡ水平明显降低，ＣＲ后血清ＳＡ水平与维持缓解时间有相关性。ＭＤＳ患者血清ＳＡ明显高于正常人而低于急性白血病，ＭＤＳ及其亚型ＲＡ＋ＲＡＳ组、ＲＡＥＢ＋ＲＡＥＢ－ｔ＋ＣＭＭＬ组的阳性率分别为３３．３％、２０．０％、５０．０％，以上结果显示，血清ＳＡ明显升高可能与疾病发生发展有关。血清ＳＡ的检测对疾病早期诊断、病情变化观察、疗效反映及预后判断均具有重要的临床价值。     

骨髓增生异常综合征难治性贫血与慢性再生障碍性贫血临床表现和血液学改变的比较研究

目的：探讨骨髓增生异常综合征的难治性贫血（MDS的RA）与慢性再生障碍性贫血（CAA）临床表现和血液学改变的鉴别,方法：对106例MDS的RA（MDS组）和142例CAA（AA组）住院患者的初诊资料进行回顾性比较研究,结果：MDS组患者的发病年龄和休检有肝,脾,淋巴结肿大的病例高于AA组（P＜0．005,P＝0．000）,骨髓涂片检查表现为二系以上造血细胞DNA复制紊乱的病态造血,骨髓增生活跃以上的病例高于AA组,P＜0．005,MDS组中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分降低,有核红细胞糖原染色（PAS）阳性的病例均高于AA组,P均等于0．0000,骨髓病理检查MDS组的造血细胞容积和网硬蛋白纤维阳性的病例均高于AA组（P＜0．005,P＝0．000）,骨髓粒一单祖细胞（GM－CFU）培养集落,集丛,丛／落比和急性非淋巴细胞白血病祖细胞（L－CFU）培养集落数均高于AA组,P均＜0．001,结论：骨髓涂片和骨髓病理检查以及骨髓GM－CFU和L－CFU培养是鉴别MDS的RA与CAA重要的实验室检查。     

髓系/自然杀伤细胞祖细胞急性白血病(附1例报道并文献复习)

目的：提高对髓系／自然杀伤细胞祖细胞(myeloid／Datural killer cell precursor,M／NKP)急性白血病的认识。方法：报告1例M／NKP急性白血病并复习相关文献。结果：M／NKP急性白血病起源于髓系和NK细胞共同的祖细胞。白血病细胞形态学特征类似急性淋巴细胞白血病L型．胞体大小不等,核圆或不规则,核仁明显,胞质苍白,无嗜天青颗粒,髓过氧化物酶(MPO)染色阴性,免疫表型特征为表达CD7,CD33,CD34,CD56和HLA-DR,其他NK细胞及T、B细胞分化抗原阴性。临床特征为髓外浸润较常见,急性髓系白血病化疗方案疗效相对较好,但预后差。结论：M／NKP急性白血病具有独特的临床和实验室特征,是有别于其他NK细胞及髓系细胞恶性疾病的一类独立疾病。     

骨髓增生异常综合征免疫表型的研究

目的：评价免疫表型测定在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及分型中的价值。方法：应用单克隆抗体方法对55例MDS患者进行免疫表型检测。结果：MDS患者髓系抗原表达明显增高,FAB亚型的抗原表达呈现规律性改变,随着RA向RAEB／RAEB-t转化,较早期的髓系抗原(CD33)逐渐增加,较成熟的CD15抗原和T-淋巴细胞抗原逐渐减少;同时在RAEB/RAEB—t阶段CD34^ 细胞数明显增高;较早期的骨髓细胞表面抗原(CD38、HLA-DR)在MDS表达明显增加。结论：免疫表型的检测对MDS更精确的诊断和分型有重要意义。     

肺癌患者外周血自然杀伤细胞活性及癌胚抗原的观察

本试验用１２５Ｉ一ＵｄＲ释放试验，对４８例原发性肺癌患者及６６例健康体检者的外周血自然杀伤细胞活性进行观察，结果显示肺癌患者自然杀伤细胞活性（１８．８５％±１１．６９％）较健康对照（４１．９５％±１１．８７％）显著降低（Ｐ＜０．００１）。并与病变的进展及患者血清ＣＥＡ水平呈中度负相关（Ｒ＝－０．６２，Ｐ＜０．１）。吸烟对ＮＫ细胞活性的严重抑制（３２．３７％±１１．６７％），可能在肺癌发病学中起一定作用。     

