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相似文献
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1.
目的掌握血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药的应用现状及趋势,以供临床参考。方法对我院门诊部2002~2003年血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药品种数量,用量、消耗金额进行统计和排序。结果血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药用药金额年均增长率为25.48%。结论合理应用该类药物对多种类型高血压有明显降压作用,有广阔的发展前途。  相似文献   

2.
林攀  刘红 《上海医药》2013,(19):3-6
血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是目前广泛使用的降压药。对肾脏疾病患者,这两类药物还有独立于降压作用之外的减少蛋白尿的作用,在保护肾功能、延缓肾脏疾病的进展方面起到了极其重要的作用。但使用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也可能导致产生高钾血症、急性肾损伤等不良反应,妊娠、双侧肾动脉狭窄或容量不足等患者禁用,老年人或肾功能明显减退患者慎用。一般不建议联合使用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。  相似文献   

3.
阐述了血管紧张素转化酶抑制剂的作用机理和血管紧张Ⅱ受体的类型及分布,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦等的作用特点及发展前景.  相似文献   

4.
作用于RAAS的抗高血压药研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
张碧玫  余文博 《药学进展》2005,29(3):136-141
综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。  相似文献   

5.
李美美 《现代医药卫生》2010,26(11):1670-1672
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).  相似文献   

6.
血管紧张素转化酶抑制剂对肾小球滤过率的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
关于血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的发展和临床应用已有较详尽的综述。许多文献指出这类药物对肾小球滤过率(GFR)有一定影响,通过抑制血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的体内合成干扰GFR的自动调节。大多数患者应用ACEI并不影响GFR。通常  相似文献   

7.
血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在受体水平对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)发挥抑制作用,因此理论上可能较血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)作用更充分,特别是ARB对血管紧张素(Ang)Ⅱ的阻断作用可能更完全.但上述假设并未获得循证医学证据证实.本文对临床循证研究进行回顾提出,患者在不能耐受ACEI时使用ARB替代治疗可取,但不推荐以ACEI与ARB联合治疗高血压患者.  相似文献   

8.
肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病   总被引:1,自引:3,他引:1  
刘红  杨卉 《安徽医药》2003,7(2):84-86
肾素血管紧张素系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,广泛存在于机体各个组织。该系统的关键基因决定着个体的糖尿病肾病易感性。血管紧张素Ⅱ通过细胞外基质成分合成增多、降解减少而促使肾小球硬化。血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗刑具有独立于血压的治疗糖尿病肾病的作用。  相似文献   

9.
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体Ⅱ抑制剂(ARB)类药物是临床心脑血管系统常用药物,一些流行病学研究发现其具有抗肿瘤作用。有一些临床研究表明ACEI/ARB类药物在肿瘤合并高血压人群中表现出潜在的抗肿瘤作用。就其最新临床研究进展进行综述。  相似文献   

10.
目的 :了解广东省医院肾素 -血管紧张素系统药物应用情况。方法 :对 2 0 0 0年~ 2 0 0 2年 3年中消耗的血管紧张素转换酶抑制剂 (普利类 )和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (沙坦类 )的用药金额、用药频度及日均费用的变化进行统计分析。结果与结论 :2 0 0 0年~ 2 0 0 2年血管紧张素转换酶抑制剂药物销售金额增幅下降 ;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的年销售总金额则存在迅速上升趋势 ;用药频度最高及用药金额最大的血管紧张素转换酶抑制剂药物为苯那普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 ;日均费用最高的血管紧张素转换酶抑制剂药物为福辛普利 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为氯沙坦 氯噻嗪。  相似文献   

11.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价   总被引:3,自引:0,他引:3  
姜红  韩迎 《天津药学》2004,16(2):62-64
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应,进行了大量研究。一方面,干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展;另一方面,拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世,在抑制RAAS上取得了突破性进展,开辟了抗高血压治疗的新途径。  相似文献   

12.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)抑制剂在心力衰竭治疗中具有不可替代的地位。本文简述RAS抑制剂的作用机制、分类和临床应用,着重回顾RAS抑制剂用于治疗心力衰竭的各项重要临床试验结果。现有的临床证据表明,血管紧张素转化酶抑制剂仍是心力衰竭治疗的"基石",其地位尚无其他RAS抑制剂能够替代。对血管紧张素转化酶抑制剂不能耐受时可以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代,但目前没有足够的证据支持这两类药物联合用药治疗心力衰竭。肾素抑制剂是一类新药,至今还无临床证据支持其用于心力衰竭治疗,且不良反应也值得关注。  相似文献   

13.
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)已经成为治疗急性心肌梗死的基石.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能更完全地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。但是,ARB对急性心肌梗死患者的预后影响是否优越于ACEI,ACEI联合ARB的治疗策略,是否能获得更大的益处均存在争议。  相似文献   

14.
血管紧张素(1-7)的心血管效应   总被引:3,自引:5,他引:3  
血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。  相似文献   

15.
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展   总被引:1,自引:1,他引:1  
目前,在高血压的治疗中,血管紧张素Ⅱ受体(AT_1)拮抗剂成为继血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)之后新的一类受到临床医师关注的药物。新加坡国立大学医院心脏科的Boon-Lock Chia教授称这类AT_1拮抗剂代表着高血压治疗的一个新的里程碑。  相似文献   

16.
血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心  相似文献   

17.
卡托普利的临床多种联用   总被引:1,自引:0,他引:1  
《首都医药》2009,15(1):48-48
卡托普利(captopril)为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压。近年来在对其原有作用深入研究的基础上,发现了该药一些新的药理作用,  相似文献   

18.
激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)通过改变血流动力学、增加细胞纤维化和凋亡、调节多种基冈表达、加重炎症反应及氧化应激,使胰岛形态和功能受损,并致胰岛素抵抗甚至2型糖尿病.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗.本文简述抑制RAS治疗降低2型糖尿病发病率的作...  相似文献   

19.
陶蓉 《上海医药》2013,(19):10-13
高血压是引起心血管疾病和导致死亡的最主要原因之一。肾素-血管紧张素系统在高血压的病理生理机制中起着关键作用。肾素-血管紧张素系统抑制剂在治疗高血压中的应用最为广泛。已有许多大型临床研究评价了血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和肾素抑制剂单用或联用治疗高血压的作用。本文就近年来肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展作一综述。  相似文献   

20.
血管紧张素转化酶抑制剂对胎儿的毒副作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
血管紧张素转化酶抑制剂对胎儿的毒副作用林承矩,韩云凤,鞠福祥(青岛市卫生科技馆266021)血管紧张素转化酶抑制剂(ACE-Ⅰ)可竞争性地阻滞血管紧张素Ⅰ(A-Ⅰ)转化为A-Ⅱ,从而减少A-Ⅱ和醛固酮的生成。由于妊娠期A-Ⅱ水平升高,故ACE-Ⅰ经常...  相似文献   

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