心房钠尿肽对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用

目的：探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖（LPS）引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法：分离培养AT-Ⅱ，以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型，分别给予10-6、10-7、10-8 mol/L等不同剂量的ANP进行治疗，通过观察4 h、12 h、24 h等时点细胞培养上清液中LDH、MDA、AKP、总磷脂(TPL)水平及细胞培养上清液的表面张力(ST)变化，研究ANP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的治疗作用。结果：在不同剂量、不同时点条件下，各ANP组细胞培养上清液LDH、AKP活性及MDA含量均明显低于LPS组，呈明显的剂量依赖性和时间依赖性，以高剂量组(10-6)和12 h时点疗效最佳。以12 h时点为例，细胞培养上清液中AKP活性为：control(43.5±10.4) U/L,LPS (98.1±16.4) U/L,LPS+ANP(10-6) (46.4±10.5) U/L，LPS+ANP(10-7) (60.7±9.5) U/L，LPS+ANP(10-8) (91.3±13.9) U/L。LPS组细胞培养上清液中TPL含量明显低于对照组、ST水平明显高于对照组，不同剂量、不同时点的各ANP组细胞培养上清液中TPL含量均不同程度地高于对应的LPS组，各ANP组细胞培养上清液中的ST水平均低于对应的LPS组。结论：ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤, 促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌，且该作用有明显的剂量依赖性和时间依赖性。     

强化乳铁蛋白配方奶粉对人乳喂养婴儿生长发育和铁代谢影响的前瞻性多中心非随机对照研究

目的了解添加强化乳铁蛋白（LF）配方奶粉对婴儿生长发育和铁代谢的影响。方法本研究为前瞻性多中心非随机对照试验,生后以人乳喂养的4—6月龄健康足月儿自愿添加配方奶粉者纳入本研究,按门诊顺序分别纳入强化组（LF38mg·100g^-1,铁元素4mg·100g^-1）和对照组（LF0,铁元素4．2mg·100g^-1,其余成分与强化组相同）。两组干预时间均为3个月。两组婴儿在干预前后分别测定身长、体重、头围、Hb、血清铁蛋白（sF）、血清转铁蛋白受体（sTIR）;同时计算TFR—F指数、机体总铁含量（TBIC）、年龄别身高z评分（HAZ）、年龄别体重Z评分（WAZ）、身高别体重Z评分（WHZ）,比较上述指标的干预前后和组间差异。结果213名婴儿完成了研究,强化组115名,对照组98名。强化组和对照组婴儿人均日摄入配方奶粉量（94．3±9．8）US（88．2±8．7）g,P〉0．05;人均日铁剂摄入量（3．8±0．4）vs（3．7-4-0．6）mg,P〉0．05。强化组人均日LF摄入量为（35．8±3．7）mg。强化组与对照组干预后各指标改变值比较,体重：（2213±82）VS（20334-77）g,WAZ：（0．82±0．22）US（-0．05±0．01）,WHZ：（0．74±0．32）VS（0．20±0．06）,Hb：（13．9±4．1）vs（7．2±1．8）g·L^-1,SF：（1．37±0．08）vs（0．55±0．04）μg·L^-1,TFR—F指数：（0．86±0．11）vs（0．39±0．05）,TBIC：（19．4±8．8）郴（9．1±3．4）mg·kg^-1,P均〈0．05。同时干预后强化组贫血、铁缺乏和缺铁性贫血检出率均显著低于对照组,贫血：4．1％vs7．5％,铁缺乏：13．9％vs24．4％,缺铁性贫血：1．7％vs8．2％,P均〈0．05。结论添加强化LF配方奶粉干预可以显著改善人乳喂养婴儿生长发育以及铁营养状况。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白细胞介素（interleukin，IL）-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组，假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5％CO2条件下培养60min后加入SB203580，18h后用25ng/孔的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[（2．847±0．398）ng／ml vs（1．232±0．101）ng／ml，P〈0．01；（742．1914±103．7009）pg／ml vs （320.5462±26.3022）pg／ml，P〈0.01）]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.1021±0.018）ng／ml vs（2．847±0.398）ng／ml，P〈0．01；（26 .7167±4.9213）pg／ml vs （742.1914±103.7009）pg／ml，P〈0.01）]，也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[（0.113±0．032）ng／ml vs （1．232±0.101）ng／ml，P〈0．01；（30.2427±8.9803）pg／ml vs（320.5462±26．3022）pg／ml，P〈0.01）]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生，在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。     

