丹参多酚酸盐对心力衰竭大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对心力衰竭(心衰)大鼠心肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)的影响。方法采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠分成6组:正常对照组、模型组、卡托普利组、丹参多酚酸盐低剂量组、丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利和丹参多酚酸盐高剂量联合组(下称中西药联合组),每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用阿霉素腹腔注射法制备心衰模型,正常对照组大鼠给予等体积生理盐水腹腔注射,每周1次,共6周。从注射阿霉素第5周开始,各用药组给药干预,卡托普利组予100 mg/(kg·d)的卡托普利水溶液灌胃;丹参多酚酸盐低、高剂量组分别以24.219 mg/(kg·d)及48.438 mg/(kg·d)的丹参多酚酸盐溶于2 m L 5%葡萄糖溶液中腹腔注射。中西药联合组予高剂量的丹参多酚酸盐腹腔注射,同时予卡托普利水溶液灌胃,模型组予腹腔注射生理盐水2 m L,每日1次,均连续干预8周。采用生物信号采集处理系统检测心功能、心肌肥厚指数;荧光定量PCR法检测心肌α-MHC及β-MHC mRNA表达;Western blot法检测心肌蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达。结果与正常对照组比较,模型组心脏质量指数(heart mass index,HMI)及左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)明显增高(P0.01);与模型组比较,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组HMI及LVMI均下降(P0.05,P0.01),中西药联合组较卡托普利组下降更明显(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌组织α-MHC mRNA水平降低,β-MHC mRNA水平及心肌组织PKC表达升高(P0.01);与模型组比较,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组及中西药联合组心肌组织α-MHC mRNA水平升高,β-MHC mRNA水平及心肌组织PKC表达水平均降低(P0.05,P0.01),且中西药联合组与卡托普利组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹参多酚酸盐能上调α-MHC并下调β-MHC mRNA水平,其机制可能降低PKC的表达有关。     

丹参多酚酸盐对心衰大鼠基质金属蛋白酶-3及其抑制因子-1表达的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对心衰大鼠基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)及其抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠完全随机分成模型组,丹参多酚酸盐低剂量组、高剂量组,卡托普利组,卡托普利和丹参多酚酸盐高剂量联合组(简称中西药联合组),正常对照组。除正常对照组,其余大鼠运用阿霉素腹腔注射制造心衰模型,正常对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水,每周1次,共6周。在开始造模的同时,各组开始相关干预。8周后,检测心功能,行心肌组织天狼猩红染色,检测心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例(perivasular circumferentiall area,PVCA)。荧光PCR检测心肌MMP-3、TIMP-1的mRNA水平,Western blot检测心肌MMP-3、TIMP-1的表达情况。结果与模型组相比,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组均有不同程度的降低心肌CVF、PVCA(P0.05,P0.01,P0.01),中西药联合组较卡托普利组更明显(P0.05);丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组心肌组织中MMP-3的mRNA水平及蛋白表达较模型组均降低(P0.05,P0.01,P0.01),且中西药联合组低于卡托普利组(P0.05);与模型组相比,丹参多酚酸盐高剂量组、卡托普利组、中西药联合组均能上调心肌组织TIMP-1的mRNA水平及蛋白表达(P0.05,P0.01,P0.01),且中西药联合组高于卡托普利组(P0.05)。结论丹参多酚酸盐能降低心肌间质胶原,其机制可能与下调MMP-3及上调TIMP-1的表达有关。     

丹参多酚酸盐对肝硬化门静脉高压抑制作用的研究

[目的]研究丹参多酚酸盐对大鼠肝硬化门静脉高压的抑制作用。[方法]采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),每周前3天注射,共4周的方法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,设正常对照组、模型组(生理盐水)、丹参多酚酸盐[12、24、48 mg/(kg·d)]治疗组和秋水仙碱[0.1 mg/(kg·d)]治疗组,每组20只,疗程6周。测定血清中转氨酶、总胆红素(TBIL)、肝纤四项[(Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)]含量和肝脏中羟脯氨酸(HYP)水平,通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变,记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)和心率(HR);测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活性。[结果]经丹参多酚酸盐[24、48 mg/(kg·d)]组治疗能够显著降低肝硬化门静脉高压大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TBIL、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、HYP含量(P0.05或P0.01);降低PVP和PVF(P0.05);提高肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐48 mg/(kg·d)组治疗能够显著降低LN含量、提高MAP、降低HR(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐治疗能够明显改善肝硬化门静脉高压大鼠肝脏组织病变,以[48 mg/(kg·d)]组效果最为显著。[结论]丹参多酚酸盐对大鼠肝纤维化门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与丹参多酚酸盐能够降低氧化应激损伤。     

