重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6h、12 h、24h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果:术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调     

细胞凋亡调节基因在重症急性胰腺炎大鼠心肌组织中表达及益活清胰汤的干预作用

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时细胞凋亡调节基因在心肌组织中的表达及益活清胰汤的干预作用,进一步探讨SAP循坏功能障碍的发病机制.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=9)、对照组(n=27)及治疗组(n=27益活清胰汤组).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6 h、12 h、18 h各时点心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果:治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-kB明显活化,治疗组各时间点NF-kB活化与对照组相比均明显减弱(P<0.05).术后6h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P>0.05),12 h、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P<0.05),12 h、18 h对照组Bax的表达较假手术组及治疗组显著增加(P<0.05).结论:SAP大鼠心肌NF-kB被激活,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;应用益活清胰汤后NF-kB的活化及Bax的表达受到抑制,Bcl-2的表达上调,益活清胰汤对SAP大鼠心肌细胞调亡的具有抑制作用.     

益活清胰Ⅰ号对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的保护作用

目的研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(the severe acute pancreatitis,SAP)大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用的机制.方法63只SD大鼠随机分为治疗组(n=27)、SAP模型对照组(n=27)和假手术组(n=9),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法检测血清CTn1、CK-MB水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果大鼠SAP造模术后6 h开始出现CTn1、CK-MB水平升高,治疗组各时点CTn1、CK-MB水平较对照组明显下降(P＜0.01).SAP大鼠各时间点均可见心肌组织NF-κ B明显活化,治疗组各时间点NF-κ B活化与对照组相比明显减弱(P＜0.01).光镜及电镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,治疗组胰腺及心肌组织病理损伤明显减轻.结论益活清胰Ⅰ号能抑制NF-κB在心肌组织中的活化,减轻SAP大鼠心肌的损伤,对SAP合并心脏损害的具有保护作用.     

核因子-κB激活在急性重症胰腺炎发病中的作用

炎症介质在急性重症胰腺炎（SAP）发病中具有重要作用,并已成为研究的热点,核因子κB（NF-κB）是细胞中一个重要的转录因子,它能参与免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。本研究采用流式细胞术（FCM）方法,对SAP患者外周血中NF-κB激活变化进行监测,观察NF-κB的改变,以探讨NF-κB蛋白激活在SAP发病中的作用．     

重症急性胰腺炎与核转录因子

核因子-KB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,广泛存在于真核生物中,参与免疫、细胞凋亡、肿瘤的发生、发展等多种生理、病理过程。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是外科高危急腹症之一,发病时核因子-κB被激活,参与TNFα、IL-1等重要炎症因子及白细胞黏附分子的基因表达,调控胰腺细胞的凋     

益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区bFGF神经元影响的实验研究

目的探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(PE)海马CAI区bFGF的影响.方法 45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-a、IL-6、ALP2值.对大脑皮层和海马组织形态、嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达进行观察.结果 B、C两组术后6 h TNF-a、IL-6、ALP2开始升高,24 h达高峰.治疗组6 h、12 h、24 h各时点的TNF-a、IL-6、ALP2值小于对照组(P＜0.01).海马bFGF表达显著增多.结论益活清胰汤能降低SAP血清TNF-a、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血缺氧,增强SAP时海马组织的bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和/或促进新的神经元芽及突触形成.     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

核因子-κB与急性胰腺炎

急性胰腺炎（Acutepanereatitis，AP）是临床常见的急腹症之一，其发病机制较为复杂，炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等多种因子参与并起着非常重要的作用，而近年来的大量研究发现，核因子-kB（nuclearfactorkappaB，NF-kB）在AP的发生及转归中起着重要作用。NF-kB是细胞中一个重要的转录因子，参与机体免疫反应、炎症反应和凋亡调控等多种生物进程。     

瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织NF-k B、iNOS及NO的影响

目的 探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织核因子-k B、诱生型一氧化氮合酶、NO表达的影响,以及瘦素在SAP肺损伤的治疗效果及作用机制.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、SAP组和外源性瘦素治疗组.以5%牛磺胆酸钠制作SAP模型.造模后6h取材,检测肺组织NF-k B活性、NO、iNOS含量,同时观察血浆淀粉酶及其病理改变等.结果 正常对照组几乎无NF-k B活化,SAP时NF-k B活化及iNOS、NO高表达.瘦素对SAP肺组织NF-k B活性有抑制作用,可使iNOS活性表达降低,并可降低血浆淀粉酶.肺病理可见:给予外源性瘦素后,SAP大鼠肺组织损伤明显减轻.肺组织NF-k B活化与iNOS表达及肺组织病理评分均呈正相关.结论 肺组织NF-k B活化及iNOS过度表达可能是SAP肺损害发生的原因之一.瘦素可能通过抑制NF-k B活性途径减少iNOS的表达,从而减少过量NO的生成,减轻SAP肺组织损害.     

