中枢神经系统中星形胶质细胞活化机制的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统(CNS)中含量丰富,对神经元起着支持、营养、修复等多种重要作用.在CNS损伤或外源性物质作用时,星形胶质细胞发生活化.JAK-STAT3、核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TGF-β/Smad等多条信号通路共同作用,调节星形胶质细胞内相应基因的转录与表达.探究星形胶质...     

MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制研究

目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制。方法 将100只成年雄性大鼠随机分为实验组50只和对照组50只,实验组采用荧光金双侧上丘逆行标记视网膜神经节细胞并在培养7d后制作视神经损伤模型,免疫组织化学方法检测2组视网膜铺片小胶质细胞计数情况,应用蛋白免疫印记法检测2组MAPK通路的ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平,并应用免疫组化法检测2组视网膜白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等表达水平; 向实验组视网膜铺片添加ERK1/2通路阻断剂PD98059,再次检测其IL-10和TNF-α等表达水平及小胶质细胞计数情况。结果 与对照组比较,实验组ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平降低,视网膜铺片小胶质细胞计数降低,IL-10阳性率和TNF-α阳性率升高(P<0.05)。与阻断前比较,实验组阻断后6 h的IL-10和TNF-α等表达水平升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05)。结论 MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中具有保护作用,其机制可能通过抑制炎症因子IL-10和TNF-α等表达而减少其视神经损伤并促进小胶质细胞活化。     

星形胶质细胞生物学功能研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统内数目最多的一类细胞，被认为在神经元的整个发育过程中起重要作用。本主要就星形胶质细胞321的生物学功能及其与神经元的关系作一简要回顾。     

星形胶质细胞在神经变性疾病中的研究进展

<正>神经变性疾病(neurodegenerative diseases,ND)是一组原因不明的慢性进行性损伤神经等组织的疾病,以神经细胞死亡和神经网络的连通性破坏为共同病理表型,临床上较为常见的有阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)、亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)、多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)等。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiplesclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步。星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述。从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法。     

星形胶质细胞的生理病理研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成细胞。在人类大脑的全部细胞中,星形胶质细胞所占比例可达20%～30%。数量众多的星形胶质细胞具有与其所占比例相对应的重要生理功能,例如为神经元供能、调控神经系统的离子和代谢平衡,以及维持大脑与血脑屏障结构等。除此之外,越来越多的研究表明,星形胶质细胞非常主动地参与到神经系统的发育、成熟和病理过程中。本文对星形胶质细胞的起源、生理功能及其在神经系统疾病研究中的进展进行综述。     

星形胶质细胞对神经回路形成作用研究进展

星形胶质细胞(astrocytes, Ast)是哺乳动物大脑中含量最多的神经胶质细胞,它在维持血脑屏障、调节局部血流量、抗氧化和代谢支持以及神经回路的形成上起着重要的作用。星形胶质细胞可以通过各种分泌信号控制突触的形成、成熟和修剪。近年来,在突触缺陷所引起的一系列神经精神疾病中也可以发现星形胶质细胞的身影,了解星形胶质细胞在神经回路发育和功能的调控,有助于对这一系列健康疾病问题提供新的治疗手段。神经回路的形成主要包括三个过程,首先,轴突和树突之间形成未成熟突触;其二,突触成熟,沉默突触转化为活性突触;其三,敲除和修剪过量及不合格突触。星形胶质细胞可以控制突触形成、成熟和消除的每个阶段以支持神经回路的发生和维护。现将星形胶质细胞对神经回路形成的调节作用研究进展综述如下。     

视神经管减压术治疗视神经损伤的疗效分析(附23例报告)