清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究

目的:观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组(每组8只):丹参多酚酸盐(丹多酚)低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果:(1)4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低(P0.05);(2)丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降(P0.05);(3)双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少(P0.05);(4)4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降(P0.05),且两个药物的高剂量组均优于低剂量组(P0.05)。结论:双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad通路预防大鼠心肌纤维化的发展

目的:探讨丹参多酚酸盐对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的保护作用及其可能的机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹参多酚酸盐1 mg/kg组、丹参多酚酸盐10 mg/kg组、丹参多酚酸盐20 mg/kg组、普萘洛尔组。心肌纤维化模型采用大鼠腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/kg,连续30天。丹参多酚酸盐和普萘洛尔于造模前一天灌胃给药,连续给药30天。观察药物对大鼠心重指数,心肌病理学变化,胶原容积分数,心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad7表达的影响。结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素组心脏指数增加43.4%,心肌组织Hyp含量增高63.6%,心肌组织胶原纤维增生明显,胶原容积明显升高,TGF-β1和Smad2/3蛋白表达显著升高,Smad7表达降低。20 mg/kg丹参多酚酸盐可不同程度的降低心重指数,Hyp含量,减轻心肌组织胶原增生情况,降低心肌胶原容积分数,同时降低异丙肾上腺素诱导的TGF-β1和Smad2/3蛋白表达增高,Smad7表达降低。结论:丹参多酚酸盐可能通过TGF-β1/Smad信号通路减轻异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化。     

丹参多酚对动脉粥样硬化大鼠血清CyPA、8-iso-PGF2α水平的影响

目的观察丹参多酚对动脉粥样硬化大鼠血清Cy PA、8-iso-PGF2α表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机分为3组,对照组、动脉粥样硬化组,治疗组。给予动脉粥样硬化组和治疗组高脂饲料喂养并给予维生素D3注射液60万IU/kg一次性腹腔注射,对照组给予基础饲料喂养,共15周。15周后另给予治疗组大鼠腹腔注射丹参多酚酸盐注射液30mg/kg/d,共3周。分离腹主动脉,行HE染色。Elisa法检测大鼠血清Cy PA、8-iso-PGF2α含量。结果动脉粥样硬化组和治疗组大鼠腹主动脉可见钙化斑块形成,动脉粥样硬化组血清Cy PA、8-iso-PGF2α含量较对照组升高,治疗组血清Cy PA、8-iso-PGF2α含量较动脉粥样硬化组下降,组间差异有统计学意义(P0.05)。各组血清Cy PA与8-iso-PGF2α水平均呈正相关(r=0.822,P0.001)。结论动脉粥样硬化病变时血清Cy PA、8-iso-PGF2α水平明显升高,血清Cy PA含量与8-iso-PGF2α水平呈正相关,丹参多酚可下调两者表达水平。     

调脂通脉汤对动脉粥样硬化大鼠血脂、血液流变学的影响

目的:探讨调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、血液流变学的影响.方法:将60只雄性Wistar 大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、阳性对照药辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组.采用腹腔注射维生素D加高脂喂饲的方法复制AS 大鼠模型.灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周.实验结束时取血检测血脂及...     

丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能的作用机制。方法 120只实验用SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参多酚酸盐低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组和维拉帕米组(2.5mg/kg,阳性对照组)各20只。手术前2h,丹参多酚酸盐各剂量组和维拉帕米组腹腔注射给药,正常对照组和模型组给予生理盐水。采用Langendorff灌流系统建立离体心脏灌注模型,正常对照组持续灌注Krebs-Henseleit液(K-H液),模型组与丹参多酚酸盐各剂量组平衡灌注20min后停灌30min、再灌注60min后行各指标检测。测定冠脉流出液心肌酶活性;TTC染色测定心脏组织梗死面积,HE染色观察心脏组织病变;测定血流动力学指标;测定心肌组织中抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na+-ATP、Ca~(2+)-ATP酶活力。结果与模型组比较,丹参多酚酸盐中、高剂量组和维拉帕米组明显改善心功能:谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性均显著降低(P0.05或P0.01);心脏组织梗死面积显著降低(P0.01),心脏组织病变明显改善;明显改善血流动力学指标:心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-dP/dt_(min))均显著升高且左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05或P0.01);抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);Na~+-ATP、Ca~(2+)-ATP酶活力显著升高(P0.05或P0.01)。结论丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏具有一定的保护作用,作用机制可能与改善血液流变学、降低氧化应激损伤、改善ATP酶活性有关。     