核因子κB激活在急性胰腺炎发病中的作用

目的　探讨急性胰腺炎时核因子κB (NF κB)激活的水平 ;及其肿瘤坏死因α(TNF α)在胰腺炎发病中的作用。方法　将 6 4只Wistar大鼠分成对照组和胰腺炎两组 ,在复模后分别于1 5、3、6、12h用流式细胞术 (FCM )和酶联免疫吸附法 (ELISA)分别检测了NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量。同时测定血清中淀粉酶及脂肪酶含量 ,并行病理切片进行胰腺病理分级。结果　急性胰腺炎组中的NF κB激活的水平和TNF α蛋白表达量在各个时间段均有所增高 (P <0 0 5 )。在复模后 3h胰腺组织中NF κB激活的水平达到高峰 ,TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶升高最明显 (P <0 0 1) ;胰腺组织充血、水肿明显 ,至 6hNF κB激活趋缓 ,而TNF α蛋白表达量和血清中淀粉酶及脂肪酶仍处于升高趋势 ,同时胰腺组织出现大片的出血及坏死。结论　在急性胰腺炎的发病过程中 ,NF κB的活化作为始动因子激活一系列的炎症介质 ,尤以TNF α最为明显 ,同时大量的消化酶类物质释放 ,引起胰腺组织快速的炎症反应 ,最终导致胰腺的出血和坏死     

补肾清肝活血汤对多囊卵巢综合征大鼠血清性激素水平的影响

[目的]观察补肾清肝活血汤对多囊卵巢综合征(Pdycystic Ovary Syndrome,PCOS)模型大鼠血清性激素水平的影响[方法]来曲唑诱导PCOS大鼠模型,分为正常组、模型组、西药组、补肾清肝活血汤组、高剂量组,以补肾清肝活血汤干预,观察各组大鼠的体重和血清性激素水平。[结果]治疗组大鼠体重较模型组显著下降(P<0.01),模型组大鼠体重呈继续增长态势;与模型组比较,治疗组大鼠血清LH、T、FSH水平显著降低(P<0.01),血清E2、P水平明显升高(P<0.05),治疗作用以高剂量组最明显。[结论]补肾清肝活血汤可调控PCOS模型大鼠的血清性激素水平,并改善其高雄激素血症。)     

川芎嗪对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的影响

目的 研究川芎嗪(telramethylpyrazine,TMP)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制.方法 将大鼠随机分成川芎嗪治疗组(TMP),重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组.各组分别有数只大鼠于术后12h、24 h处死,观察血浆淀粉酶的变化.另外,运用多普勒超卢测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流.结果 TMP组的血浆淀粉酶明显低于SAP组(P<0.01).SAP时,大鼠胰腺局动动脉血流明显下降.且于术后12h时已呈明显下降(与对照组比较P<0.01).随胰腺炎的病程进展,胰腺局部血流的下降也更趋严重(24h与12h比较,P<0.05).与此同时,门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量也行下降(与对照组比较,P<0.01).应用海风藤酮能改善胰腺、门静脉、脾动脉及肠系膜上动脉的血流量(与SAP组比较,P<0.01).结论 TMP能促使SAP大鼠胰腺血流量增加.     

清胰汤制剂对急性胰腺炎大鼠胃肠肌电活动变化的作用

目的探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠胃肠肌电活动及血流的变化,同时观察比较中药方剂清胰汤(qing yi tang,QYT)的煎剂和冲剂对这些变化的影响,并分析其机理。方法将24只SD大鼠均分为4组:假手术对照SO组、AP NS组、AP QYT煎剂组、AP QYT冲剂组;用去氧胆酸钠逆行注入三组大鼠胰胆管复制AP模型后,分别经胃管灌生理盐水或等量的QYT药液;用Power Lab多道生理记录仪及多普勒血流仪记录大鼠动脉血压、胃窦部血流量、胃肠平滑肌基本电节律、峰电活动的频率及振幅等,观察比较AP造模前后及两种QYT制剂应用后这些指标的变化。结果AP造模后,大鼠动脉血压进行性下降(P<0.01),两种QYT制剂对动脉血压的变化无明显改善作用;AP造模后2 h内各组大鼠胃窦部血流量变化不大(P>0.05),也未见两种QYT制剂的影响和作用;AP造模后2 h内,大鼠胃、肠基本电节律变化不明显,但峰电活动显著减少(P<0.01);两种清胰汤制剂对其基本电节律无影响(P>0.05),但可明显改善小肠平滑肌的峰电活动(P<0.05),这种促动作用在用药后10 min左右出现,并持续达1 h以上;清胰汤冲剂还表现出一定的增强胃肠基电活动及小肠峰电活动的振幅的作用(P<0.05)。结论AP时大鼠胃肠平滑肌峰电活动明显减弱,表明其胃肠运动功能受到抑制;两种QYT制剂均能通过增强胃肠平滑肌峰电活动改善AP大鼠的胃肠运动功能;QYT冲剂在改善胃肠张力及运动方面较QYT汤剂的作用明显。     

