小鼠血管性痴呆模型中大脑皮层生长抑素及胆囊收缩素蛋白的表达

[目的]观察血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠大脑皮层生长抑素（somatostatin,SS）和胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性（P＜0.01）;大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性（P＜0.05）.[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效

目的:探讨银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效。方法:将2009年10月-2012年10月入住我院神经内科76例符合血管性痴呆(VD)诊断标准的患者随机分为两组,观察组采用银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的方法,给予口服尼莫地平片治疗,30mg/次,3次/d,加服银杏叶片80mg/次,3次/d。对照组采用尼莫地平改善血管性痴呆的方法,给予口服尼莫地平片治疗,30mg/次,3次/d。在治疗前和治疗12周后,比较两者患者的简易精神状态表(MMSE)和日常生活活动能量表(ADL)[1]。结果:观察组与对照组相比,观察组MMSE和ADL评分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:银杏叶提取物联合尼莫地平改善血管性痴呆的疗效较好,有效改善患者的认知功能及日常生活能力,比单纯应用尼莫地平好,有积极的临床意义。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆和炎症因子mRNA表达的影响

目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆118例临床观察

血管性痴呆(VD)是老年期痴呆的一种常见类型.我科于1996～2000年用银杏叶提取物治疗VD患者118例,现报道如下.     

银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊对血管性痴呆的治疗效果

目的探讨银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床效果。方法选取2015年3月至2017年3月在鲁山县人民医院东院区就诊且符合标准的108例VD患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组54例。对照组患者接受奥拉西坦胶囊治疗,观察组在对照组治疗基础上加用银杏提取物治疗,比较两组患者的临床疗效、不良反应、治疗前后血清炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、日常生活能力量表(ADL)及简易精神状态评估量表(MMSE)评分。结果观察组患者总有效率为92.59%,高于对照组的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组MMSE和ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血清TNF-α及IL-6水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物联合奥拉西坦胶囊治疗VD的效果显著,可降低患者血清炎症因子水平,提高患者认知功能及日常生活能力,且安全可靠。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆的临床效果观察

目的:观察银杏叶提取物治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制。方法:轻中度血管性痴呆患者72例随机分为银杏叶提取物观察组和茴拉西坦对照组。每组各36例完成了18周的临床观察,分别在治疗前、后进行日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)评估,同时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:观察组患者治疗18周后ADL、CDR分值较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),且银杏叶提取物观察组患者的SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物治疗血管性痴呆效果肯定,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响

目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元c-fos表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因c-fos表达的影响.方法以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1d和7 d后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、c-fos表达.结果术后1d,模型小鼠海马细胞凋亡率(6.86±1.10)较假手术组(3.59±0.70)明显增高(P＜0.01),术后7 d(13.49±1.72)较术后1d还高(P＜0.01).术后1d,模型小鼠海马细胞c-fos表达(1.08±0.33)较假手术组(1.00±0.25)有升高趋势(P＞0.05),7 d时(2.65±0.29)则显著升高(与术后1 d和假手术组比较,均P＜0.01).电针在两个时点均可上调小鼠海马细胞c-fos的表达(2.26±0.31,3.76±0.41),降低细胞凋亡率(3.68±1.48,6.36±1.52),与模型组相比均差异有显著性(P＜0.01).结论电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,这可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一.     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元c-fos表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因cfos表达的影响。方法以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1d和7d后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、cfos表达。结果术后1d,模型小鼠海马细胞凋亡率(6.86±1.10)较假手术组(3.59±0.70)明显增高(P<0.01),术后7d(13.49±1.72)较术后1d还高(P<0.01)。术后1d,模型小鼠海马细胞cfos表达(1.08±0.33)较假手术组(1.00±0.25)有升高趋势(P>0.05),7d时(2.65±0.29)则显著升高(与术后1d和假手术组比较,均P<0.01)。电针在两个时点均可上调小鼠海马细胞cfos的表达(2.26±0.31,3.76±0.41),降低细胞凋亡率(3.68±1.48,6.36±1.52),与模型组相比均差异有显著性(P<0.01)。结论电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,这可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

银杏叶提取物对老年血管性痴呆患者认知功能及血液流变学参数的影响

例老年血管性痴呆患者按照不同治疗方法分为对照组(n=50)和观察组(n=50),对照组患者采用盐酸多奈哌齐治疗,观察组患者采用银杏叶提取物联合盐酸多奈哌齐治疗。治疗结果显示,两组患者经治疗后认知功能项目评分均明显升高(P<0.05),血清中C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S100β)和β-淀粉样蛋白(Aβ)水平均明显降低(P<0.05),血液流变学参数血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度及红细胞沉降率水平均明显降低(P<0.05),且与对照组相比,观察组患者的上述指标变化更显著(P<0.05)。实验表明,银杏叶提取物联合盐酸多奈哌齐能有效改善老年血管性痴呆患者认知功能,降低血清认知功能相关因子及血液流变学参数水平。     