丹参多酚酸对糖尿病肾病大鼠细胞外调节蛋白激酶ERK1/2蛋白表达的影响

目的:观察丹参多酚酸对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其对肾组织ERK1/2表达的影响。方法:50只SD大鼠,随机分为正常组、糖尿病模型组,丹参多酚酸低剂量、中剂量以及高剂量药物干预组,每组10只。采用高脂高糖饮食+一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg建立2型糖尿病肾病大鼠模型;丹参多酚酸3个剂量组给予丹参多酚酸10、20、40 mg/kg·d~(-1)注射;8周后处死大鼠,检测24 h蛋白尿,血糖、胰岛素、肌酐及肾脏肥大指数;HE染色观察肾脏病理学变化;同时免疫组化法、Western blot、半定量PCR检测肾组织ERK1/2蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖、24 h蛋白尿、SCr以及肾脏肥大指数明显增加(P0.05),胰岛素则明显降低(P0.05);丹参多酚酸高剂量组血糖水平明显低于模型组(P0.05),胰岛素水平高于模型组(P0.05);SCr、24小时尿蛋白总量以及肾脏肥大指数,丹参多酚酸3个剂量组明显低于模型组(P0.05),且改变趋势有明显的剂量依赖性。肾组织HE染色可见,正常组大鼠形态和结构均完整,没有炎症反应;模型组则可见明显的肾小球肥大,同时伴有轻微的系膜轻度增生,肾间质区可见有稍许的炎性细胞浸润;丹参多酚酸3个剂量组相较于模型组上述情况均有一定的好转。免疫组化、Western blot以及RT-PCR结果显示,模型组肾组织ERK1/2蛋白表达较正常组明显升高(P0.05),而丹参多酚酸组蛋白表达明显降低(P0.05),高剂量组作用更为明显。结论:丹参多酚酸可明显改善2型糖尿病大鼠肾功能,降低肾脏肥大指数,与其可以降低ERK1/2的表达有关。     

注射用丹参多酚酸盐治疗慢性肾衰竭疗效分析

目的:观察注射用丹参多酚酸盐治疗慢性肾衰竭中的疗效。方法:64例随机数字表法分为对照组和观察组各32例。两组均采用常规口服药物治疗,观察组加用丹参多酚酸盐注射治疗,治疗2周后比较两组肾功能。结果:两组尿素氮、血肌酐均较本组治疗前下降(P0.05),内生肌酐清除率较前明显升高(P0.05),治疗后观察组尿素氮、血肌酐水平明显低于对照组(P0.05),内生肌酐清除率明显高于对照组(P0.05)。结论:注射用丹参多酚酸盐可以保护肾功能,延缓慢性肾衰竭的进展。     

丹参多酚酸盐保护家兔心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的观察丹参多酚酸盐对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法家兔24只,按随机数字表法分为对照组、模型组、丹参多酚A、B组,采用丝线结扎家兔左冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复3次缺血再灌注的方法造模,对照组不造模。造模后丹参多酚A、B两组经耳缘静脉注射丹参多酚酸盐[按2 mg/(kg·d)、4 mg/(kg·d)],模型组注射等量0.9%氯化钠注射液。注射1周后检测家兔心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ的活性;家兔静脉血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I)、乳酸脱氢酶(LDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌丙二醛(MDA)。结果丹参多酚A、B组Ⅰ~Ⅳ及T-SOD、CK-MB等酶的活性明显提高,hs-CRP、c Tn I、LDH、MDA明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。丹参多酚A、B组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论丹参多酚酸盐能够相对提高缺血心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ及T-SOD活性,减少氧自由基造成的脂质过化反应,改善缺血心肌能量代谢而实现对缺血再灌注损伤心肌的保护。     

