缺氧诱导因子-1α在新生儿缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用研究进展

新生儿持续肺动脉高压( Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1].     

早产儿持续胎儿循环1例

持续胎儿循环,又称新生儿持续肺动脉高压,指出生后肺循环阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡到新生儿循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿,早产儿相对少见。现将我们遇到的1例早产儿持续胎儿循环报告如下。     

新生儿持续肺动脉高压的治疗

新生儿持续肺动脉高压（ PPHN ）是由多种病因引起的生后肺血管阻力持续升高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由“胎儿型”循环过渡至正常“成人型”循环发生障碍,从而引起的动脉导管水平和（或）卵圆孔水平血液的右往左分流,临床出现严重低氧血症等症状。本病发生率约占活产新生儿的0.1％～0.2％,病死率高达10％～20％,临床多见于足月儿或过期产儿,是威胁新生儿生命的危重症之一[1]。     

雾化吸入硝酸甘油治疗新生儿轻中度肺动脉高压临床分析

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）又称持续性胎儿循环,是指新生儿出生后肺血管阻力持续性升高,肺动脉压超过体循环动脉压,由胎儿型循环过度至正常成人型循环发生障碍,而引起的心房及（或）动脉导管水平血液右向左分流,新生儿持续缺氧和发绀的病理状态,临床上出现严重的低氧血症等[1]。PPHN是新生儿时期常见的危重急症之一,严重时可危及患儿的生命。选择2010年10月至2013年4月我院收治的PPHN患儿27例,研究雾化吸入硝酸甘油治疗轻中度PPHN的疗效及疗程,报道如下。     

一氧化氮吸入在新生儿疾病中的应用进展

新生儿低氧血症是多种原因引起的.新生儿窒息、肺炎、早产儿呼吸窘迫、持续胎儿循环等多种疾病可引起肺小动脉不能正常扩张,导致肺血流阻力增加,肺动脉压力增高,卵圆孔和(或)动脉导管产生右向左分流,出现青紫.     

肺表面活性物质结合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的护理

新生儿持续肺动脉高压是新生儿时期危重症之一，其特点是持续肺高压和有向左分流。引起持续性肺高压的主要因素是肺血管痉挛，常见病因有窒息、呼吸窘迫综合征（RDS）、胎粪吸入和肺炎等。一氧化氮（NO）作为一种选择性肺血管扩张剂，近年来已广泛应用于治疗各种原因引起的新生儿持续肺动脉高压，并获得较好疗效。多年来国外临床及动物实验证实，加用肺表面活性物质治疗对多种新生儿严重肺部疾病，如RDS、     

西地那非联合酚妥拉明治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

新生儿持续肺动脉高压,是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状[1]。是新生儿期发病和死亡的主要原因之一,在活产儿中发病率0.1%~0.2%[2],目前临床治疗虽然已取得了较大的进展,但其病死率仍然处于较高水平（10%~20%）。本研究对68例持续肺动脉高压患儿通过联合应用西地那非和酚妥拉明进行治疗,取得了较好的临床疗效,现报告如下。     

一氧化氮吸人在新生儿疾病中的应用进展

新生儿低氧血症是多种原因引起的。新生儿窒息、肺炎、早产儿呼吸窘迫、持续胎儿循环等多种疾病可引起肺小动脉不能正常扩张，导致肺血流阻力增加，肺动脉压力增高，卵圆孔和（或）动脉导管产生右向左分流，出现青紫。低氧可造成肺血管阻力增加，使受损的血管内皮合成内源性一氧化氮（nitric oxide，NO）减少，     

低右联合活血化瘀药在肺心病治疗中的应用及疗效观察

肺心病是由于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病及其他肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压,肺毛细血管床的破坏、低氧血症和酸中毒致肺血管的痉挛、肺血管内皮的增生及肺血管局部血栓的形成是肺动脉高压形成的常见原因,血粘度高和循环阻力增高可加重肺动脉高压,最后导致右心室肥大、右心功能衰竭.肺心病在我国是一种常见多发病,发病率随着年龄增高而增加,吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,尤其是冬春季节和气候骤然变化时易出现急性发作.     

