锡类散缓释贴膜对RAU家兔模型TNF-α、IL-1表达的影响

目的建立复发性口疮（RAU）家兔动物模型,探讨锡类散缓释贴膜对RAU家兔TNF-α、IL-1表达的影响。方法家兔脊柱两侧皮内注射家兔口腔黏膜抗原乳化液,造模后将溃疡家兔随机分成三组,一组空白模型组,一组为模型治疗组,一组为模型散剂组,固定家兔口腔,分别将贴膜敷之溃疡面上和散剂吹撒溃疡面上。连续用药5天,检测给药后家兔RAU炎性细胞因子TNF-α、IL-1表达水平。结果实验动物出现口腔黏膜溃疡,于最后一次抗原注射10天后口腔溃疡开始增多。模型治疗组和模型散剂组炎性细胞因子TNF-α、IL-1表达水平均明显降低。结论锡类散缓释贴膜及锡类散对RAU家兔具有治疗作用,其机制可能主要是通过减少炎性细胞因子的分泌。     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响,初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组,每组12只。除空白组外,于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型,造模3d后,药物组给予旭痹颗粒治疗,铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血,以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度,效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）;显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05）,降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效,抑制IL-1、TNF-α的产生,提高IL-10水平可能是其机制之一。     

祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及肾脏组织病理的影响

目的观察祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠模型白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及肾脏组织病理的影响,探讨祛斑养阴颗粒剂治疗系统性红斑狼疮（SLE）的可能机制。方法将80只BALB/c小鼠随机分为5组,即空白对照组10只、模型对照组10只、祛斑养阴颗粒剂组20只、地塞米松组20只和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组20只。除空白对照组外,其余4组均腹部皮下注射大肠杆菌脂多糖（LPS）造模。祛斑养阴颗粒剂组予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,0.03 g/（kg.d）,每周2次,共8次;祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组从实验第1 d腹部皮下注射地塞米松磷酸钠注射液（给药时间、剂量同地塞米松组）,并每日予祛斑养阴颗粒剂30 g/（kg.d）灌胃;模型对照组予0.9%氯化钠注射液30 mL/（kg.d）灌胃;空白对照组予普通级饲料喂养。4周后检测血清IL-10、TNF-α水平,对肾脏组织冰冻切片常规苏木精-伊红（HE）染色。结果病理结果显示模型对照组狼疮鼠肾炎性改变,祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组和祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组狼疮鼠肾炎性病变有所恢复。模型对照组IL-10、TNF-α水平均较空白对照组升高（P〈0.05）,说明造模成功。各治疗组IL-10、TNF-α水平均较模型对照组降低（P〈0.05）。祛斑养阴颗粒剂联合地塞米松组IL-10、TNF-α水平均较祛斑养阴颗粒剂组、地塞米松组降低（P〈0.05）。结论祛斑养阴颗粒剂对狼疮鼠血清中IL-10、TNF-α的分泌有抑制作用,能改善其肾脏病理状态。     

复方甘草酸苷对复发性阿弗他溃疡患者血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-2的影响

复发性阿弗他溃疡（ recurrent aphthous ulcer ，RAU）是一种常见的口腔黏膜疾病，常反复发作，溃疡经久不愈，给患者带来极大的精神痛苦。2009-01-2011-01，我们采用复方甘草酸苷联合常规治疗RAU 43例，并与常规治疗43例对照观察，结果如下。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响的实验研究

目的 观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗((2RS)的可能机制.方法 取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型.西药组予克拉霉素25 mg/(kg·d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O<,2>吸氧30 min,1次/d,共14 d.鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05).针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 naRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05).结论 针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关.     

