帕金森病轻度认知障碍的研究进展

认知障碍是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）常见的非运动症状,是导致患者致残和增加照料负担的重要原因。PD患者认知能力下降的时间、特征和速度各不相同,本文系统综述了PD轻度认知障碍的临床特征、不同运动亚型与认知障碍之间的关系以及相关的风险和保护因素。对PD认知损害临床特征及其危险因素的深入了解,有助于对患者进行更有效的诊治。     

帕金森病认知障碍与阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种发病率逐年上升的神经退行性疾病,预计到2030年,我国PD患病率可达到全球患病人数的50%[1]。PD的临床症状复杂多样,其中认知障碍、睡眠障碍和精神障碍是导致PD患者生活质量下降的三大非运动症状,以睡眠障碍最为显著[2]。越来越多的研究表明,     

改善精神分裂症认知障碍与5-羟色胺1A受体的关系研究进展

综述精神分裂症认知障碍与5-羟色胺1A受体间的关系。     

嗅觉障碍与常见神经认知障碍的研究进展

嗅觉障碍在老年人中患病率较高,不仅影响人的生活质量及心理健康,而且是多种神经精神疾病的临床表现,尤其是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)等神经认知障碍。AD是一种常见的以进行性痴呆为主要表现的神经退行性疾病,无法治愈,给个人、家庭及社会带来沉重的负担。通过AD标志物检测,早期发现,早期干预,对延缓AD进展大有帮助。嗅觉障碍与AD及轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)密切相关,嗅觉功能检测或许能辅助早期识别MCI及AD,因此我们将重点综述嗅觉障碍与MCI及AD常规诊断手段相关联的最新研究进展,以评估嗅觉障碍在MCI及AD等常见神经认知障碍研究中的价值。     

帕金森病认知障碍的生物学指标研究进展

帕金森病认知障碍是严重影响老年人社会功能和生活质量的疾病,早期发现、早期诊断及早期治疗可明显改善其预后,并提高患者生活质量,因此对帕金森病认知障碍的早期识别尤为重要。本文就有关帕金森病认识障碍早期相关生物学指标的研究进展做一综述,以探讨其在帕金森病认知障碍早期诊断中的价值及意义。     

脑微出血和认知障碍的研究进展

脑微出血作为脑小血管病的一种影像学标志,与认知功能障碍的关系日渐受到关注。目前
临床研究发现微出血广泛存在于正常人群以及脑血管疾病或神经变性疾病引起认知障碍的患者,进
一步研究认为微出血可能是引起认知障碍的独立危险因素,主要影响执行功能,其数量与认知障碍
呈正相关。本文对其展开综述,并简要阐述了微出血可能引起认知障碍的发病机制,可能为临床治疗
或延缓高危人群的认知衰退提供帮助。     

Klotho基因与认知障碍相关性的研究进展

Klotho 基因是抗衰老基因,其编码的 Klotho 蛋白具有抵抗衰老、延长寿命的作用,与认知功能息息相关。Klotho 蛋白在如阿尔茨海默病、帕金森病、额颞叶痴呆等神经变性病认知障碍以及血管性认知障碍中均发挥重要作用,通过诸如缓解 β 淀粉样蛋白负担、减轻炎性反应、抵抗氧化应激等方式保护认知功能。现总结国内外关于 Klotho 基因、Klotho 蛋白与各型认知障碍的研究进展,旨在为该领域的研究提供理论依据。     

空气污染与认知障碍的关系及其机制的研究进展

认知障碍是一组以认知缺陷为主要临床表现的综合征,涉及许多脑部及躯体疾病。空气污染物是一种复杂的混合物,包括悬浮的颗粒物质(particulate matter,PM)、臭氧、硫氧化物、氮氧化物、挥发性有机化合物(如苯、甲苯和二甲苯)和金属(如铅、锰、钒和铁)等,其常见的来源是化石燃料的燃烧和工农业生产过程。现有研究表明,多种空气污染物与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)及血管性痴呆(vascular dementia,VaD)等认知障碍疾病的发生及发展存在相关性。本文将对空气污染物与认知障碍疾病的关系及其潜在机制进行综述。     