严重新生儿持续胎儿循环抢救体会

持续胎儿循环(Persistent fetal circulation,PFC)，又名新生儿持续肺动脉高压、持续性肺血管梗塞、新生儿暂时性心肌缺血、新生儿肺低灌流综合征。是由于生后肺血管阻力的持续增加，阻止胎儿循环过度至正常新生儿循环。当肺血管     

重视肺动脉高压的规范诊断和治疗

肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一组慢性肺循环疾病,临床上十分常见.肺动脉高压病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病等引起,其共同的表现为肺血管阻力增高、右心负荷增大,最终导致右心衰竭,是严重影响人民健康的重大卫生保健问题[1].     

早产儿持续胎儿循环1例

持续胎儿循环指出生后肺循环阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡到新生儿循环发生障碍,而引起心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流,表现为严重紫绀、低氧血症、酸中毒等。此病多见于足月儿或过期产儿,早产儿少见。现将1例报告如下：     

新生儿持续肺动脉高压的诊治(附7例报告)

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为生后肺动脉压力的持续升高导致血液经过卵圆孔及[或]动脉导管水平的右向左分流。临床表现为生后不久出现青紫发绀,酷似青紫型先天心脏病[1]。围产期缺氧可引起肺小动脉痉挛致肺动脉压升高,严重者可发生持续胎儿循环而危及生命。我院1998年3—5月收治7例经超声心动图确诊为肺动脉高压以青紫、气促为主要表现的患儿,报告如下。……     

高频振荡通气辅助治疗新生儿持续肺动脉高压效果

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonarv hypertension of newborn,PPHN)是由多种原因引起的以新生儿肺循环压力和阻力持续增高,导致在动脉导管和卵圆孔水平出现右向左分流,表现为全身发绀,吸入高浓度氧后发绀不易缓解的循环性疾病。引起PPHN的常见原发病有新生儿胎粪吸入综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、先天性膈疝及新生儿湿肺等。作者观察了PPHN患儿分别行常频机械通气和高频振荡通气(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)治疗后的疗效,报道如下。     

新生儿持续肺高压的临床分析

新生儿持续肺高压（ PPHN）是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时，大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1／1400。     

丙泊酚对肺动脉高压患者肺循环的影响

肺动脉高压是一类预后很差的综合征,尽管药物治疗有所发展,但至今仍没有很好的治疗方法。手术及麻醉过程中的很多因素可引起肺血管阻力增高,如缺氧、手术刺激、炎性介质等,对于手术过程中有肺动脉高压的患者选择合适的麻醉药维持循环稳定,防止肺循环阻力进一步增高至关重要。丙泊酚是一种常用的静脉麻醉药,现综述丙泊酚对肺动脉高压手术患者肺循环的影响,探讨丙泊酚用于肺动脉高压患者麻醉中的益处。     

浅谈新生儿持续肺动脉高压的治疗

正常新生儿出生后48～72小时内肺动脉压力下降,如果出生后这一生理性转变未能实现,即发生新生儿持续肺动脉高压,当肺血管阻力超过体循环阻力时,造成部分血液经卵圆孔及(或)动脉导管水平的左向右分流,出现低氧血症.目的 浅谈新生儿持续肺动脉高压的治疗.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断与治疗.结论 新生儿持续肺动脉高压,需要及时进行诊断与治疗,降低肺动脉压力,维持正常血压.     

新生儿持续肺动脉高压的治疗进展

新生儿持续肺动脉高压（Ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｏｆｔｈｅｎｅｗｂｏｒｎ，ＰＰＨＮ）是由于宫内或生后缺氧造成肺小动脉收缩、肺动脉压力增高，导致经卵圆孔及动脉导管水平的右向左分流，从而引起严重的青紫、低氧血症及酸中毒...     

自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用

肺动脉高压是一类多病因导致肺血管重构、肺动脉阻力进行性增高的慢性疾病,其发病机制错综复杂。近年研究发现,自噬作为真核生物维持细胞内环境稳定的一种自我保护机制,参与多种类型肺动脉高压的发生和发展。自噬通过调节肺血管壁细胞的生存、凋亡以及血管活性物质和炎症介质分泌等病理变化影响肺血管稳态。一些能调节自噬活性的药物对肺动脉高压的治疗有很好的临床应用价值。本文综述了自噬在肺动脉高压发生和发展中的调节作用,为临床治疗提供新的思路。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的严重的疾病,具有病情迁延,反复发作,逐渐加重等特点。随着病情的进展,患者肺血管发生改变,肺实质受到破坏,外周阻力增大,进而引起肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。肺动脉高压作为COPD发展至肺心病的重要病理环节,该文通过对COPD合并肺动脉高压的发病机制、病理生理、实验室检查、治疗和等研究进展进行综述。