大黄对实验性黄疸家兔胆汁肿瘤坏死因子和白细胞介素6的影响

目的:研究大黄对实验性黄疸家兔胆汁肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:采用异硫氰酸萘酯(ANIT)复制家兔黄疸模型,观察生大黄粉对血和胆汁中 TNF-α、IL-6的影响,及对肝脏病理组织学改变和胆汁相关成分的影响。结果:正常对照组血清和胆汁中 TNF-α、IL-6、肝脏病理和胆汁相关成分无异常,模型组血清和胆汁中 TNF-α、IL-6在48h 时明显升高,且胆汁中的 TNF-α和 IL-6浓度明显高于血清中浓度。肝组织病理学损害较重,胆汁中γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)明显升高。大黄组血清和胆汁中的 TNF-α、IL-6含量较模型组显著减少,肝脏病理学损害较轻,胆汁流量明显增加。结论:大黄能抑制与细胞炎性有密切关系的 TNF-α和 IL-6的产生并增加其从胆汁排出,从而减轻细胞因子介导的肝细胞和胆管上皮细胞的损害,达到清热解毒,利胆退黄效用。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤（IRI）血瘀证兔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组（空白组）、B组（血瘀证组）、C组（IRI组）、D组（预处理组）、E组（丹参组）、F组（加味丹参饮组）,每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义（P〈0.05）;加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义（P〈0.05）。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

“拔伸松动手法”对膝骨性关节炎兔白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的研究拔伸松动手法对膝骨性关节炎兔膝关节液中白细胞介素1β（interleukin 1beta,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）的影响。方法采用随机数字表法分为4组,即为拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、模型组,正常组。拔伸松动手法组手法治疗,每天一次,治疗十天后休息一天,共治疗6周;注射透明质酸钠组注射治疗,每周一次,共治疗6周;模型组正常喂养、正常组给正常喂养。结果治疗后各组关节液中IL-1β浓度平均数值为模型组〉正常组〉注射透明质酸钠组〉拔伸松动手法组;TNF-α浓度平均数值为模型组〉拔伸松动手法组〉注射透明质酸钠组〉正常组。用方差分析及LSD-t进行两两比较分析显示,拔伸松动手法组、正常组、注射透明质酸钠组两个指标与模型组比较均为P〈0.05,差异有统计学意义;拔伸松动手法组、注射透明质酸钠组、正常组之间两两比较比较,两个指标均为P〉0.05,差异无统计学意义。结论拔伸松动手法和注射透明质酸钠,均能降低膝骨性关节炎兔关节液中IL-1β、TNF-α的浓度,但两种方法之间不能认为有差异。拔伸松动手法可能通过降低膝骨性关节炎兔关节液中的IL-1β、TNF-α浓度,从而抑制膝骨性关节炎软骨基质降解和关节软骨破坏,对软骨损伤的修复有利。     

白细胞介素-3在变应性鼻炎体质模型鼻腔黏膜中的表达及意义

目的研究不同体质模型中变应性鼻炎的鼻腔黏膜白细胞介素-3（IL-3）的表达及意义。方法采用寒、热性中药及0.9%氯化钠注射液灌饲及同类传代的方法构建不同的体质模型;在此基础上采用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻的方法构建变应性鼻炎的疾病模型,瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞和肥大细胞,免疫组化检测鼻腔黏膜IL-3的表达。结果寒、热、常体的变应性鼻炎体质模型建立后,寒体组症状最为严重,热体组症状最轻微。鼻腔黏膜IL-3在各组体质的变应性鼻炎中均能表达,且寒体组表达最明显（P〈0.05）,并与鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞呈正相关（P〈0.05）或显著正相关（P〈0.01）。结论体质在变应性鼻炎的免疫调节中起关键作用,能够影响IL-3的表达。IL-3募集、趋化了嗜酸性粒细胞和肥大细胞在鼻腔黏膜的浸润和表达,能够反映变应性鼻炎的严重程度。     

痛风性关节炎与高尿酸血症炎性细胞因子水平比较

目的：观察痛风性关节炎和高尿酸血症患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）等炎性细胞因子的血清水平。方法：分别测定41例痛风性关节炎患者（痛风组）、52例高尿酸血症患者（高尿酸组）和30例健康体检者（对照组）3组人群TNF-α、IL-1和IL-6等细胞因子血清水平。结果：TNF-α、IL-1和IL-6痛风组明显高于高尿酸组、对照组（P＜0.05）。TNF-α、IL-1高尿酸组与对照组无明显差异（P＞0.05）,IL-6高尿酸组高于对照组（P＜0.05）。结论：炎性细胞因子在痛风性关节炎患者的发病过程中起到了重要作用,而无症状的高尿酸血症患者炎性细胞因子还未达到导致炎症的水平。     