珍珠散协同爱宝疗治疗重度宫颈糜烂的临床疗效与药物经济学研究

目的观察中药珍珠散协同爱宝疗浓缩液治疗重度官颈糜烂临床疗效和药物经济学效益。方法将有生育要求的Ⅲ度官颈糜烂患者111例随机分为治疗组和对照组，治疗组用中药珍珠散联合爱宝疗浓缩液治疗，对照组则单用爱宝疗浓缩液治疗，均每3d治疗一次。45d后，比较两组疗效、疗程及治疗费用。结果治疗组治愈率明显高于对照组（67．9％vs36．4％），差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组费用明显低于对照组[（371．6±138．4）vs（483．6±36．6）]元（P〈0．01）。治疗组治疗时间比对照组显著缩短[（32．4±12．1）vs（44．0±3．3）]d（P〈0．01）。治疗组中提前结束治疗患者多于对照组（35／56vs6／55，P〈0．05）。治疗组与对照组均未见副作用发生。结论珍珠散协同爱宝疗浓缩液治疗重度官颈糜烂疗效好，药物经济学效益高，值得临床推广。     

重组脑钠肽静脉注射对失代偿心力衰竭患者肾功能、肾素活性和血醛固酮的影响

目的观察在应用新活素（重组脑钠肽rhBNP）、硝酸甘油、多巴酚丁胺治疗失代偿心力衰竭伴轻度肾功能不全时对肾功能、肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAS）的影响。方法42例患者分成三组：甲组应用rhBNP;乙组应用硝酸甘油;丙组应用多巴酚丁胺静脉注射,同时检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、血浆醛固酮（ALD）浓度,并在24、48h再次复查上述指标,复查左室射血分数（EF％）,进行比较。结果发现静脉应用rhBNP后患者的血浆PRA明显下降（3．58±0．72VS1．83±0．41vs1．23±0．33,P〈0．01）;ALD也明显下降（145．6±31VS93．6±25vs77．24±22,P〈0．01）;而硝酸甘油组和多巴酚丁胺组的PRA、ALD则无明显变化,P〉0．05。三组比较有明显统计学差异,P〈0．05。结论在失代偿心力衰竭时应用rhBNP静脉注射能快速、有效地降低PRA和ALD血浆浓度,而硝酸甘油和多巴酚丁胺在短期内对PRA和ALD变化影响不大。     

血糖控制对2型糖尿病患者载脂蛋白A水平的影响

目的 观察分析2型糖尿病患者载脂蛋白A（apoA）水平变化与血糖控制状态关系及其可能的影响机制。方法 采用自动生化仪检测213名2型糖尿病患者血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A（apoA）、载脂蛋白B（apoB），用离子交换高效液相色谱分析法测定糖化血红蛋白（HbAlc），比较其与血脂指标的相关性。结果 两组HDL-C水平差异无统计学意义[（1．26±0．45）mmol／L vs （1．13±0．35）mmol／L，P〉0．05]；控制满意组apoA水平显著高于非满意组[（1．16±0．31）g／L vs （0．98±0．32）g／L，P〈0．01]，apoB／apoA显著低于非满意组（P〈0．05）。TC、TG、LDL、VLDL水平两组差异无统计学意义（P〉0．05）。直线相关分析显示apoA与HbAlc、FBG呈显著负相关（r=-0．30，P〈0．01；r=-0．24，P〈0．01）：apoA与HDL、TC呈显著正相关（r=0．74，P〈0．01；r=0．39，P〈0．01）。结论 2型糖尿病患者血糖控制状态显著影响apoA水平，这可能是HDL功能紊乱的重要原因。     