银杏叶提取物对小鼠脑缺血能量代谢的影响

通过测定断头小鼠脑中腺苷三磷酸、磷酸肌酸及乳酸含量，观察银杏叶提取物对脑缺血能量代谢的影响。结果表明，小鼠断头３０ｓ后，脑ＡＴＰ，ＰＣ含量明显下降，ＬＡ含量显著增加；口服银杏叶的取物能减轻小鼠脑缺血对ＡＴＰ、ＰＣ的减及及ＬＡ的增加。提示银杏叶提取物可减少脑缺血时脑组织耗能。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶提取物保护视网膜缺血-再灌损伤与自噬的关系

目的研究银杏叶提取物（GBE）预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量（1mg／kg）干预组、GBE中剂量（3mg／kg）干预组和GBE高剂量（10mg／kg）干预组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）持续50min的方法制作实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠视网膜内网状层（IPL）、内核层（INL）厚度以及节细胞层（GCL）细胞数;采用TUNEL法检测视网膜凋亡细胞;采用免疫组织化学和Westernblotting法检测自噬相关蛋白LC3和Beclinl的表达变化。结果与模型组相比,GBE（3和10mg／kg）干预组可明显改善大鼠缺血-再灌注损伤引起的IPL、INL和GCL受损,减轻视网膜损伤（P〈0．05）,降低视网膜细胞凋亡率（P〈0．01）,增加视网膜LC3和Beclinl阳性细胞数（P〈0．01）,上调缺血视网膜LC3和Beclin1蛋白的表达。结论GBE对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与上调自噬相关基因Beclinl和MAP1-LC3表达有关。     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响*

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔,建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后,用50mg／（kg&#183;d）EGB761灌胃3周作为EGB761组,以5mg／（kg&#183;d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后,耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB）,3h后麻醉,生理盐水心脏灌流后取材,通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量,与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05;与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性,P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。     

银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠催醒的作用

目的探究银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠催醒的作用。方法32只昆明种小鼠随机均分为对照组、阿替美唑组、低剂量组及高剂量组。各组小鼠腹腔注射1 mg/kg右美托咪定,90 min后分别注射2 mg/kg阿替美唑、50 mg/kg(低剂量)及100 mg/kg(高剂量)银杏叶提取物,评估小鼠镇静、镇痛水平,并记录苏醒时间。检测各组脑组织中Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、鸟苷酸环化酶(cGMP)活性、Orexin A及Orexin B蛋白表达。结果麻醉给药95、120及180 min时,与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组镇静、镇痛评分均降低(P＜0.05),且麻醉给药180 min时,阿替美唑组和低剂量组镇静、镇痛评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组苏醒时间缩短(P＜0.05),且阿替美唑组苏醒时间短于高剂量组(P＜0.05);与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性、NO、NOS、cGMP活性、OrexinA及OrexinB蛋白表达升高(P＜0.05)。结论银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠具有催醒作用,可能与提高Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性、促进NO/cGMP信号转导和Orexin系统有关。     

银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用

目的观察银杏叶提取物（GBE）对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用,并初步阐明其机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组,低压舱模拟海拔高度7000m连续减压缺氧3d制备大鼠实验性高原脑水肿模型。GBE前期干预组在缺氧前3d按60mg/（kg.d）给予GBE干预处理,GBE后期干预组在缺氧开始24h后按相同剂量给予GBE至减压缺氧结束,以湿干比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果 GBE前期干预组和GBE后期干预组大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原对照组（P〈0.01）,且GBE前期干预组的效果显著优于GBE后期干预组（P〈0.01）。结论 GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性增高具有一定保护作用。     

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组，1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组，分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶(saper-oxide dismutase，SOD)活性，丙二醛(malondialdihyde，MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降，SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。     

银杏叶提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及其降血糖作用机制

目的:通过体外药效学实验研究银杏叶提取物(GBE)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用,探讨其降血糖的作用机制,为开发利用银杏叶资源提供实验依据.方法:提取大鼠小肠中的α-葡萄糖苷酶液,利用葡萄糖试剂盒测定酶活力;体外抑制实验分为正常对照组、阳性对照组及GBE高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 g·L-1),对反应体系中...     

银杏叶提取物EGB761对高胆固醇血症家兔血脑屏障通透性的影响

[目的]观察银杏叶提取物EGB761对高胆陶醇血症家兔血脑屏障是否具有保护作用。【方法】以2％高胆阎醇饲料喂养雄性新西兰大白兔，建立高胆固醇血症家兔模型。模型建立后，用50mg／（kg·d）EGB761灌胃3周作为EGB761组，以5mg／（kg·d）辛伐他汀灌胃3周作为阳性药辛伐他汀组。干预结束后，耳缘静脉给予25g／L伊文思蓝（EB），3h后麻醉，生理盐水心脏灌流后取材，通过比色法测定皮质、海马和嗅球EB含量。[结果]银杏叶提取物EGB761可以降低海马和嗅球EB含量，与模型组相比分别为P〈0．01、P〈0．05；与阳性药辛伐他汀疗效相比差异无显著性，P〉0．05。【结论】银杏叶提取物EGB761能够降低由高胆同醇血症导致的血脑屏障通透性。