阿尔茨海默病患者认知功能损害的调查研究

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）患者的认知功能损害特征.方法 采用精神状态简易速查表（MMSE）对32例AD患者及32例正常老年人（对照组）进行了测评,并将测评结果加以比较.结果 AD组患者的MMSE总分及各项分测验（除物体命名外）评分均极明显低于正常对照组（P＜0.01）.轻度痴呆组在时间定向、地点定向、语言即刻记忆、注意和计算、短程记忆、阅读理解、言语表达及图形描述等项评分均极明显高于中度痴呆（P＜0.01）.结论 AD患者普遍存在着认知功能损害,且与痴呆的程度有关.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后瞬时感受器电位C1、M7的表达变化

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后瞬时感受器电位(TRP)C1和TRPM7的表达变化,进一步探讨局灶性脑缺血再灌注损伤的分子病理机制.方法 将50只Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组、缺血2h再灌注3 h组、缺血2h再灌注12h组、缺血2h再灌注24h组、缺血2 h再灌注72 h组,每组10只.线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,应用RT-PCR、Western blot和免疫组化染色方法分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层TRPC1和TRPM7 mRNA和蛋白水平的表达.结果 假手术组TRPC1和TRPM7均有均有少量表达.脑缺血2 h再灌注3 h TRPC1表达开始增加,随再灌注时间的延长表达逐渐增强,至再灌注12 h达高峰,然后逐渐减弱,再灌注72 h时仍高于假手术组水平,差异均有统计学意义(P<0.05).TRPM7表达也随再灌注时间的延长而增加,高峰在再灌注24h.结论 TRPC1和TRPM7参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

谷氨酸受体在左旋多巴诱导的异动症中的相关研究进展

在帕金森病(PD)患者中,长期使用左旋多巴而诱导的异动症(LID)显著影响着左旋多巴的疗效及患者的生活质量,现有的应对方案效果也均不甚理想,其原因与LID的机制目前尚未完全阐明密切相关。近年来越来越多的研究证实,谷氨酸能系统与多巴胺能系统紧密关联,谷氨酸受体在LID中的作用也日益凸显,特别是代谢型谷氨酸受体(mGluR)4、mGluR5以及部分离子型谷氨酸受体(iGluRs)在LID的机制研究和临床药物研究中更是关注热点。笔者现对各类谷氨酸受体在LID中的变化、作用以及相关的临床研究进展进行综述,以期为PD患者中LID的诊治和机制阐明提供新思路。     

帕金森病致病基因PINK1,parkin及DJ-1与线粒体功能障碍研究进展

PD是仅次于AD的常见的中枢神经系统退行性变性疾病,主要发生在65岁以上的中老年人,并随年龄增长发病率逐年增高.临床上主要表现为静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等.     