高频彩色多普勒超声与MRI在早期类风湿关节炎诊断中的价值

目的探讨高频彩色多普勒超声（HFUS）及MRI在早期类风湿关节炎（RA）患者关节病变检测中的应用价值。方法回顾性分析2010年1-12月在山东烟台毓璜顶医院确诊的39例RA患者的临床资料,男20例,女19例,平均年龄（51．8±2．2）岁。所有患者双手、双腕均行HFUS、MR检查,重点观察有无骨侵蚀、骨髓水肿、滑膜增殖、滑膜血流、关节积液、肌腱炎等影像表现,并对两种检查方法的结果采用χ^2检验进行对比分析。结果共检查关节1248个,HFUS和MRI在观察骨侵蚀[5．1％（44／858） vs 4．1％（35／858）,χ^2=1．075,P〉0．05]、肌腱炎[4．6％（18／390） vs 1．5％（14／390）,χ^2=0．521,P〉0．05]、腱鞘水肿[9．5％（37／390） vs 7．7％（30／390）,χ^2=0．800,P〉0．05]方面的检出率差异无统计学意义;HFUS在观察关节滑膜增殖[15．4％（132／858） vs 7．7％（66／858）,χ^2=24．870,P〈0．01]、关节积液[10．4％（89／858） vs 6．1％（52／858）,χ^2=10．578,P〈0．05]方面明显的检出率优于MRI;MRI在观察骨髓水肿方面[0％（0／858） vs 5．5％（47／858）,χ^2=48．324,P〈0．05]优于HFUS。结论HFUS在检测早期RA患者病变关节的骨侵蚀、肌腱炎、腱鞘水肿、滑膜增殖、关节积液等方面,与MRI具有等同、甚至更优异的诊断价值。     

miR-126在1713-雌二醇抑制血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达中的作用研究

目的探讨17β-雌二醇（17β-estradiol，E2）对于血管内皮细胞中血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达影响，探索miR-126在其中的作用。方法培养人脐静脉血管内皮细胞，以脂多糖LPS刺激诱导炎症反应，给予不同浓度梯度的E2处理不同时间，应用免疫印迹法观察VCAM-1的蛋白表达。转染miR-126的抑制物沉默miR-126表达后，观察E2对VCAM．1蛋白表达的影响变化。结果与对照组比较，LPS可诱导VCAM-1蛋白表达增加（854．0±21．3）％，n：3，P〈0．01）。分别给予不同浓度的E2（10^-8～10^-6mol／L）预处理后，均能抑制VCAM-1蛋白表达。抑制率分别为（44．3±4．0）％（n=3，P〈0．05）、（45．14±7．1）％（n=3，P〈0．05）和（65．9±7．2）％（n=3，P〈0．01）；E2（10^-8mol／L）分别处理内皮细胞24、48、72h后，可呈时间依赖性抑制LPS所诱导的VCAM．1的蛋白表达，抑制率分别为（52．1±4．4）％、（59．54-7．7）％和（64．5＋6．5）％（n=3，P〈0．05）。转染miR-126的抑制物可明显抑制miR-126表达[抑制率为（75．8±6．7）％，n=3，P〈0．01]，该抑制物可明显抑制17β-雌二醇对VCAM-1蛋白的抑制作用。结论E2通过miR-126下调LPS诱导的血管内皮细胞VCAM-1蛋白表达。     

白藜芦醇通过影响炎症因子保护LPS刺激后HUVEC细胞

摘要目的：观察白藜芦醇对脂多糖（LPS）刺激人脐静脉血管内皮细胞（HUVEc）后细胞活力及释放炎症因子的影响。方法：体外培养HUVEC,LPS0．1μg·ml^-1刺激,并以不同浓度白藜芦醇干预,采用CCK-8法检测细胞活性,ELISA法检测培养上清液中炎症因子IL-6和PGE2含量。结果：与模型组比较,白藜芦醇5μmol·L^-1以上可提高LPS刺激后HUVEC细胞活力,抑制炎症因子IL-6和PGE2释放（P〈0．05）,并呈一定的量效关系。结论：白藜芦醇对LPS刺激HUVEC细胞有保护作用,此作用可能与抑制炎症因子释放有关。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠及肥胖心律失常易感性的分析

目的通过高脂饮食诱导方法筛选出肥胖易感（OP）大鼠和和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,分析肥胖大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出肥胖易感（OP）大鼠,基础组大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,各组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度（[Ca^2＋]i）。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[（20.15±3.38）、（8.74±1.66）、（9.23±0.94）、（7.71±0.74）mmol·L^-1]均显著高于基础组大鼠[（8.98±1.19）、（4.70±0.59）、（6.28±0.40）、（4.69±0.37）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（6.83±1.05）、（3.35±0.48）、（6.16±0.30）、（4.08±0.22）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平[（1.26±0.04）、（0.58±0.10）、（0.51±0.04）mmol·L^-1]显著高于基础组大鼠[（0.92±0.08）、（0.29±0.03）、（0.31±0.04）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（0.81±0.05）、（0.21±0.03）、（0.29±0.02）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度（247.96±20.03）明显高于基础组大鼠（174.25±23.13）和OR组大鼠（145.12±19.11）,OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖大鼠心肌细胞内钙离子变化可能是肥胖心律失常发生机制之一。     