丹参多酚酸盐通过替代途径抑制膜性肾病大鼠肾脏RAS系统激活

目的:观察膜性肾病(MN)大鼠肾组织组织蛋白酶D(CtsD)、糜蛋白酶(Chymase)及其诱导的肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾脏中的表达,并评估丹参多酚酸盐干预后的影响。方法:采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法复制MN大鼠模型,造模完成后经肾脏病理检查以确保造模成功。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利10mg/kg组和丹参多酚酸盐16.7、33.3、66.7 mg/kg组。各组按相应药物及剂量给药,治疗结束后检测各组大鼠24小时尿蛋白定量(UTP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平来评估各组大鼠治疗情况;免疫组化及RT-PCR法检测各组大鼠肾组织CtsD、Chymase和AngⅡ的蛋白和基因表达情况。结果:病理显示MN大鼠模型复制成功。经盐酸贝那普利和丹参多酚酸盐各剂量干预后UTP、TC、TG水平较模型组明显降低,ALB水平较模型组明显升高。进一步研究显示,模型组大鼠血清AngⅡ较正常组明显升高,经盐酸贝那普利和丹参多酚酸盐33.3、66.7 mg/kg干预后均较模型组显著下降,但丹参多酚酸盐33.3、66.7 mg/kg组下降程度不及盐酸贝那普利组。免疫组化及RT-PCR显示CtsD、Chymase及AngⅡ在模型组大鼠肾组织较正常组表达增强,三者mRNA表达量显著增多。丹参多酚酸盐各剂量组肾组织中CtsD、Chymase及AngⅡ三种蛋白及其mRNA表达较模型组均显著减少。结论:在MN中可能存在CtsD和Chymase诱导的RAS激活,而丹参多酚酸盐可能通过抑制CtsD和Chymase的表达从而抑制RAS激活来减轻MN大鼠临床表现。     

丹参多酚酸盐对心肌细胞TGF-β信号通路的影响

目的在H2O2诱导体外培养的氧化损伤大鼠心肌细胞模型上,观察丹参多酚酸盐对氧化损伤后心肌细胞中转化生长因子β(TGF-β)通路相关蛋白的表达影响。方法建立氧化损伤心肌细胞模型,分为对照组、H2O2损伤组(一定浓度的H2O2损伤心肌细胞)、丹参多酚酸盐组(予以丹参多酚酸盐处理损伤后心肌细胞)和抑制剂组(丹参多酚酸盐处理的同时加入TGF-β抑制剂);采用Western blot方法检测各组心肌细胞内TGF-β受体(TGF-βR)及Smad2/3表达情况。结果 H2O2损伤组与对照组相比,心肌细胞活力差异不显著;丹参多酚酸盐0.05 g/L组和0.1g/L组细胞活力明显高于对照组(P均0.01),丹参多酚酸盐0.5 g/L组和抑制剂组细胞活力明显低于对照组。H2O2损伤组细胞TGF-βR1和Smad2/3含量明显高于对照组,0.05 g/L和0.1 g/L丹参多酚酸盐组TGF-βR1和Smad2/3含量明显低于H2O2损伤组。抑制剂组TGF-βR1和Smad2/3含量明显低于0.05 g/L和0.1 g/L丹参多酚酸盐组。结论丹参多酚酸盐抗氧化损伤的机制与TGF-β/Smad信号通路有关,为进一步研究丹参多酚酸盐抗氧化损伤防治心肌细胞重构的作用提供了理论依据,为心力衰竭的预防提供了新思路。     

糖尿病肾病动物模型建立的体会

目的:建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型。方法:取Wistar大鼠24只,随机分为空白对照组(12只)和模型组(12只)。模型组采用单纯腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)悬液,复制Wistar大鼠糖尿病肾病动物模型。结果:单纯腹腔注射1%链脲佐菌素悬液4周可成功复制糖尿病肾病大鼠动物模型。结论:采用单纯腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病肾病大鼠模型,该方法具有简便、容易掌握,短期内可诱导出大量满意的动物模型。     

丹参煎剂对高脂血症动脉粥样硬化大鼠血脂影响随机平行对照研究

[目的]观察丹参煎剂对高脂血症动脉粥样硬化大鼠血脂的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠用随机数字表法随机分为空白对照组、AS模型组、丹参煎剂(低、中、高)剂量组,每组10只。采取高脂联合腹主动脉内膜机械性损伤方法连续4周复制动脉粥样硬化模型。第5周开始用传统方法将丹参制成0.2g/mL、0.4g/mL、0.8g/mL煎剂进行灌胃干预。第10周检测甘油三酯、总胆固醇。[结果]甘油三酯、总胆固醇含量AS模型组均显著升高(P<0.01);与AS模型组比较,丹参煎剂低、中、高剂量组均明显降低(P<0.01)。[结论]丹参煎剂低、中、高剂量均可降低动脉粥样硬化大鼠模型的甘油三酯、总胆固醇含量。     

清肝健脾活血方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠氧化应激的影响

目的:观察清肝健脾活血方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型氧化应激作用的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、鳖甲煎丸组和清肝健脾活血方高、中、低剂量组,每组12只.除正常组外,其余各组大鼠采用每周腹腔注射2次40％四氯化碳(CCl4)橄榄油混悬液腹腔注射的方法建立肝纤维化模型,共8周.于造模第2日开始,各给...     

