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1.
目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P0.05或P0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P0.05或P0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组。  相似文献   

2.
目的 观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭(CHF)(心气虚兼血瘀水停证)大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法 采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF(心气虚兼血瘀水停证)模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、p AMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果 与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高(P <0.05或P <0.01),血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低(P <0.05或P <0.01)。结论 益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭(心气虚兼血瘀水停证)大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。  相似文献   

3.
目的研究评价强心颗粒(QXG)干预慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(XQD-BS-ES)大鼠的疗效及作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠72只,随机分为正常组(10只)、造模组(62只),采用阿霉素加丙基硫氧嘧啶法复制XQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型组(11只,生理盐水灌胃)、西药对照组(11只,培哚普利加氢氯噻嗪灌胃)、QXG低剂量组(QXGL组,11只,QXG 9.26 g/kg灌胃)、QXG中剂量组(QXGM组,11只,QXG 18.52 g/kg灌胃)、QXG高剂量组(QXGH组,11只,QXG 37.04 g/kg灌胃),治疗4周。检测比较治疗前后各组大鼠的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、B型脑钠肽(BNP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、尿量、耳温、力竭性游泳试验(EST)、三碘甲腺原氨酸(T3)、四碘甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)、心重指数、肺重指数、肝重指数,心脏、肝脏、肺脏病理切片,以及血清超敏C反应蛋白(HS-CRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、糖类抗原125(CA125)。结果与正常组比较,模型组LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、耳温、EST、T3、T4、TSH、HS-CRP、AngⅡ、CA125均有显著改变(均P0.01);治疗后与模型组比较,QXG各剂量组大鼠LVEF、LVFS、BNP、尿量、EST、T4、心重指数、肝重指数、HS-CRP、AngⅡ、CA125显著改善(P0.05,P0.01),另外QXGL、QXGM组TSH好转(均P0.05),QXGM组耳温、T3改善(均P0.05),QXGM、QXGH组肺重指数减低(均P0.01)。与西药对照组比较,QXG各剂量组T4、CA125改善明显(均P0.01),QXGL、QXGM组BNP、耳温改善明显(P0.05,P0.01),QXGM组LVEF、LVFS、TSH改善明显(P0.05,P0.01)。与治疗前比较,治疗各组LVEF、LVFS、尿量值明显增加(均P0.01),QXGM、QXGH组EST明显增加(均P0.01),QXG各剂量组耳温升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,各治疗组心脏、肺脏、肝脏心衰性病理改变不同程度好转,尤以QXGM组明显。结论 QXG各剂量组对慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠具有良好的治疗作用,QXG可以明显改善慢性心力衰竭XQD-BS-ES大鼠的LVEF、LVFS、BNP疾病指标以及T3、T4、TSH、EST、尿量、耳温等证候指标,且与西药治疗比较有一定的优势。  相似文献   

4.
目的构建与评价慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠模型。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(Control)组、丙基硫氧嘧啶(PTU)组、阿霉素(ADR)组、阿霉素联合丙基硫氧嘧啶(ADR+PTU)组,以生理盐水为各组造模药物的等量溶媒,Control组以生理盐水灌胃及腹腔注射,PTU组以PTU混悬液灌胃及生理盐水腹腔注射,ADR组以ADR溶液腹腔注射及生理盐水灌胃,ADR+PTU组以PTU混悬液灌胃及ADR溶液腹腔注射。PTU剂量为每日饲料重量的0.2%,每日1次;ADR剂量为3.5 mg/kg,每周1次;造模时间共6周。对四组大鼠的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、尿量、耳温、力竭性游泳试验(exhaustive swimming test,EST)、三碘甲腺原氨酸(tri-iodothyronine,T3)、四碘甲腺原氨酸(tetra-iodothyronine,T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、心重指数、肺重指数、肝重指数及心脏、肝脏、肺脏病理切片进行整合、比较。结果与Control组比较,ADR组、PTU组、ADR+PTU组的LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、耳温、EST、T3、T4、TSH、心重指数、肺重指数、肝重指数均有显著改变,差异均有统计学意义(P<0.05),心脏、肝脏、肺脏病理切片呈心力衰竭病理改变。与ADR组比较,ADR+PTU组的LVEF、LVFS、BNP、肺重指数、肝重指数、尿量、耳温以及T3、T4、TSH变化明显,差异有统计学意义(P<0.05),且心脏、肝脏、肺脏病理切片亦病变较重。与PTU组比较,ADR+PTU组LVEF、LVFS、BNP、HR、RR、尿量、EST、T4、心重指数、肺重指数亦有变化,差异有统计学意义(P<0.05),且心脏、肝脏、肺脏病理切片亦病变较重。结论阿霉素联合丙基硫氧嘧啶造模方法能够很好地建立模拟慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证的SD大鼠模型。  相似文献   