伏核内注射TRPV1拮抗剂对大鼠体质量及脂肪积累中枢调节的影响

目的 研究TRPV1拮抗剂辣椒卓平(CPZ)作用于伏核对大鼠体质量及脂肪积累的影响,探讨其对神经病理性肥胖的治疗作用. 方法 40只SD大鼠采用随机数字表法分为5组,每组8只,分别为:对照组,不作任何处理;A组,伏核注射CPZ 1 nmol/mL;B组,伏核注射CPZ 10nmol/mL;C组,偏离伏核靶点注射CPZ 10 nmol/mL;D组,背侧纹状体内注射CPZ 10 nmol/mL;后4组注射剂量为1 μL,每侧每天1次,连续给药3d.观察注射后1周及3周大鼠体质量相对于对照组的变化及各组大鼠体质量增长速度的变化;解剖各组大鼠观察其体脂含量. 结果 A组大鼠在给药1周后体质量为起始体质量的(126.31±10.25)％,B组大鼠给药1周后体质量为起始体质量的(115.87±13.90)％,2组大鼠均较对照组大鼠(148.78±6.98)％的增幅明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).给药3周后B组大鼠体质量为起始体质量的(132.82±15.8)％,仍较对照组大鼠(164.86±6.34)％的增幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).给药1周后A、B组大鼠平均每日体质量增长(3.2±0.78)g和(3.2±0.53)g,较对照组(10.26±1.76)g明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).给药3周后B组大鼠平均每日体质量增长(5.46±0.94)g,仍然低于对照组(10.33±1.37)g,差异有统计学意义(P＜0.05).解剖结果显示B组大鼠体脂含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CPZ拮抗伏核TRPV1受体对大鼠体质量增长及脂肪积累有较明显的抑制性中枢调节作用.TRPV1拮抗剂有可能成为理想的特异性神经病理性肥胖的治疗药物.     

帕金森病患者ApoA-1、ET-1与认知功能的相关性分析

目的 探讨帕金森病(PD)患者载脂蛋白A-1(ApoA-1)、内皮素-1(ET-1)与认知功能的相关性.方法 选择2017年7月至2019年7月西安国际医学中心医院神经内科接诊的90例PD患者为本研究对象,设为观察组,另选择同期在本院体检的70例健康人群作为对照组,分析血清ApoA-1、ET-1水平变化情况,及其与PD...     

缺血性脑血管病患者血管因素与认知功能障碍的关系研究

目的分析缺血性脑血管病患者血管因素与认知功能障碍的相关性。方法我院2014-09—2015-03收治的90例缺血性脑血管病患者为研究对象,并分为轻危组、中危组及高危组,经颅脑多普勒超声测定患者脑血管血流动力学,采取蒙特利尔量表评估患者认知功能,分析缺血性脑血管病患者血管因素与认知功能障碍的关系。结果高危组患者认知功能低于轻危组,以动物命名试验、图形描画、数字交替试验、言语复述、语言流畅、延迟记忆、警觉性、计算力、时间定向等方面评分降低明显;高危组较轻危组及中危组右侧大脑中动脉流速明显上升;3组仅大脑左侧基底动脉平均血流速度对比差异有统计学意义(P0.05);高危组与中危组、轻危组对比,频谱异常率对比差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血性脑血管病患者脑血管损伤对患者认知功能可产生严重影响,是造成脑血管病患者出现认知及记忆障碍的相关原因,随着血管危险因素的增多,患者认知功能障碍越明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及脑卒中与认知功能障碍的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是脑卒中的危险因素,脑卒中患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停在流行病学上也远远高于普通人群的发病率.OSAHS及脑卒中都可以发生认知功能障碍,两者并存有可能加剧患者认知功能障碍程度及影响恢复,研究和了解OSAHS对卒中后认知功能的影响,对卒中相关认知障碍的防治有着重要的意义.     

Activation of transient receptor potential ankyrin 1 by hydrogen peroxide

Hydrogen peroxide (H₂O₂), which is contained in industrial products, is also generated within cells. H₂O₂ causes pain but it has not been elucidated how it activates sensory neurons in the pain pathway. Here we show that transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1), expressed by sensory neurons in the pain pathway, is a receptor for H₂O₂. H₂O₂ activated mouse TRPA1 to induce Ca²⁺ influx and elicit non-selective cation currents. These effects of H₂O₂ were mimicked by both reactive oxygen species and reactive nitrogen species. Cysteine-reducing agents suppressed H₂O₂-induced TRPA1 activation, whereas cysteine-oxidizing agents activated TRPA1. H₂O₂ caused Ca²⁺ influx in a subset of dorsal root ganglia neurons, which responded to allyl isothiocyanate, a TRPA1 ligand. These results suggest that TRPA1 might be involved in the sensation of pain caused by H₂O₂.