白介素18在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的探讨白介素18（IL-18）在脂多糖（LPS）致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳络酮对其干预作用。方法SD大鼠84只，对照组（NS组）：28只，0．2mL生理盐水颈内动脉注射；内毒素组（LPS组）：28只，颈内动脉注射LPS 200μg；纳络酮治疗组（NAL组），28只，颈内动脉注射LPS后10min、1、2、6、12h及处死前2h腹腔注射纳络酮1mg／kg。于不同时间点测定脑组织匀浆IL-18的含量。干湿法测定脑组织含水量，甲酰胺法测定伊文思兰（EB）含量。结果LPS组脑组织含水量和EB含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组（P〈0．01），但仍较NS组高（P〈0．01）。LPS组IL-18的含量显著高于NS组（P〈0．01）。NAL组IL-18在4、6、12h时表达降低，与LPS组比较差异显著（P〈0．05或P〈0．01），但在48h时差异无显著性（P〉0．05）。LPS组脑组织含水量和EB含量呈正相关（r=0．743，P〈0．01），IL-18含量与含水量呈正相关（r=0．616，P〈0．01），IL-18含量与EB含量呈正相关（r=0．497，P〈0．01）。结论IL-18参与了脑水肿的发生发展，纳络酮可以抑制IL-18的生成，减轻脑水肿。     

食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及临床意义

目的：探讨食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及其测定的临床意义。方法：皮质醇（cortis01）、血清垂体泌乳素（pmlactin,PRL）、促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）测定采用化学发光免疫分析;生长激素（growthhormone,GH）和血管紧张素-Ⅱ（angiotensin-Ⅱ,AT-Ⅱ）采用放射免疫分析;肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM）采用酶联免疫分析。结果：表1可见,患者血清PRL、TSH和GH三项指标水平在术前24h组略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平则均显著高于正常对照组（P均〈0．05）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。表1中血清cortisol水平在术前24h已显著高于正常对照组（P〈0．05）;AM和AT—Ⅱ含量略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平均显著高于正常对照组（P〈0．05,P〈0．01）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。结论：本文患者血清六项血清指标的变化证实患者存在明显的应激反应;提醒临床应在手术前后对患者实施必要的药物和心理治疗。     

ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响。方法①在自制心脏灌流装置上，采用三步法行逆行主动脉灌流获得单个耐钙心肌细胞；②以全细胞膜片钳技术分别记录加入10、20、40、60、80、100、120和200μmol·L^-1ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳六稀酸（DHA）后大鼠心室肌细胞AP的变化。结果成功记录到大鼠心室肌细胞外膜、中膜和内膜AP。外膜、中膜和内膜心室肌细胞动作电位时程（APD）逐渐延长（P〈0．05），其中外膜APD25、APD50和APD50分别为（3．6±1．2）ms、（10．3±2．1）ms和（46．3±4．8）ms；中膜分别为（6．4±1.8）ms、（14．7±2．4）ms和（69．4±8．3）ms；内膜分别为（13．8±2．1）ms、（45．3±10．2）ms和（152．1±33．4）ms；②DHA浓度在0～30μmol·L^-1时，随着DHA浓度增加，APD延长不明显（P〉0．05）；当DHA浓度大于30μmol·L^-1时，APD逐渐延长，且呈浓度依赖性（P〈0．05）。结论大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞AP形态存在分层差别，ω-3多不饱和脂肪酸DHA对AP的影响可能是其抗心律失常作用机制之一。     

尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

目的 观察外源性尾加压素Ⅱ（UII）及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂．2（TIMP-2）的影响。 方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组：假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII（1nmol·kg^-1·h^-1）的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide（10nmol·kg-1·h^-1）的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14（GPR-14）的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。 结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量（0．66±0．09）明显高于假拉伤组（0．42±0．06）,为其1.6倍（P〈0．05）;②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高（0．93±0．06,P〈0．05）,MMP-1表达降低（8.3±1．8VS3．3±0．8,P〈0．05）,MMP-2活性高至其1．25倍（137±24VS172±8,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（14．8±2．4VS4．0±0．8,P〈0．05）;③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低（0．37±0．08,P〈0．05）,MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1．29倍（177±21,P〈0．05）,TIMP-2表达降低（6．6±1．2,P〈0．05）。 结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UII后,GPR,14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide（10nmol·kg^=1·h^-1）能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2／TIMP-2平衡有类UII的作用,其意义有待进一步研究。     