5.
目的 观察益心泰治疗气虚血瘀水停型慢性心力衰竭的临床疗效。方法 将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组,每组30例。对照组常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上口服益心泰。观察两组治疗前后中医证候、心功能、左室射血分数(LVEF)及心力衰竭的变化。结果 治疗后两组心力衰竭总积分、LVEF、中医症状总积分较治疗前均有明显改善(P〈0.05或P〈0.01);观察组心力衰竭总疗效、心功能疗效、中医症状总疗效为93.33%与对照组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论 在常规治疗基础上加用益心泰治疗气虚血瘀水停型慢性心力衰竭疗效优于常规治疗。  相似文献   

6.
目的 :研究强心颗粒抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证(HQD-BS-ES)大鼠心肌细胞凋亡的疗效及机制。方法 :清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为正常(Control)组20只、造模组60只,采用阿霉素(ADM)联合丙基硫氧嘧啶(PTU)双重因子攻击技术复制HQD-BS-ES大鼠模型,将存活成模大鼠随机分为模型(Model)组、缬沙坦(VAL)组、强心颗粒(QXP)组各18只。检测比较治疗后各组大鼠的生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡水平以及Rac-1蛋白活化水平。结果:治疗后与正常组比较,模型组、缬沙坦组、强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均有显著改变。与模型组比较,强心颗粒组大鼠生存率、LDH、ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均显著改善(均P0.05)。与缬沙坦组比较,强心颗粒组生存率、LDH无统计学意义,而ROS、MDA、SOD、心肌细胞凋亡指数、Rac-1蛋白活化水平均明显改善(均P0.05)。结论:强心颗粒具有很好的抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡的能力,这可能是强心颗粒干预慢性心力衰竭HQD-BS-ES的重要机制之一。  相似文献   

7.
《中成药》2019,(10)
目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P0.01),且显著优于缬沙坦组(P0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。  相似文献   

8.
9.
目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔心肌组织原癌基因C-Myc蛋白及m RNA表达的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立CHF兔模型,将成模家兔随机分为模型组、氯沙坦钾组和益心泰低、中、高剂量组,另设正常组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组和正常组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续4周。观察心功能指标,检测心肌组织C-Myc蛋白及m RNA表达。结果与正常组比较,模型组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、E峰与A峰的比值(E/A)显著降低(P0.01),C-Myc蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组LVEF、LVFS、E/A显著升高(P0.01),C-Myc蛋白及m RNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论益心泰颗粒可有效抑制心肌组织C-Myc蛋白及m RNA表达,提高心功能。  相似文献   

10.
目的:观察穴位敷贴治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)阳气亏虚、血瘀水停证的临床疗效。方法:选取2016年1月1日至2017年12月31日山东省济宁市中医院治疗的CHF患者160例,随机分为治疗组和对照组,每组80例。两组均给予常规西医基础治疗,治疗组另给予穴位贴敷治疗。观察两组患者临床疗效、6 min步行距离、血浆NTpro BNP、明尼苏达心力衰竭生存质量量表(Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ)、生活质量SF-36量表变化情况。结果:治疗组有效率为89. 87%,对照组有效率为72. 15%,治疗组有效率高于对照组,有显著统计学意义(P=0. 006 0. 01);治疗组治疗后血浆NT-pro BNP水平明显低于对照组,具有显著统计学意义(P=0. 000 0. 01);治疗组治疗后6 min步行距离明显高于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 0. 01);治疗组治疗后MLHFQ评分明显低于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 0. 01);治疗组治疗后SF-36生命质量评分明显高于对照组,具有统计学意义(P=0. 000 0. 01)。结论:穴位敷贴能改善CHF阳气亏虚、血瘀水停证患者心功能,提高患者生活质量,改善患者预后。  相似文献   