清热化瘀方对内毒素血症家兔细胞因子的影响

目的观察清热化瘀方 (生石膏、知母、赤芍 )对家兔内毒素血症细胞因子的影响.方法采用大肠杆菌内毒素于家兔耳缘静脉注射造成内毒素血症家兔模型,观察模型组与清热化瘀方组病理学及细胞因子 (TNF-α、 IL- 6、 IL- 8)水平的改善.结果模型组光镜下肺脏有微血栓存在,且模型组家兔血浆 TNF-α、 IL- 6、 IL- 8水平均较正常组升高,升高水平与脏器组织的损害程度一致;与模型组相比,清热化瘀方组脏器病变最轻微,且未见微血栓形成,血浆 TNF-α、 IL- 6、 IL- 8水平明显降低.结论清热化瘀方能阻断微血栓的形成,其机理可能与 TNF-α所导致的炎症级联反应 (TNF-α→ IL- 6→ IL- 8)及微血栓形成的病理损害有拮抗作用有关.     

利湿健脾祛瘀汤在西医基础上对口腔扁平苔藓疗效及对血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平的影响分析

目的：探析在西医基础上使用利湿健脾祛瘀汤治疗口腔扁平苔藓的效果及对患者肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)等水平的影响。方法：选取2020年3月―2021年5月青州市中医院口腔科收治的口腔扁平苔藓患者84例,采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组42例,对照组患者接受常规西医治疗,观察组患者在此基础上加用利湿健脾祛瘀汤治疗,比较两组临床疗效、治疗前后症状严重程度（网纹-糜烂-溃疡评分）、不适程度[视觉模拟评分法（Visual Analogue Scale,VAS）评分]及血清炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-8）水平。结果：与对照组比较,观察组疗效明显更高,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗前,观察组与对照组患者的网纹-糜烂-溃疡评分、VAS评分、TNF-α、IL-6、IL-8等指标的差异均无统计学意义（P> 0.05）,治疗1个月后,与对照组比较,观察组网纹-糜烂-溃疡评分、VAS评分、TNF-α、IL-...     

二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响

目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型.末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg·kg-1和甘草锌67.5 mg·kg-1,按10mL· kg-1ig 给药7d.取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆.ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-α mRNA的表达.结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-α mRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-α mRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达.结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-α mRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用.     

复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经IL-1、TNF-α表达的影响.方法 50只大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组及复荣通脉低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射STZ (60 mg/kg)诱导糖尿病.诱导糖尿病后1周,复荣通脉低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1d/次,共8周.采用免疫组化染色法检测坐骨神经IL-1和TNF-α表达水平.结果 模型组IL-1[(1.43±0.17)％比(0.21±0.09)％;P＜0.05]和TNF-α[(1.98±0.12)％比(0.35±0.03)％;P＜0.05]表达均较正常对照组显著增高.复荣通脉胶囊中、高剂量组IL-1[(0.54±0.14)％、(0.51±0.13)％比(1.43±0.17)％;P＜0.05]、TNF-α[(0.57±0.17)％、(0.49±0.15)％比(1.98±0.12)％;P＜0.05]均较模型组显著降低,且显著低于复荣通脉低剂量组(IL-1:1.08％±0.18％,TNF-α:1.11％±0.09％;P＜0.05).结论 复荣通脉胶囊可降低糖尿病大鼠坐骨神经IL-1和TNF-α表达.     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6表达的影响

目的：研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝（NAFL）大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,连续56 d后,光镜下观察肝脏组织病理形态和TNF-α、IL-6的表达,检测肝组织三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）与血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,并与正常对照组比较。结果：肝舒乐片组的肝组织脂肪变性明显改善,免疫组织化学表明其显著降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,同时肝组织TG、TC与血清AST、ALT含量降低,与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：肝舒乐片能有效防治NAFL。降低肝组织TNF-α、IL-6的表达,调节细胞因子,可能是其作用机制之一。