丙戊酸钠诱导K562细胞周期阻滞和凋亡并上调P^21WAF1基因mRNA的表达

目的：探讨丙戊酸钠（VPA）对慢性粒细胞白血病急变期细胞株（K562细胞）细胞周期和凋亡的影响及其可能机制。方法：利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞周期和细胞凋亡情况；利用RT—PCR方法检测P^21WAF1基因的mRNA的表达。结果：VPA引起K562细胞凋亡增加[（11．47±0．25）％vs（4．77±0．40）％，（P〈0．05）]和细胞周期阻滞在G0／G1期[（82．30±9．41）％vs（40．13±2．12）％，（P〈0．05）]。同时处理后的细胞中P^21WAF1基因mRNA的表达增加[（1．65±0．91）vs（0．25±0．04），P〈0．05]。结论：VPA可能通过上调P^21WAF1基因，导致K562细胞周期阻滞并引起细胞凋亡。     

间充质干细胞治疗提升免疫性血小板减少症小鼠的血小板数并影响其外周血单核细胞中 T-bet 和 GATA-3基因表达北大核心CSCD

目的：探讨间充质干细胞（ MSC）对原发免疫性血小板减少症（ ITP）小鼠血小板数目的影响及其机制。方法采用腹腔注射大鼠抗小鼠CD41抗体（ MWReg30单抗）的方法诱导BALB/c小鼠产生ITP后,取20只作为实验组,20只作为对照组。之后通过鼠尾静脉给实验组小鼠注射MSC 2×107个/只。注射后5 d、7 d、14 d,测定实验组与对照组小鼠外周血血小板数;14 d时应用逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）检测小鼠外周血单个核细胞（ PBMC）中转录因子T-bet和GATA-3 mRNA的表达;应用酶联免疫法测定Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的水平。结果7 d、14 d后,注射MSC实验组小鼠血小板值[（588．0±81．6）×109/L、（623．0±78．9）×109/L]明显高于未注射MSC对照组[（317．0±90．1）×109/L、（288．0±87．8）×109/L]（P＜0．05）;14 d时,实验组PBMC中T-bet mRNA表达水平低于对照组[（0．04±0．03） vs （0．27±0．05）]（P＜0．05）;GATA-3 mRNA的表达水平高于对照组[（0．14±0．04） vs （0．07±0．05）]（P＜0．05）;实验组Th1类细胞因子IFN-γ、IL-2水平[（3．1±1．7） pg/ml、（3．2±2．1） pg/ml]明显低于对照组[（10．3±4．8） pg/ml、（16．3±5．7） pg/ml]（P＜0．05）;实验组外周血 Th2类细胞因子 IL-4、IL-10水平[（88．6±15．2） pg/ml、（38．3±11．8） pg/ml]明显高于对照组[（32．7±5．7） pg/ml、（22．1±3．4） pg/ml]（P＜0．05）。结论 MSC可以有效提升ITP小鼠的血小板数,机制可能与抑制了T-bet和GATA-3的表达失常导致的Th1细胞极化有关。     

罗格列酮对非糖尿病代谢综合征患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗的影响

目的：观察罗格列酮（ROS）对非糖尿病代谢综合征（MS）患者血清脂联素水平和胰岛素抵抗性的影响。方法：选择92例非糖尿病MS患者随机分为两组,A组40例,给予常规治疗;B组52例,在常规治疗上的基础上,加用罗格列酮（ROS）口服。用药前及用药后8周,应用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平、计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数。结果：A组治疗前后脂联素水平（1．49±0．59mg／L vs 1．21±0．66mg／L,P〉0．05）及胰岛素抵抗指数（1．44±0．51 vs 1．32±0．57,P〉0．05）、胰岛素敏感指数（-4．56±0．51vs -4．44±0．57,P〉0．05）比较无显著性差异;B组治疗前后比较,脂联素水平升高（0．89±0．73mg／L vs 2．52±1．37mg／L,P〈0．01）、胰岛素抵抗指数降低（1．50±0．45 vs 0．99±0．35,P〈0．01）、胰岛素敏感指数升高（-4．61±0．45 vs -4．10±0．46,P〈0．01）均有统计学意义。结论：非糖尿病MS患者经口服ROS后脂联素水平明显升高、胰岛素抵抗指数降低、胰岛素敏感指数升高。     