11.
目的:观察益气活血法治疗慢性心力衰竭(CHF)疗效并探讨其中西医结合治疗优势。方法:选择280例气虚血瘀水停型慢性心力衰竭患者进行前瞻性随机、安慰剂平行对照、双盲的临床试验。治疗组和对照组各140例,两组均以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂、地高辛为基础治疗,治疗组加服参草通脉颗粒,对照组口服参草通脉颗粒模拟剂。疗程为3个月。于治疗前后观察并记录心衰疗效(Lee氏)记分、地高辛/氢氯噻嗪停减情况及心功能测定情况。结果:两组受试者Lee氏记分和停减率疗效比较差异有统计学意义(P0.05),扣除中心效应CMH卡方分析,结果一致;左室射血分数(LVEF)计量分析显示组内治疗前后及组间同期比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参草通脉颗粒治疗慢性心力衰竭有效,且明显降低西药用量,证明中医药干预的优势作用。  相似文献   

12.
目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔肾髓质AQP2蛋白及mRNA的影响。方法采用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的家兔分为模型组、益心泰低(2.1 g/kg)、中(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组和呋塞米组(2 mg/kg),另设正常对照组;模型组和正常对照组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。观察尿量、观察肾髓质病理形态学变化,并检测肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组尿量减少(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组尿量增加(P<0.01),肾髓质AQP2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。与益心泰低剂量组比较,益心泰中、高剂量组尿量增加(P<0.01),AQP2 mRNA表达明显降低(P<0.01),益心泰高剂量组AQP2蛋白表达明显降低(P<0.01)。肾髓质病理变化以模型组最为明显,各给药组均有不同程度的减轻,以益心泰中、高剂量组较为明显。结论益心泰颗粒可能通过下调肾髓质AQP2 mRNA及其蛋白表达水平,增加尿量,发挥利水,从而改善慢性心力衰竭。  相似文献   

13.
目的:观察破格救心汤(小四逆型)对阳虚血瘀水停证慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:纳入阳虚血瘀水停证慢性心力衰竭患者62例,随机分为对照组和观察组,每组31例。对照组给予常规抗心衰治疗,观察组在对照组治疗基础上,采用破格救心汤(小四逆型)佐治心衰。连续干预1周后,分析两组治疗前后脑钠肽(BNP)、Lee氏心衰评分、心脏超声指标和6分钟步行实验(6MWT)、中医证候积分、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血清肾素(PRA)和白介素-6(IL-6)。结果:治疗后,两组患者左室收缩末容积和二尖瓣E/E’比值、BNP、Lee氏心衰评分和6MWT均得到明显改善(P<0.05),并且观察组改善程度优于对照组(P<0.05);观察组NLR、PRA和IL-6显著低于对照组(P<0.05)。结论:破格救心汤(小四逆型)能有效改善阳虚血瘀水停证心衰患者的心脏舒张功能,降低血液炎症指标,改善心衰证候。  相似文献   

14.
15.
魏孟玲 《中医药研究》2012,(11):1284-1286
目的探讨补心气口服液联合西药治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)心气虚损证的疗效。方法选取纳入试验的CHF患者77例,随机双盲分为两组。两组在保持原西药强心利尿治疗的基础上,治疗组39例予补心气口服液口服,8周后行疗效评价。结果治疗组在改善CHF患者中医症状、运动耐量及西药停减率方面优于对照组(P〈0.05)。结论补心气口服液对CHF心气虚损证的临床疗效肯定。  相似文献   