目的探讨经颅硬膜外视神经管减压术治疗视神经损伤所致失明的效果。方法回顾性分析自2003年1月至2010年8月手术治疗的视神经损伤所致完全失明23例患者的临床资料,比较视神经管减压术前后视力的变化;以伤后6个月视力为最终视力,分析23例患者手术疗效。结果术中发现6例有视神经管骨折,1例有骨折片;1例有鞘膜内血肿。本组无手术并发症发生。23例患者术后随访6月,有效6例(26.1%),无效17例(73.9%);其中伤后5d内手术15例中,有效6例(40.0%),无效9例(60.0%);5d后行手术者8例均无效;5d内手术者有效率明显高于5d后手术者(P<0.05)。结论早期行经颅硬膜外视神经管减压术可使部分视神经损伤所致失明患者的视力得到改善。     

经颅硬膜外入路视神经管减压术治疗外伤性视神经损伤

目的 探讨经颅硬膜外入路视神经管减压治疗外伤性视神经损伤12例（15侧）的经验。方法 额下入路8例，眶额入路3例，眶上锁孔入路1例。于额部硬膜外显露前颅底，全程减压视神经。结果 9例（12侧）术后1个月视力得到改善，无术后并发症。术前4例无光感，术后1月2例可见眼前手动。结论 经颅硬膜外入路视神经管减压术安全有效．药物治疗无效后应积极行视神经管减压术，该方法为外伤后失明患者的有效治疗方法。     

Rat astrocytes express interferon-γ immunoreactivity in normal optic nerve and after nerve transection

Astrocytes are pivotal components of immune reactions in the CNS. We further support this notion by the localization of the lymphokine interferon-γ (IFN-γ), which plays an important role during immune responses, to astrocytes in rat optic nerve (ON). Astrocytes identified by glial fibrillary acidic protein immunoreactivity were IFN-γ positive in normal and transected ON while oligodendrocytes did not express IFN-γ immunoreactivity. These findings indicate that astrocytes can generate important signals which orchestrate immunoinflammatory responses in the brain.     

颅脑外伤合并视神经损伤的临床研究

目的探讨颅脑外伤合并视神经损伤的病因、诊疗方案及影响预后的相关因素分析。方法回顾性分析我院124例颅脑外伤合并视神经损伤的临床病例资料,总结其诊治方法并通过单因素分析(χ2)观察影响预后相关因素。结果124例患者经治疗后总有效率为70.31%。手术治疗有效率为60%,药物治疗有效率为71.56%。意识障碍、视神经管骨折与预后无相关性(P0.05)。光感、治疗时间及VEP波形与视力恢复情况明显相关(P0.05)。结论视神经损伤治疗疗效较差,但早期诊断和治疗后仍能取得良好效果,目前仍以药物治疗为主,对有手术指证的应早期行手术治疗,以提高患者生存质量。     

高压氧治疗颅脑外伤伴视神经损伤患者的疗效观察

目的探讨高压氧治疗在颅脑外伤伴视神经损伤患者中的应用价值。方法选择2011-03—2013-06我院收治的颅脑外伤伴视神经损伤患者90例,随机将患者分为研究组和对照组,研究组58例,对照组32例。对照组给予一般基础治疗,研究组给予一般基础治疗联合高压氧治疗,比较2组治疗效果和视力恢复情况。结果研究组治疗有效率显著高于对照组(分别94.83%、68.75%),且治疗后观察组患者视力明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组内不同治疗时机患者有效率有显著差别,3d开始治疗的患者有效率显著高于3d~1周和1周治疗者,差异有统计学意义(P0.05)。结论高压氧治疗颅脑外伤伴视神经损伤患者效果显著,且越早救治,治疗效果越好。     