白藜芦醇对星形胶质细胞ATP释放的影响

目的研究白藜芦醇对体外培养的星形胶质细胞牵拉损伤后三磷酸腺苷（ATP）释放的影响,探索其对中枢神经保护作用的可能机制。方法采用不同剂量的白藜芦醇与星形胶质细胞共同培养12h后,进行牵拉损伤,检测不同实验组星形胶质细胞内、外ATP含量,并进行乳酸脱氢酶（LDH）漏出量的测定。结果牵拉损伤使星形胶质细胞分泌ATP明显增加,相反细胞内ATP含量明显下降（P〈0．05）;1μmol白藜芦醇能够使星形胶质细胞损伤后ATP分泌进一步增加（P〈0．05）;而100μmol白藜芦醇能减少损伤后ATP分泌（P〈0．05）。对细胞进行LDH漏出量的检测发现,牵拉损伤能够使星形胶质细胞的LDH漏出量增加（P〈0．05）,1μmol白藜芦醇进一步加剧了LDH漏出（P〈0．05）,100μmol白藜芦醇能够有效减少星形胶质细胞的LDH漏出（P〈0．05）。结论星形胶质细胞受到牵拉损伤后,100μmol白藜芦醇能够减少其ATP释放,且能够减少LDH漏出,进而对星形胶质细胞起到保护作用。     

细菌内毒素对粉尘螨诱导的哮喘小鼠肺部炎症的免疫调节

目的了解不同时间给予细菌内毒素对过敏性哮喘小鼠炎症反应的免疫调节作用。方法将60只小鼠随机分成4组，分别为模型组（Der f）、对照组（生理盐水）、实验A组（致敏前LPS＋Der f）、实验B组（致敏后LPS＋Der f），观察肺组织病理学变化并进行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数与分类，ELISA法检测小鼠BALF与脾细胞培养液中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-12及血清中特异性IgE、IgG2a水平。结果与模型组比较，实验A组的BALF中炎细胞总数、嗜酸性粒细胞（EOS）、IL-4、IL-5显著降低，而IL-12显著升高（P均〈0．05），血清中特异性IgE（sIgE）显著降低，而特异性IgG2a（sIgG2a）显著升高（P均〈0．05）；与哮喘组比较，实验B组仅BALF中IL-4水平显著升高（P〈0．05）。结论致敏前LPS能显著抑制过敏性哮喘的炎细胞浸润并下调TH2型免疫反应，而致敏后LPS未显示此功能，提示LPS致敏前给予对过敏性哮喘的发生有保护作用。     

抗凝血酶Ⅲ、D-二聚体与纤维蛋白原在 下肢静脉血栓形成中的临床应用

目的 探讨抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（D-D）与纤维蛋白原（Fbg）对下肢静脉血栓形成的临床应用价值。方法 选取2018年1月~12月我院收治的下肢静脉血栓患者100例设为观察组,另选取同期100名健康体检者设为对照组。观察组给予什么治疗方法,比较两组AT-Ⅲ、D-D与Fbg变化及其对下肢静脉血栓的诊断率。结果 术前观察组AT-Ⅲ低于对照组[（82.82±9.17）% vs（101.4±7.66）%],D-D与Fbg高于对照组[（23.49±14.82） g/mL vs（0.37±0.12） g/mL]、[（4.65±1.12）g/L vs（2.52±0.51）g/L],差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组术后6 d AT-Ⅲ高于术后3 d[（90.61±7.68）% vs（89.13±29.01）%],但差异无统计学意义（P＞0.05）;D-D与Fbg低于术后3 d[（2.80±0.95） g/mL vs（12.35±8.01） g/mL]、[（2.75±1.01）g/L vs（3.58±1.07）g/L],差异有统计学意义（P＜0.05）。三项联合检测对下肢静脉血栓的诊断率高于AT-Ⅲ、D-D和Fbg单项检测,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 检测AT-Ⅲ、D-D和Fbg是判断机体抗凝水平和血栓形成较为简便且快速的方法,可以作为下肢静脉血栓形成早期诊断与治疗的指标,且三项联合检测可提高下肢静脉血栓诊断率。