益气养阴活血法对103例患者急性心肌梗死再灌注后心肌微循环的影响

目的观察益气养阴活血法对再灌注治疗后急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者进行干预的临床疗效,探讨其对梗死部位心肌组织微循环血流的作用。方法103例接受急诊直接经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后的AMI患者(KillipⅠ-Ⅲ),按照随机、对照、双盲的原则分为2组,治疗组(51例)在西药常规治疗基础上加用益气养阴活血的丹参和西洋参制剂,对照组(52例)在西药常规治疗基础上加用安慰剂,观察2组在治疗3个月后心肌微循环血流灌注的变化。结果在治疗3个月后,多巴酚丁胺负荷状态下,治疗组左心室射血分数(LVEF)增至68.40%±10.01%,正常心肌百分比(NCMP)增至89.61%±12.00%,A值显著改善的室壁节段数(NA)增至11.53±3.16,组间比较,治疗组LVEF、NCMP、NA均较对照组显著增加(P<0.05);2组治疗前后自身比较,治疗组LVEF值较治疗前增加显著(P<0.05);治疗前后组间比较,治疗组LVEF值与NA值增加大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴活血法可以有效改善AMI患者直接PCI术后的心肌微循环血流灌注,对心肌收缩储备改善有一定作用。     

桂枝茯苓汤对急性脑梗死患者侧支循环及临床疗效的影响

目的 探讨桂枝茯苓汤治疗急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者侧支循环的影响,并分析其治疗效果.方法 选取江门市五邑中医院脑病科2019年4月—12月期间收治的ACI患者60例,按照随机数字表法分为两组:对照组30例给予常规治疗,治疗组30例在常规治疗基础上加用桂枝茯苓汤治疗,两组...     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB活性及炎症介质表达的影响

摘要：目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-a、IL-10表达的变化，并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型，60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药治疗组，每组20只。采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-a、IL-10的表达，并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定，石蜡包埋切片，苏木精-依红染色后光学显微镜下观测组织形态学变化。结果NF-κB的活性及TNF-a、IL-10的表达3组中差异明显；中药治疗组与模型组比较，胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-a、IL-10的表达水平均明显降低（P〈O．05）；病理观察：胰腺、肺和空肠组织损伤对照组无明显形态学变化，模型组较重，中药治疗组明显改善。结论NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用；茵陈承气汤能有效改善病情，可能与抑制NF-κB的活性有关。     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的　研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响 ,并探讨其作用机制。方法　将大鼠随机分成吲哚美辛组 (IN)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和对照组 ,术后 12、2 4和 36h处死 ,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流。取大鼠胰腺病理标本 ,进行胰腺病理损害评分 ,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果　SAP时 ,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降 (vs对照组P <0 .0 1)。吲哚美辛明显改善了胰腺血流 ,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量 (vsSAP组P <0 .0 1)。吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升 (vsSAPP <0 .0 1) ,同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻 (P <0 .0 1)。结论　吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加 ,SAP时存在着胰腺细胞凋亡 ,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关     

息化饮2号对高血压模型大鼠的降压实验及活血化瘀作用研究

目的　探讨息化饮 2号对高血压病的降压及活血化瘀作用。方法　观察息化饮 2号对二肾一夹型肾血管性高血压大鼠 (2K1C RHR)模型的血压及对凝血、纤溶系统及心肌病理等方面的影响。结果　活血化瘀中药具有降低血压 ,减慢心率 ,改善血液流变学及微循环障碍 ,提高纤溶活性及红细胞变形能力 ,增强抗凝能力 ,防止机体血栓形成 ,延缓心室肥厚的发生等方面的重要作用。结论　证明了活血化瘀法治疗高血压病确实可提高疗效 ,减轻并发症的发生。     

泮托拉唑钠对SAP患者血清中IL-6及CRP水平的影响

目的探讨泮托拉唑钠对重症急性胰腺炎患者治疗前后血清中IL-6及CRP的影响及其二者相关性。方法186例重症急性胰腺炎患者随机分为对照组（93例）和观察组（93例）,两组均采用常规治疗,观察组加用泮托拉唑钠,选取同期健康体检正常者86名为正常对照组,采用ELISA检测治疗前后及正常对照组血清中IL_6及CRP的水平变化,并分析患者治疗前后二者相关性。结果186例重症急性胰腺炎患者治疗前血清II,-6及CRP水平均明显高于健康对照组（均P〈0．01）,于治疗后4h、ld及2d逐渐下降,但仍高于正常对照组（均P〈0．05）,至治疗后7d与正常对照组比较差异无统计学意义（易O．05）。同期观察组与对照组比较,均有统计学意义（均P〈0．05）,观察组IL-6及CRP水平低于对照组;IL-6及CRP水平的表达有明显相关性（均P〈0．05）;两组均未发现不良反应。结论IL一6及CRP可作为重症急性胰腺炎治疗效果的指标,来判定预后,加用泮托拉唑钠对重症急性胰腺炎疗效肯定。