干细胞在视神经保护及损伤修复中的研究进展

背景：视神经作为特殊分化的中枢神经,损伤后视网膜神经细胞修复和再生困难,最终导致不可逆性视功能丧失,目前临床尚缺乏行之有效的治疗措施。由于干细胞的多向分化潜,其在视神经保护及损伤修复中的作用日渐成为研究热点。 目的：对视神经保护研究的干细胞种类、干细胞移植方式、干细移植在视神经保护及损伤修复中作用进行综述。 方法：应用计算机检索ISI Web of Knowledge平台数据库(1994-02/ 2009-04),以“stem cells,optic nerve”为检索词;应用计算机检索中国知网全文数据库(1994-02/2009-04),以“干细胞、视神经”为检索词。 结果与结论：共收集98篇有关干细胞与视神经保护及损伤修复的文献,中文23篇,英文75篇。排除发表时间较早、重复及类似研究,纳入38篇符合标准的文献。干细胞既具有生理性的自我更新能力,又具有对损伤组织的修复能力。目前大部分有关干细胞与视神经保护和损伤修复的研究都只表现在形态结构方面,如何使干细胞安全有效地植入体内及稳定视功能重现仍需努力。取材较方便的皮肤干细胞、外周血干细胞、脂肪干细胞等都是很好的实验材料,应深入研究使其得到更好的利用。     

颅脑损伤合并视神经损伤的诊治探讨(附18例报告)

目的探讨颅脑损伤合并视神经损伤的病因及其诊治经验。方法总结分析2007年9月至2010年3月收治的18例颅脑损伤合并视神经损伤患者的临床资料。结果手术治疗13例,8例视力恢复至伤前水平,4例入院时眼睛已经失明,术后未见好转,1例错过最佳手术时机,效果不佳;5例保守治疗,其中4例效果良好,1例入院时双眼失明,治疗后未见好转。结论颅脑损伤合并视神经损伤最常见的原因是视神经管骨折直接损伤视神经,治疗要把握手术指征和时机。     

Antibodies to human optic nerve in Leber's hereditary optic neuropathy

Mutations of mitochondrial DNA have now been identified in the majority of patients with Leber's hereditary optic neuropathy (LHON). However, these mutations do not explain all the clinical features of LHON, and other pathogenetic factors are likely to be operating. We have analysed serum from 69 LHON patients and their relatives, 58 controls and 14 patients with ischemic or compressive optic neuropathy. A significant proportion of LHON patients had circulating antibodies to tubulin protein. This finding supports the theory that autoimmunity may play some role in the pathogenesis of LHON.     

视神经损伤后睫状神经营养因子的神经保护效应

目的 研究睫状神经营养因子(CNTF)不同给药途径对猫视神经不全损伤后的神经保护效应.方法 完成猫视神经不全损伤模型的制作;实验组和空白对照组分别给予静脉、前房、玻璃体内CNTF注射和生理盐水玻璃体注射;术后15 d双侧上丘、外侧膝状体显微注射DiI逆行神经示踪;不同时间点行视觉诱发电位(PVEP)检测;术后30 d原位心脏灌注;视网膜铺片,视网膜神经节细胞计数;取术侧视神经组织,光镜和电镜观察各组视神经形态变化.结果 空白对照组术侧眼PVEPP100较实验各组振幅明显减低,潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01);与空白对照组比较,实验组视网膜神经节细胞存活数量明显增加(P＜0.01),神经结构更加完整.结论 视神经不全损伤后CNTF不同途径给药具有视神经保护效应,但效应存在差异.

Abstract：

Objective To research the nerve protective effect of ciliary neurotrophic factor (CNTF) after cat optic nerve not entire injury.Methods Completes the cat optic nerve not entire damage model.The experimental group gives CNTF by in the vein,the anterior chambe,the intravitreal to inject separately,the control group gives the physiological saline.Operation latter 15 days of two-sided anterior colliculi,lateral geniculate body microinjection DiI retrogradation nerve tracing.The different time spot completes the examination of visual evoked potential (PVEP).Operation latter 30 days complete the situ heart dabbling;Retina stretched preparation,retina ganglion cell counting.Takes the optic nerve of operation side,the light microscope and the electron microscope observation morphologic change of optic nerve.Result Controlled group PVEP compares the experimental groups oscillation amplitude of P100 to decrease obviously,incubation period of P100 obvious extension,difference remarkable (P ＜ 0.0l ).Compares with the controlled group,the survival number of retina ganglion cell of experimental groups increases obviously(P＜0.01 ),the nerve structure is more complete.Conclusion After optic nerve not entire damage,the CNTF different way injection has the optic nerve protective effect,but effect existence difference.