肺癌患者口服消炎痛后血浆PGE2水平的变化及其对NK细胞杀伤活性的影响

我们给１０例肺癌患者口服消炎痛（ＩＮＤ）７５ｍｇ／日７天，测定其服ＩＮＤ前，后血浆ＰＧＥ２含量，并观察病人服ＩＮＤ前，后的血浆对正常人ＮＫ细胞活性的影响，结果表明（１）肺癌患者血浆ＰＧＥ２水平明显高于正常人，（２）口服常规剂量的ＩＮＤ可使肺癌患者血浆ＰＧＥ２下降至接近正常对照水平；（３）增高的ＰＧＥ２是肺癌患者ＮＫ细胞活性低下的原因之一；（４）ＩＮＤ可通过抑制ＰＧＥ２的产生和（或）其对ＮＫ细胞的直     

小儿白血病NK、LAK细胞活性的研究

本文对22例正常人及21例白血病患儿NK、LAK细胞活性检测结果表明,缓解期白血病患儿NK、LAK细胞活性正常,活动期白血病患儿NK、LAK细胞活性低下,分别为10.4%±9.7%(正常值28%±13.4%)P<0.01,对K562为34.3%±14.4%(正常值52.8%±15.3%)P<0.001,对Raji为32.6%±14.7%(正常值52.8%±14.3%)P<0.01。NK细胞活性低下的原因与血液中存在的抑制淋巴细胞无关,可能系NK细胞本身缺陷所致,rIL—2能恢复活动期白血病NK细胞活性。     

骨髓增生异常综合征染色体异常与白血病发展

目的：探讨在骨髓增生异常基础上白血病发展。方法：骨髓细胞Brdu-SCD细胞周期检测法和R-带染色体核型分析法,在1989年-1998年间对361例MDS(按FAB分类)、11例回顾性诊断白血病前期(PL)和73例MDS-RCMD(按WHO分类)以及140例AA和PNH骨髓细胞进行分析。并对18例MDS-RCMD进行V-erbB基因诊断。还对30例MDS和AA进行动态观察。与此同时,有25例MDS转变为急性白血病,它们几乎都是骨髓细胞SCD阴性患者,与回顾性诊断白前的结果相同。结果：1)361例MDS中MDS-RA占91.3％,核型异常检出率为66.2％,SCD阴性病例占50．9％,与以往报道的结果相似。染色体异常检出率高于文献报道。MDS中两项均不正常的病例占31．5％。2)从和PNH核型异常检出率为13．5％,SCD阴性病例占19．2％。两项指标均明显低于MDS,且两项均不正常患者仅为1．4％。3)MDS,RCMD,AA和回顾性白前有相同染色体异常,但有不同的克隆性异常检出率。4)MDS从SCD阳性转变为阴性,从保持阳性或阴性转变为阳性。结论：1)白前和MDS发展为白血病,或白前转变为MDS而后发展为白血病的共同机制在于骨髓细胞SCD阴性。它可能与胸苷酸代谢异常和胸苷酸合成酶基因扩增并长期积累有关。2)白前、MDS和AA可能有共同的细胞克隆起源。这一点已为AA／AML家系研究所证实。     

白血病细胞多药耐药与细胞凋亡的关系

目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。     

大蒜素对小鼠S180的抑制作用及NK细胞活性的影响

以小鼠Ｓ１８０为动物模型，观察大蒜素对其抑制作用。大蒜素腹腔注射，连续５天，当大蒜素分别给予２５ｍｇ，ｋｇ＾－１，ｄ和５０ｍｇ，ｋｇ＾－１，ｄ时，则抑瘤率分别为３２．１８％（Ｐ〈０．０５）和５８．５２％，（Ｐ〈０．０１），进一步测定小鼠ＮＫ细胞活性，大蒜素组为５１．３２％，对照组为４４．２２％，两组比较差别不显著（Ｐ〉０．０５）。本文提示：大蒜素能有效的抑制小鼠Ｓ１８０的生长，但对小鼠ＮＫ细胞活性     

姜黄素在体外对白血病细胞及其时相性影响的观察

目的 :研究姜黄素在体外对 K5 62 及原代白血病细胞的抑制增殖与诱导分化作用 ,观察其对白血病细胞的细胞周期时相的影响。方法 :细胞生长曲线制作、形态学观察、MTT法、联苯胺反应、流式细胞仪检测。结果 :姜黄素对 K5 62 细胞具有明显的抑制作用 ,其 IC5 0 为 5 .46mg/L ,呈剂量效应关系 ;姜黄素使细胞生长停滞于 S期 ,使细胞在 S期大量堆积 ,而不能进入下一个细胞增殖周期 ;光镜下可见细胞质内出现红色区域 ,联苯胺反应阳性率高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;姜黄素对初发组患者原代白血病细胞抑制率显著大于复发组 ( P<0 .0 5 )。结论 :姜黄素在体外对 K5 62 细胞具有抑制增殖与轻微诱导分化作用 ,并能改变其周期时相 ,对原代白血病细胞具有抑制增殖作用