电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响

目的?观察电针联合丹参多酚酸盐对急性心肌梗死大鼠心功能及药物组织分布的影响。方法?采用冠状动脉左前降支结扎术制备急性心肌梗死（AMI）大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、药物组、电针组和电针联合药物组（针药组），每组9只。同时设9只大鼠为空白组。药物组给予尾静脉注射丹参多酚酸盐（30 mg/kg），电针组予双侧内关、心俞穴电针干预，针药组采用电针联合丹参多酚酸盐干预，每天1次，连续7天。空白组、模型组仅束缚，不进行治疗干预。采用心脏超声评价大鼠左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）；TTC染色观察心肌梗死面积；检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）及乳酸脱氢酶（LDH）水平；高效液相—质谱联用法检测药物组和针药组大鼠血浆及各脏器组织中丹参多酚酸盐主要成分——丹酚酸B的含量。结果?与空白组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS均降低（P<0.01），梗死面积增大（P<0.05），血清CK-MB、cTnT、LDH均升高（P<0.01）。干预后与模型组比较，针药组大鼠LVEF、LVFS升高（P<0.01），药物组、针药组大鼠心肌梗死面积减小（P<0.01），药物组、电针组和针药组大鼠血清CK-MB、cTnT、LDH均降低（P<0.01），其中针药组血清cTnT低于药物组（P<0.05），CK-MB、cTnT和LDH较电针组降低更明显（P<0.01）；与药物组比较，针药组心脏组织丹酚酸B含量增高（P<0.05）。结论?电针内关、心俞穴联合丹参多酚酸盐能够改善AMI大鼠心功能，其作用与电针特异性增加心脏组织丹酚酸B含量有关。     

丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的影响

目的观察丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠血液生化指标、肾组织病理形态及足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2AP)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量(16.7、33.3、66.7 mg/kg)组。每组按相应剂量给药,给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)和血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光、光镜、电镜下观察大鼠肾脏病理形态;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾组织CD2AP、Desmin m RNA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠UTP显著增加(P0.01),血清TC、TG水平显著升高(P0.01),血清TP、ALB水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC、TG水平均显著降低(P0.05、0.01),TP、ALB水平均显著升高(P0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组大鼠UTP、TC、TG、TP、ALB比较无显著差异;丹参多酚酸盐各剂量组组内比较亦无明显差异。各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾组织CD2AP蛋白及m RNA表达量均显著减少,Desmin蛋白及m RNA表达量显著增多(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠CD2AP蛋白及m RNA表达量显著增多,Desmin蛋白及m RNA表达量显著减少(P0.01);各治疗组之间相比无显著差异。结论丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与上调CD2AP表达、下调Desmin表达,抑制足细胞损伤,保护肾小球滤过屏障的完整性有关。     

通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织抗氧自由基的影响

目的 研究通窍化栓汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护的可能作用机制. 方法 将50只局灶性脑缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组及通窍化栓汤组高、中、低剂量组和丹参注射液组,另设假手术组只进行麻醉和血管分离术,各组均10只.通窍化栓汤高、中、低剂量组分别按17.50、8.75、4.35g/(kg·d)灌胃通窍化栓汤,丹参注射液组给予丹参注射液5.25g/ (kg·d)腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射,假手术组仅抓取,各组每日1次,共15天.测定各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与模型组比较,其余各组大鼠脑组织MDA含量降低,SOD水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与通窍化栓汤高剂量组比较,通窍化栓汤中、低剂量组及丹参注射液组MDA水平升高,丹参注射液组SOD水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 通窍化栓汤可能通过降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织MDA水平,升高SOD水平,从而减轻脑缺血损害.     

接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响

目的:探讨接骨木提取物对酒精性骨重构大鼠模型氧化应激、炎症反应及肠道菌群的影响.方法:雄性SD大鼠30只随机分为空白组、模型组和中药组,每组10只.模型组和中药组大鼠按照酒精性骨重构模型造模方法采用乙醇腹腔注射,日1次,共12周;空白组给予等体0.9％氯化钠溶液腹腔注射.在造模开始第1天,中药组在乙醇造模基础上给予接骨...