16.
目的:研究缺血性心力衰竭气虚血瘀证和阳虚水停证的血浆代谢组学特征,探索代谢组学在缺血性心力衰竭中医证候中的应用。方法:收集缺血性心力衰竭气虚血瘀证和阳虚水停证患者各18例,利用液相色谱质谱(LC/MS)联用技术对样本进行检测,用主成分分析(PCA)及偏最小二乘分析判别法(PLS-DA)处理图谱数据,研究两组血浆代谢物图谱的差异。结果:两组患者血浆LC-MS图谱的PCA及PLS-DA分析显示,气虚血瘀证和阳虚水停证能够被明显区分,两组血浆代谢物含量存在明显差异。缺血性心力衰竭阳虚水停证较气虚血瘀证,3种溶血磷脂酰胆碱类物质含量降低,3种肉碱类物质含量升高,2中脂肪酸类物质含量升高,肌酐含量升高。结论:缺血性心力衰竭阳虚水停证和气虚血瘀证具有不同的代谢模式,两组能量代谢及磷脂代谢存在差异。以LC-MS为技术特点的代谢组学研究方法能够将两者区分,为中医证候的客观诊断提供了新的检测方法。  相似文献   

17.
目的:评价心痹汤治疗冠心病慢性心力衰竭气虚血瘀水停证的效果和对患者生活质量的影响.方法:选取2018年10月—2019年10月我院收治的90例冠心病慢性心力衰竭气虚血瘀水停证患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,各45例.对照组采用西药治疗,观察组在对照组基础上加用心痹汤治疗.将两组的治疗效果进行比对.结...  相似文献   

18.
目的:观察益气活血、化瘀利水方联合西药治疗冠心病心力衰竭气虚血瘀兼水停证的临床疗效。方法:将164例冠心病心力衰竭气虚血瘀兼水停证患者随机分为治疗组和对照组,每组各82例。治疗组给予益气活血、化瘀利水方联合西药治疗,对照组单予西药治疗。观察2组的综合疗效、中医证候总积分、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、6 min步行距离、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心率(HR)、心率校正QT(QTc)间期、血清组织型纤溶酶原激活物(tPA)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、生长分化因子-15(GDF-15)及不良反应发生率。结果:总有效率治疗组为84.15%(69/82),对照组为69.51%(57/82),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组中医证候总积分、LVEF、CO、LVEDs、LVEDd、6 min步行距离、NT-proBNP、HR、QTc间期以及血清tPA、NGAL、PAI-1、GDF-15水平治疗前后组内比较及治疗后组...  相似文献   

19.
慢性心力衰竭是临床常见病、复杂病,越来越多的研究发现,"虚、毒、瘀"构成了慢性心力衰竭的病机要素。基于此,王伟教授创制了芪参颗粒一方,取其益气温阳、活血化瘀、清热解毒之功,而行改善心功能、减轻心室重构之效。基于"虚、毒、瘀"三要素,阐述其在心力衰竭发病过程中的作用,并对芪参颗粒的组方依据及其基础研究成果进行解释分析,或可为慢性心力衰竭的中医治疗提供思路和参考。  相似文献   

20.
目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠钙超载及肌浆网钙泵的影响。方法 60只健康Wistar雄性大鼠,分为五组:模型组10只、益心泰高剂量组10只、益心泰中剂量组10只、益心泰低剂量组10只和培哚普利组10只,另设没有进行造模处理的正常对照组10只,一共为6组。实验动物每天上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模型组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5g/(kg·d);益心泰丸中剂量组灌服5.5g/(kg·d);益心泰丸低剂量组灌服2.5g/(kg·d);培哚普利组灌服4.5g/(kg·d),均每日1次。共用药4周。观察心肌重构指标、心肌组织内钙含量、肌浆网钙泵的活性。结果与正常对照组比较,模型组[Ca2+]i浓度明显升高,SERCA2a明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和培哚普利组[Ca2+]i浓度均降低,SERCA2a明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。而益心泰高剂量组与培哚普利组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。  相似文献   

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